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1、1第十四章第十四章 睡眠障碍睡眠障碍温州医科大学温州医科大学 何金彩何金彩neuropsychology2第一节 睡眠的神经心理机制第二节 睡眠障碍的分类与诊治第三节 脑损伤后的睡眠障碍neuropsychology31928 1953 2007 EEGEEGREMREM和和NREMNREM睡睡眠眠眼球运动情况、眼球运动情况、脑电图（脑电图（EEGEEG）和肌张力和肌张力 美国睡眠医学学美国睡眠医学学会的最新睡眠分会的最新睡眠分期判读指南期判读指南 一、睡眠一、睡眠- -觉醒周期以及阶段觉醒周期以及阶段第一节第一节 睡眠的神经心理机制睡眠的神经心理机制 neuropsychology42007
2、2007年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下：年美国睡眠医学学会的最新睡眠分期判读指南，各期睡眠的特征如下：REM睡眠睡眠清醒期清醒期NREM睡眠睡眠stage1stage2stage3 分期分期 行为学表现行为学表现 眼球活动眼球活动 脑电图脑电图意识朦胧、意识朦胧、唤醒阈较高唤醒阈较高慢，正弦波慢，正弦波波波幅降低，波形不整，波波幅降低，波形不整，后期混杂出现低幅频率较后期混杂出现低幅频率较慢的慢的波和波和波波 特征性的快速眨眼特征性的快速眨眼 睁眼时表现为低振幅的脑睁眼时表现为低振幅的脑电活动电活动 ，闭眼出现，闭眼出现 节律节律意识逐渐消失，意识逐渐消失，全身肌
3、张力降低全身肌张力降低一般没有眼球运动一般没有眼球运动特征性特征性睡眠纺锤波和睡眠纺锤波和K-复复合波合波，可以出现，可以出现波，比例波，比例在在20以下以下 肌张力进一步降肌张力进一步降低低 ，唤醒域最高，唤醒域最高Stage W脑电波频率明显变慢，可脑电波频率明显变慢，可出现弥漫高波幅不规则的出现弥漫高波幅不规则的慢波即慢波即波波 /完全松弛状态，呼吸浅快完全松弛状态，呼吸浅快不规则，心率增快，血压不规则，心率增快，血压波动，瞳孔时大时小，体波动，瞳孔时大时小，体温调节功能丧失温调节功能丧失阵发性或单个的阵发性或单个的快速眼球往复运快速眼球往复运动动 此阶段此阶段波明显减少，主波明显减少，
4、主要为要为低波幅快波、低波幅快波、波及波及间歇性间歇性波波 neuropsychology5AwakeREM sleepNREM sleepStag1NREM sleepStag2NREM sleepStag2睡睡眠眠各各期期的的脑脑波波neuropsychology6睡眠周期变化睡眠周期变化觉醒觉醒REM睡眠睡眠Stag1Stag2Stag3-正常成年人睡眠周期变化示意图正常成年人睡眠周期变化示意图-觉醒觉醒NREM睡眠睡眠REM睡眠睡眠1 2 3 3 2 1 neuropsychology7二、睡眠的神经机制二、睡眠的神经机制1.1.觉醒系统觉醒系统促进觉醒的系统有两条主要的激活途径促进觉
5、醒的系统有两条主要的激活途径 由脑干被盖背外侧核由脑干被盖背外侧核(LDT)(LDT)和脑桥被盖网和脑桥被盖网状核状核(PPT)(PPT)通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和通过乙酰胆碱激活丘脑中继核和网状核，继而将信号传递到大脑皮质。网状核，继而将信号传递到大脑皮质。来自不同神经核团的信号首先激活外侧下来自不同神经核团的信号首先激活外侧下丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。丘脑和基底前脑，然后激活大脑皮质。此外，第二条激活途径也接受来自外侧下此外，第二条激活途径也接受来自外侧下丘脑食欲素能神经元、基底前脑丘脑食欲素能神经元、基底前脑GABAGABA和乙酰和乙酰胆碱能神经元的信号。胆碱能神经元的信号。
6、neuropsychology8觉醒系统觉醒系统TMN（HA）：结节乳头体核组织胺神经元：结节乳头体核组织胺神经元VTA：中脑的多巴胺神经元：中脑的多巴胺神经元PPT/LDT（胆碱能）：脑桥被盖网状核脑干被盖背外侧核胆碱能（胆碱能）：脑桥被盖网状核脑干被盖背外侧核胆碱能neuropsychology92.NREM2.NREM睡眠系统睡眠系统下丘脑腹外侧视前区下丘脑腹外侧视前区 （VLPOVLPO）- -诱发睡眠的主要中枢诱发睡眠的主要中枢脑干网状结构和蓝斑核（脑干网状结构和蓝斑核（LCLC）的）的GABAGABA神经元神经元 丘脑网状结构丘脑网状结构GABAGABA神经元神经元 腺苷可通过作用
7、于视前区腺苷可通过作用于视前区- -下丘脑前部（下丘脑前部（POAHPOAH）和腹外侧视）和腹外侧视前区，促进睡眠前区，促进睡眠-r r氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）、甘丙肽（）、甘丙肽（GLAGLA）和腺苷）和腺苷r氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）神经元）神经元l甘丙肽（甘丙肽（GLAGLA）神经元）神经元neuropsychology10 腹外侧视前区（腹外侧视前区（VLPOVLPO）的）的GABA GABA 能神经元通过抑制中能神经元通过抑制中枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。neuropsychology113.REM3.REM睡眠系统睡
8、眠系统- -延髓和脑桥是调节延髓和脑桥是调节REMREM睡眠的基本结构睡眠的基本结构 REMREM睡眠的开放神经元睡眠的开放神经元 脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区脑桥被盖背外侧部和脚桥被盖核区 延髓大细胞核延髓大细胞核 脑桥巨细胞核脑桥巨细胞核REMREM睡眠的关闭神经元睡眠的关闭神经元 头端中缝背核头端中缝背核 蓝斑固有核神经元蓝斑固有核神经元 中缝核头部的中缝核头部的5-5-羟色胺能神经元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝羟色胺能神经元参与慢波睡眠的产生和维持，而蓝斑核尾部的去甲肾上腺素斑核尾部的去甲肾上腺素(NE)(NE)能神经元和低位脑干被盖部的乙酰胆碱能神经元和低位脑干被盖部的乙酰胆碱(
9、Ach)(Ach)能神经元则可在能神经元则可在5-5-羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。羟色胺能神经元的触发下产生快波睡眠。neuropsychology12neuropsychology13一、失眠症一、失眠症（一）（一）失眠症概述失眠症概述常见的生理心理障碍常见的生理心理障碍睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量睡眠的始发和维持发生障碍，致使睡眠的质和量不能满足生理需要不能满足生理需要 躯体乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力减退等躯体乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力减退等第二节第二节 睡眠障碍的分类与诊治睡眠障碍的分类与诊治neuropsychology14 原因原因：急性应激或生活事件急性应
10、激或生活事件一过性兴奋、焦虑及睡眠一过性兴奋、焦虑及睡眠环境改变时差反应环境改变时差反应药物的影响药物的影响咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质咖啡因、氨茶碱、甲状腺素、皮质激素等兴奋性药物激素等兴奋性药物认知行为因素认知行为因素过分担忧睡眠及睡眠防御思维过分担忧睡眠及睡眠防御思维其他精神或躯体性疾病其他精神或躯体性疾病抑郁症、疼痛抑郁症、疼痛neuropsychology15入睡困难：上床后久久不能入睡，入睡困难：上床后久久不能入睡，睡眠潜伏期延长，常大于半小时。睡眠潜伏期延长，常大于半小时。睡眠保持困难：夜间觉醒次数增睡眠保持困难：夜间觉醒次数增加或觉醒后不能再入睡加或觉醒后不能再入睡早醒：常在
11、凌晨早醒：常在凌晨2 23 3点醒来，且点醒来，且不能再次进入睡眠，处于完全清醒不能再次进入睡眠，处于完全清醒状态状态熟睡困难：是一种没有得到良好熟睡困难：是一种没有得到良好休息的睡眠感，尽管睡眠时间足够休息的睡眠感，尽管睡眠时间足够长长 失眠症失眠症表现表现neuropsychology16治疗目标：治疗目标：建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能帮助患者重建较帮助患者重建较“正常正常”的睡眠模式的睡眠模式一般治疗：一般治疗：加强睡眠卫生宣教加强睡眠卫生宣教 建立良好的睡眠卫生条件和环境建立良好的睡眠卫生条件和环境培养与保持良好的卫生习惯培养与保
12、持良好的卫生习惯日间适当光照日间适当光照失眠的失眠的干预干预neuropsychology17药物治疗药物治疗苯二氮卓类药物氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑苯二氮卓类药物氯硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑 新的非苯二氮卓类药物唑吡坦、佐匹克隆、扎来新的非苯二氮卓类药物唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆普隆 三环类抗抑郁阿米替林三环类抗抑郁阿米替林5-5-羟色胺再摄取抑制剂多塞平、米氮平、帕罗西羟色胺再摄取抑制剂多塞平、米氮平、帕罗西汀等汀等 neuropsychology18认知行为治疗：改变患者对睡眠的错误信念和态度为目标，纠认知行为治疗：改变患者对睡眠的错误信念和态度为目标，纠 正患者的不良卫生习惯，阻断恶
13、性循环。正患者的不良卫生习惯，阻断恶性循环。 刺激控制疗法刺激控制疗法睡眠限制疗法睡眠限制疗法松弛疗法松弛疗法生物反馈疗法生物反馈疗法矛盾意向法矛盾意向法 刺激控制疗法刺激控制疗法（1 1）出现睡意以后再上床；）出现睡意以后再上床；（2 2）不在床上读书、看电视、吃东西）不在床上读书、看电视、吃东西或想烦心的事等；或想烦心的事等；（3 3）如果）如果15152020分钟还没有入睡，即分钟还没有入睡，即离开卧室到别的房间去，直到出现睡离开卧室到别的房间去，直到出现睡意再回卧室。如果一时还不能入睡，意再回卧室。如果一时还不能入睡，应再一次离开卧室。应再一次离开卧室。（4 4）如果睡不着，一夜中可如
14、（）如果睡不着，一夜中可如（3 3）所示反复进出卧室；所示反复进出卧室；（5 5）即使没有睡好，也要将闹钟上好，）即使没有睡好，也要将闹钟上好，每天早上在相同的时间起床。每天早上在相同的时间起床。（6 6）不管前一晚睡眠如何，争取白天）不管前一晚睡眠如何，争取白天不小睡。不小睡。neuropsychology19二、睡眠过度二、睡眠过度睡眠过度概述睡眠过度概述白天睡意过多、持续睡眠状态或不正常睡眠规律，白天睡意过多、持续睡眠状态或不正常睡眠规律，仅在经常刺激时才能保持清醒仅在经常刺激时才能保持清醒症状持续症状持续3 3个月以上个月以上 多次小睡潜伏期试验（多次小睡潜伏期试验（MSLTMSLT）
15、对确诊此这一类疾）对确诊此这一类疾病有重要作用病有重要作用 neuropsychology20原因原因：主要与睡眠主要与睡眠- -觉醒调节机制有关觉醒调节机制有关 脑干网状结构上行激活系统（脑干网状结构上行激活系统（ARASARAS）、基底前脑胆）、基底前脑胆碱能神经元及下丘脑的组织胺神经元等功能障碍碱能神经元及下丘脑的组织胺神经元等功能障碍电损毁双侧杏仁核，则觉醒时间缩短，慢波睡眠和电损毁双侧杏仁核，则觉醒时间缩短，慢波睡眠和异相睡眠时间延长异相睡眠时间延长 调控睡眠的其他结构及神经递质改变，如黑质调控睡眠的其他结构及神经递质改变，如黑质- -纹纹状体多巴胺系统、去甲肾上腺系统、胆碱能系统等
16、状体多巴胺系统、去甲肾上腺系统、胆碱能系统等功能紊乱功能紊乱 neuropsychology21睡眠过度睡眠过度表现表现- -白天思睡，夜间睡眠正常或睡眠时间显著缩短，睡中易醒等白天思睡，夜间睡眠正常或睡眠时间显著缩短，睡中易醒等 发作性睡病发作性睡病白天过度睡眠白天过度睡眠猝倒发作猝倒发作睡眠瘫痪睡眠瘫痪睡眠幻觉睡眠幻觉neuropsychology22发作性睡病的表现发作性睡病的表现- -白天过度睡眠白天过度睡眠：白天任何情况下出现难以抑制的睡意和：白天任何情况下出现难以抑制的睡意和睡眠发作，一段睡眠后可使精神振作睡眠发作，一段睡眠后可使精神振作；- -猝倒发作猝倒发作：常由强烈情感刺激诱
17、发，表现躯体肌张力突：常由强烈情感刺激诱发，表现躯体肌张力突然丧失但意识清楚，不影响呼吸，完全恢复；然丧失但意识清楚，不影响呼吸，完全恢复；- -睡眠瘫痪睡眠瘫痪：REMREM睡眠中醒来时发生的一过性的不能讲话或睡眠中醒来时发生的一过性的不能讲话或全身不能活动，但呼吸和眼球运动不受影响全身不能活动，但呼吸和眼球运动不受影响 ；- -睡眠幻觉睡眠幻觉：从觉醒向睡眠或睡眠向觉醒转换时，为视、：从觉醒向睡眠或睡眠向觉醒转换时，为视、听、触或运动性幻觉，多为生动的不愉快感觉体验；听、触或运动性幻觉，多为生动的不愉快感觉体验； neuropsychology23反复发作性过度睡眠反复发作性过度睡眠：患者
18、在睡眠发作时，每昼夜的睡眠时：患者在睡眠发作时，每昼夜的睡眠时 间可长达间可长达181820h20h，觉醒时间仅用于，觉醒时间仅用于 快速进食大量食物与排泄，进食与排快速进食大量食物与排泄，进食与排 泄后又进入睡眠状态泄后又进入睡眠状态 。特发性过度睡眠特发性过度睡眠：长时间的打瞌睡后出现日间过度睡眠，并：长时间的打瞌睡后出现日间过度睡眠，并 可不分场合甚至在需要十分清醒的情况下可不分场合甚至在需要十分清醒的情况下 也出现不同程、不可抗拒的入睡，持续也出现不同程、不可抗拒的入睡，持续1h1h 或以上，小睡后并不能恢复精力。或以上，小睡后并不能恢复精力。neuropsychology24创伤后过
19、度睡眠创伤后过度睡眠 ：中枢神经系统创伤后：中枢神经系统创伤后1 1年内出现年内出现 的日间睡眠过多，与其他症状的日间睡眠过多，与其他症状 （如头痛、疲劳、记忆障碍等）（如头痛、疲劳、记忆障碍等） 同发生同发生 。昏睡病昏睡病 ：患者常常面无表情、眼睑下垂、反应迟：患者常常面无表情、眼睑下垂、反应迟 钝等，白天睡眠增多，表现出无法控制钝等，白天睡眠增多，表现出无法控制 的睡意，夜间睡眠连续性较差，可见病的睡意，夜间睡眠连续性较差，可见病 毒及锥虫感染毒及锥虫感染 。neuropsychology25睡眠过度的睡眠过度的干预干预一般治疗：寻找相关病因，以对因治疗为主一般治疗：寻找相关病因，以对因
20、治疗为主 培养与保持良好的卫生习惯培养与保持良好的卫生习惯 白天可定时小睡白天可定时小睡 患者不宜从事高精度、高注意力、具有危险性等职业患者不宜从事高精度、高注意力、具有危险性等职业 药物治疗：中枢神经兴奋剂（苯丙胺、利他林）药物治疗：中枢神经兴奋剂（苯丙胺、利他林） 抗抑郁剂等抗抑郁剂等心理治疗：多数患者常常存在人际关系、社会关系、工作关系及心理治疗：多数患者常常存在人际关系、社会关系、工作关系及夫妻家庭等方面出现问题夫妻家庭等方面出现问题 ，部分患者出现了反应性抑郁症，因此应，部分患者出现了反应性抑郁症，因此应给予强力的心理支持，消除患者的紧张情绪，增加治疗的信心给予强力的心理支持，消除患
21、者的紧张情绪，增加治疗的信心 。neuropsychology26三、睡眠觉醒障碍三、睡眠觉醒障碍 睡眠觉醒周期是机体生命的高级生理活动，人类睡眠觉醒周期是机体生命的高级生理活动，人类觉醒状态是生存所必需的行为表现。睡眠觉醒周期调觉醒状态是生存所必需的行为表现。睡眠觉醒周期调节涉及多中枢、多系统协调整合的生理过程，任何加节涉及多中枢、多系统协调整合的生理过程，任何加深睡眠和造成觉醒困难的因素都可能成为病因。深睡眠和造成觉醒困难的因素都可能成为病因。neuropsychology27睡眠觉醒障碍的睡眠觉醒障碍的原因原因睡眠剥夺恢复过程睡眠剥夺恢复过程昼夜节律改变（如倒班、时差变化综合征等）所昼夜
22、节律改变（如倒班、时差变化综合征等）所致睡眠障碍致睡眠障碍中枢神经系统抑制剂（如催眠药、镇静药、乙醇中枢神经系统抑制剂（如催眠药、镇静药、乙醇和抗组胺剂等）和抗组胺剂等）代谢性或中毒性脑病及其他的脑部疾病，特别是代谢性或中毒性脑病及其他的脑部疾病，特别是与觉醒相关区域的损害，如室旁灰质、中脑网状区与觉醒相关区域的损害，如室旁灰质、中脑网状区和下丘脑后部和下丘脑后部等等 neuropsychology28睡行症睡行症通常发生在入睡通常发生在入睡2 23 3小时的小时的NREMNREM睡眠期睡眠期 发作时表现刻板动作到复杂习惯行为，发作时表现刻板动作到复杂习惯行为，如睡眠中起床行走，或日常习惯性的
23、动作如睡眠中起床行走，或日常习惯性的动作 发作时呈现出低水平的注意力、反应性发作时呈现出低水平的注意力、反应性和运动技能，能够劈开障碍和运动技能，能够劈开障碍 睡惊症睡惊症通常发生在入睡后通常发生在入睡后1 12 h2 h内内 表现为突然坐起，喊叫哭闹，表现为突然坐起，喊叫哭闹，双目凝视，表情十分恐惧和焦双目凝视，表情十分恐惧和焦虑，伴有强烈自主神经症状虑，伴有强烈自主神经症状 发作时意识模糊、呼之不应发作时意识模糊、呼之不应 一般持续一般持续1 12min2min后自行停止，后自行停止，躺下继续睡觉，躺下继续睡觉，绝大多数事后绝大多数事后不能回忆不能回忆 neuropsychology29快
24、速眼动睡眠行为障碍快速眼动睡眠行为障碍多见于多见于5050岁以上的岁以上的男性男性 生动梦境生动梦境中出现中出现特征性暴力特征性暴力行为发作行为发作, ,如拳打脚踢、翻滚、如拳打脚踢、翻滚、跳跃等跳跃等, , 伴有梦语，伴有梦语， 发作期间发作期间, , 患者易被唤醒患者易被唤醒, , 醒后不会出现意识混浊，但醒后不会出现意识混浊，但能否回忆不尽相同能否回忆不尽相同 neuropsychology30梦魇梦魇睡瘫症睡瘫症3 36 6岁儿童最多见岁儿童最多见 多发生在后半夜多发生在后半夜REMREM睡眠期睡眠期 长而复杂的长而复杂的恶梦恶梦，内容离奇恐怖，伴，内容离奇恐怖，伴躯体压迫感和欲动不能
25、的体验，呼吸与躯体压迫感和欲动不能的体验，呼吸与心率加快，但无显著活动心率加快，但无显著活动 事后能清晰回忆事后能清晰回忆 多见于多见于青少年青少年患者于入睡或觉醒时出现短患者于入睡或觉醒时出现短暂性无力移动躯干或肢体，表暂性无力移动躯干或肢体，表现为部分或完全性骨骼肌麻痹现为部分或完全性骨骼肌麻痹 伴焦虑恐怖、窒息感、幻觉伴焦虑恐怖、窒息感、幻觉事后能够回忆事后能够回忆散发性与不良睡眠习惯、精散发性与不良睡眠习惯、精神应激及不良睡姿相关，家族神应激及不良睡姿相关，家族性睡瘫症呈性睡瘫症呈X-X-连锁显性遗传连锁显性遗传neuropsychology31夜间发作性肌张力障碍夜间发作性肌张力障碍
26、（NPDNPD）发病年龄从婴儿时期到发病年龄从婴儿时期到5050岁，岁，主要表现为主要表现为NREMNREM睡眠中突然出现睡眠中突然出现刻板短刻板短暂暂（1min1min内）反复的内）反复的肌张力障碍姿势肌张力障碍姿势伴投掷样或舞蹈样手足徐动样运动及声伴投掷样或舞蹈样手足徐动样运动及声音音持续达持续达60min60min者称为长时间发作者称为长时间发作 多数学者认为多数学者认为NPDNPD是一种起源于是一种起源于额叶的额叶的癫痫癫痫 The patient violently rocks her legs, presents a dystonic posture of the arms and
27、 an asymmetric grimace. The seizure lasts 40 s.neuropsychology32不宁退综合征不宁退综合征最常见表现为双下肢不适感，如最常见表现为双下肢不适感，如蚁走感、烧灼感、触电感、紧箍感蚁走感、烧灼感、触电感、紧箍感等，难以忍受，表现强迫性动作和等，难以忍受，表现强迫性动作和不安不安捶打、下床不停走动、踢腿及按捶打、下床不停走动、踢腿及按摩患肢也可减轻可暂时缓解，注意摩患肢也可减轻可暂时缓解，注意力高度集中如辩论或玩电脑游戏时力高度集中如辩论或玩电脑游戏时症状可减轻症状可减轻随病情进展随病情进展,1/3,1/31/21/2的患者可出的患者可出
28、现上肢症状，髋部、躯干及面部也现上肢症状，髋部、躯干及面部也可受波及可受波及neuropsychology33睡眠觉醒障碍的睡眠觉醒障碍的干预干预一般治疗：寻找相关病因，以对因治疗为主一般治疗：寻找相关病因，以对因治疗为主 培养与保持良好的卫生习惯培养与保持良好的卫生习惯 发作时不弄醒患者，尽可能引导患者上床睡觉，发作时不弄醒患者，尽可能引导患者上床睡觉， 做好安全防范措施，如移走房间内的危险性的物品做好安全防范措施，如移走房间内的危险性的物品药物治疗：一般不需要进行药物治疗药物治疗：一般不需要进行药物治疗 NPDNPD用小剂量卡马西平有良好的治疗效果用小剂量卡马西平有良好的治疗效果 多巴胺能
29、药物对多数不宁腿综合征患者效果较好多巴胺能药物对多数不宁腿综合征患者效果较好心理治疗：对于遗尿症患者主要以心理治疗为主，包括启发教育、心理治疗：对于遗尿症患者主要以心理治疗为主，包括启发教育、膀胱容量训练、条件反射治疗等膀胱容量训练、条件反射治疗等neuropsychology34第三节第三节 脑损伤后的睡眠障碍脑损伤后的睡眠障碍一、不同脑区损伤后的睡眠障碍一、不同脑区损伤后的睡眠障碍 1.1.脑干脑干脑干网状上行激活系统脑干网状上行激活系统（ARASARAS）脑桥与中脑交界处的背脑桥与中脑交界处的背外侧被盖核（外侧被盖核（LDTLDT）和脚间）和脚间被盖核（被盖核（PPTPPT）是启动）是启
30、动REMREM睡眠的重要结构睡眠的重要结构 neuropsychology352.2.下丘脑下丘脑下丘脑后部的结节乳头核下丘脑后部的结节乳头核视交叉前腹外侧区视交叉前腹外侧区（VLPOVLPO） 下丘脑视前区下丘脑视前区（POAPOA）下丘脑漏斗部的下丘脑漏斗部的组织胺区组织胺区 下丘脑背外侧区含有分泌素下丘脑背外侧区含有分泌素神经神经肽肽的神经元的神经元 下丘脑通过视网膜下丘脑通过视网膜- -视交叉上核视交叉上核- -松果体轴调节褪黑素的分泌，参与松果体轴调节褪黑素的分泌，参与睡眠节律的调节，功能异常时临床睡眠节律的调节，功能异常时临床上可出现睡眠时相的改变上可出现睡眠时相的改变 neuro
31、psychology363.3.基底前脑基底前脑基底前脑和无名质的基底前脑和无名质的乙酰胆乙酰胆碱能神经元碱能神经元及其他神经元对觉及其他神经元对觉醒期皮质的激活具有重要作用。醒期皮质的激活具有重要作用。基底前脑向下丘脑后部的投基底前脑向下丘脑后部的投射纤维部分是射纤维部分是GABAGABA能的能的，从而，从而抑制觉醒抑制觉醒 投射至脑干的神经纤维多是投射至脑干的神经纤维多是非胆碱能的，可能包括非胆碱能的，可能包括GABAGABA、谷氨酸、神经肽，在觉醒和谷氨酸、神经肽，在觉醒和REMREM睡眠中起关键性作用睡眠中起关键性作用 乙酰胆碱乙酰胆碱neuropsychology374.4.松果体松
32、果体人体的人体的“生物钟生物钟”的调控中的调控中心心 分泌褪黑素，其分泌受光照分泌褪黑素，其分泌受光照和黑暗的调节，一旦暴露在光和黑暗的调节，一旦暴露在光下，视网膜神经节细胞释放黑下，视网膜神经节细胞释放黑色素至视交叉上核，视交叉上色素至视交叉上核，视交叉上核的反馈信号通过交感内部中核的反馈信号通过交感内部中间外侧细胞核反馈至松果体，间外侧细胞核反馈至松果体，抑制褪黑素的分泌抑制褪黑素的分泌neuropsychology385.边缘系统边缘系统边缘系统中的后眶回、副嗅皮边缘系统中的后眶回、副嗅皮层、杏仁核群、视前区以及下丘层、杏仁核群、视前区以及下丘脑前部是与睡眠活动有关的部位，脑前部是与睡眠
33、活动有关的部位，用电流刺激这一脑区，动物出现用电流刺激这一脑区，动物出现睡眠反应睡眠反应这一脑区以下水平作切割手术，这一脑区以下水平作切割手术，可以消除大鼠的失眠。可以消除大鼠的失眠。兴奋两侧基底外侧杏仁核的神兴奋两侧基底外侧杏仁核的神经元胞体时，可引起觉醒时间延经元胞体时，可引起觉醒时间延长，慢波睡眠时间缩短长，慢波睡眠时间缩短neuropsychology396.6.大脑半球大脑半球皮层下脑梗死时，患者可出现失眠或昼夜睡眠颠倒现象及白皮层下脑梗死时，患者可出现失眠或昼夜睡眠颠倒现象及白天嗜睡，夜间失眠天嗜睡，夜间失眠颞、顶、枕部及额叶深部的脑损伤或梗死可引起多梦、循环颞、顶、枕部及额叶深部
34、的脑损伤或梗死可引起多梦、循环噩梦或梦回忆减少噩梦或梦回忆减少深部半球皮层下梗死的患者常表现为思睡，部分患者也可以深部半球皮层下梗死的患者常表现为思睡，部分患者也可以从多眠发展为无动性缄默及多眠状态从多眠发展为无动性缄默及多眠状态严重大脑半球梗死的患者严重大脑半球梗死的患者REMREM睡眠减少可能持续存在睡眠减少可能持续存在大面积脑半球损伤后，大面积脑半球损伤后，EEGEEG两侧的锯齿波均减少两侧的锯齿波均减少 neuropsychology40二、神经系统疾病所致的睡眠障碍二、神经系统疾病所致的睡眠障碍1.1.帕金森病帕金森病 多巴胺和乙酰胆碱功能失去平衡多巴胺和乙酰胆碱功能失去平衡，而多巴
35、胺和乙酰胆碱与行，而多巴胺和乙酰胆碱与行为觉醒及为觉醒及REMREM睡眠有关，主要表现为入睡困难，夜间觉醒次数睡眠有关，主要表现为入睡困难，夜间觉醒次数增加，睡眠维持能力下降，白天嗜睡、疲乏，头昏脑胀。增加，睡眠维持能力下降，白天嗜睡、疲乏，头昏脑胀。黑质网状部黑质网状部- -氨基丁酸能神经元异常亢进氨基丁酸能神经元异常亢进，抑制脑桥被盖背，抑制脑桥被盖背外侧和脚桥被盖核区神经元，导致外侧和脚桥被盖核区神经元，导致REMREM睡眠期间肌张力不能完睡眠期间肌张力不能完全消失，易发生全消失，易发生REMREM睡眠行为障碍。睡眠行为障碍。 此外可能与此外可能与多巴胺药物治疗有关多巴胺药物治疗有关，研
36、究表明，新近使用左旋，研究表明，新近使用左旋多巴治疗的患者日间嗜睡发生率高达多巴治疗的患者日间嗜睡发生率高达25%25%，持续使用后减少为，持续使用后减少为15.9%15.9%。 neuropsychology412.2.阿尔茨海默病阿尔茨海默病基底前脑基底前脑胆碱能神经元退化胆碱能神经元退化，出现胆碱能功能的原发性缺，出现胆碱能功能的原发性缺损，导致睡眠障碍，主要表现为入睡困难、夜间觉醒次数增损，导致睡眠障碍，主要表现为入睡困难、夜间觉醒次数增加、晨间早醒、醒后未恢复感、睡眠呈片段化等加、晨间早醒、醒后未恢复感、睡眠呈片段化等另外，由于另外，由于视网膜视网膜- -视交叉上核视交叉上核- -松
37、果体轴功能障碍，松果体轴功能障碍，导致导致褪黑素节律分泌失调，使睡眠觉醒功能调节受损，导致睡眠褪黑素节律分泌失调，使睡眠觉醒功能调节受损，导致睡眠破坏，破坏，REMREM睡眠和睡眠和NREMNREM睡眠睡眠3 3期百分比下降期百分比下降 痴呆性睡眠障碍可能也与老年人社会活动不足、接受日照痴呆性睡眠障碍可能也与老年人社会活动不足、接受日照减少和年龄增加等因素有关减少和年龄增加等因素有关 后期的患者可出现后期的患者可出现日落综合征日落综合征neuropsychology423.卒中卒中严重脑出血或脑梗死形成的脑水肿、颅内高压严重脑出血或脑梗死形成的脑水肿、颅内高压等造成睡眠中枢功能障碍等造成睡眠中枢功能障碍或脑组织损害释放的大量氨基酸等毒性物质作或脑组织损害释放的大量氨基酸等毒性物质作用网状系统，干扰睡眠觉醒机制用网状系统，干扰睡眠觉醒机制或脑卒中后患者睡眠时血容量减少、脑供血不或脑卒中后患者睡眠时血容量减少、脑供血不足，使足，使REMREM睡眠受到影响以及脑内睡眠受到影响以及脑内5-HT5-HT等神经递等神经递质分泌异常，导致焦虑抑郁性睡眠障碍等质分泌异常，导致焦虑抑郁性睡眠障碍等 少数患者可出现少数患者可出现REMREM睡眠行为障碍睡眠行为障碍43The end!
