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1、组织和细胞的组织和细胞的适应、损伤和修复适应、损伤和修复正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第第 1 节节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 生物体对内外环境变化所做出的反应。生物体对内外环境变化所做出的反应。（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应环境的变化）环境的变化）细胞和组织的适应性反应包括：细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大肥大 2. 增生增生 3. 萎缩萎缩 4. 化生化生一、肥大一、肥大 定定义义：细细胞胞、组组织织和和器器官官体体积积的的增增大。大。1. 肥大的分类：肥大的分类： 代偿性肥
2、大代偿性肥大( (适应性或替代性适应性或替代性) ) 内分泌性肥大内分泌性肥大2. 病理变化病理变化 主要是实质细胞体积增大，再生能力较主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。强组织常伴有细胞数量增多。3. 后果后果 功能功能，超过限度将导致器官功能失代，超过限度将导致器官功能失代偿。偿。二、增生二、增生 定定义义：实实质质细细胞胞数数量量增增多多使使组组织织器器官官体积增大。体积增大。 1. 1. 增生的类型增生的类型： 代偿性增生代偿性增生 再生性增生再生性增生(损伤后损伤后) 内分泌性增生内分泌性增生 2. 病理变化病理变化 主要是实质细胞体积增大，再生能力较主要是实
3、质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。强组织常伴有细胞数量增多。 3. 后果后果 功能功能，超过限度将导致器官功能失代，超过限度将导致器官功能失代偿。偿。三、萎缩三、萎缩 定定义义：发发育育正正常常的的组组织织和和器器官官体体积积缩缩小小，实质细胞体积或和数目减少实质细胞体积或和数目减少 1. 分类分类 生理性和病理性萎缩生理性和病理性萎缩生理性和病理性萎缩生理性和病理性萎缩 1)1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩 2)2)废用性萎缩废用性萎缩废用性萎缩废用性萎缩 3)3)神经性萎缩神经性萎缩神经性萎缩神经性萎缩 4)4)压迫性萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩压
4、迫性萎缩 5)5)内分泌性萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩2. 病理变化病理变化 镜下主要是实质细胞体积变小或伴数量减镜下主要是实质细胞体积变小或伴数量减少，细胞核较正常。肉眼萎缩脏器体积缩少，细胞核较正常。肉眼萎缩脏器体积缩小，重量减轻，质地变硬。小，重量减轻，质地变硬。 3. 后果后果 功能功能。四、化生四、化生定定义义：一一种种已已分分化化组组织织转转化化为为另另一一种种相似性质的分化组织的过程。相似性质的分化组织的过程。特点特点： 不是已分化细胞直接转变而来不是已分化细胞直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化未分化细胞向另一方向分化 化生一般在同类组织间进行化生一般在同类组织间
5、进行 通常见于再生能力较强的组织通常见于再生能力较强的组织分类分类鳞鳞状状上上皮皮化化生生：气气管管柱柱状状上上皮皮，胆胆囊囊粘粘膜膜上上皮皮，宫宫颈颈粘粘膜膜柱柱状状上上皮。皮。肠肠上上皮皮化化生生：胃胃粘粘膜膜转转化化成成小小肠或大肠粘膜。肠或大肠粘膜。结结缔缔组组织织化化生生：软软骨骨化化生生，骨骨化生，骨化性肌炎化生，骨化性肌炎后果后果 1) 具有一定防御功能，但丧失原组织具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，的功能， 2) 某些化生与癌前病变有关。某些化生与癌前病变有关。 如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生化生单纯性萎缩单纯性萎缩数量性萎缩数量性萎缩肥大肥大增生增生
6、正常组织正常组织第第2节节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤1 1细细胞胞和和组组织织在在刺刺激激因因子子或或环环境境改改变变时时产产生生适适应应或或损损伤伤。损损伤伤程程度度取取决决于于损损伤伤因因子子的的性性质质、强强度度、作作用用时时间及细胞的种类、耐受程度等。间及细胞的种类、耐受程度等。2 2五五大大类类损损伤伤因因子子：缺缺氧氧、物物理理、化化学、生物、免疫。学、生物、免疫。3细细胞胞损损伤伤包包括括可可复复性性及及不不可可复复性性两两类，表现为组织变性或坏死。类，表现为组织变性或坏死。一、变一、变 性性 概概念念：变变性性指指细细胞胞或或间间质质内内出出现现异异常常物质或正常物质数
7、量显著增多。物质或正常物质数量显著增多。1.1.细细胞胞受受损损引引起起代代谢谢障障碍碍的的形形态态改改变变，功能下降；功能下降；2.2.系可复性改变，严重变性可致坏死；系可复性改变，严重变性可致坏死；3.3.包包括括两两类类: : 细细胞胞含含水水量量异异常常;细细胞胞内或组织内物质的异常沉积；内或组织内物质的异常沉积；常见变性的病理类型常见变性的病理类型（一）（一）细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性（二）（二）脂肪变性（脂肪沉积）脂肪变性（脂肪沉积）（三）（三）玻璃样变性玻璃样变性（四）（四）粘液样变性粘液样变性（一）（一） 细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性概概念念：细细细细胞胞胞胞水水水水
8、肿肿肿肿：细细细细胞胞胞胞内内内内水水水水分分分分异异异异常常常常增增增增多多多多。常常常常见见见见较轻的变性，常见于代谢旺盛器官。较轻的变性，常见于代谢旺盛器官。较轻的变性，常见于代谢旺盛器官。较轻的变性，常见于代谢旺盛器官。 水水水水变变变变性性性性：严严严严重重重重的的的的细细细细胞胞胞胞水水水水肿肿肿肿，胞胞胞胞浆浆浆浆疏疏疏疏松松松松甚甚甚甚至至至至呈呈呈呈气气气气球样，称球样，称球样，称球样，称气球样变气球样变气球样变气球样变。 混混混混浊浊浊浊肿肿肿肿胀胀胀胀( ( ( (浊浊浊浊肿肿肿肿) ) ) )：心心心心、肝肝肝肝、肾肾肾肾等等等等细细细细胞胞胞胞水水水水变变变变性性性性
9、时时时时( ( ( (大体：混浊肿胀大体：混浊肿胀大体：混浊肿胀大体：混浊肿胀 ) ) 颗颗颗颗粒粒粒粒变变变变性性性性：心心心心、肾肾肾肾等等等等细细细细胞胞胞胞水水水水变变变变性性性性时时时时，胞胞胞胞浆浆浆浆内内内内有有有有大量淡红细小颗粒。大量淡红细小颗粒。大量淡红细小颗粒。大量淡红细小颗粒。 空泡变性：有明确的空泡空泡变性：有明确的空泡空泡变性：有明确的空泡空泡变性：有明确的空泡 形态形态 大大体体：肿肿大大，包包膜膜紧紧张张，边边缘缘变变钝钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。切面隆起，混浊无光，如沸水煮。 光光镜镜：细细胞胞体体积积增增大大，胞胞浆浆淡淡染染，透透明，基质疏松或颗粒状
10、。明，基质疏松或颗粒状。 电电镜镜：线线粒粒体体肿肿胀胀，内内质质网网解解体体，空空泡变。泡变。结结局局 轻轻或或中中度度损损伤伤可可恢恢复复；重重度度坏死。坏死。 (二二)、 脂肪变性脂肪变性 实质细胞内出现异常的脂肪滴。实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。属于细胞变性范畴。(1)(1)部位：最常见于部位：最常见于肝肝，也见于心、肾，也见于心、肾等等。(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制肝细胞脂肪变性病因与机制 1) 1) 脂肪肝病因主要有：脂肪肝病因主要有：脂肪肝病因主要有：脂肪肝病因主要有： (1)(1)营养过度；营养过度；营养过度；营养过度； (2)(2)代谢异常：如糖尿病、高血
11、脂症患者；代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者； (3)(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等. . 2) 2) 发病机制：破坏干扰肝细胞对脂肪的正常代谢发病机制：破坏干扰肝细胞对脂肪的正常代谢发病机制：破坏干扰肝细胞对脂肪的正常代谢发病机制：破坏干扰肝细胞对脂肪的正常代谢 脂肪酸进入过多脂肪酸进入过多脂肪酸进入过多脂肪酸进入过多 脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍脂蛋
12、白合成障碍脂蛋白合成障碍(3) 病理变化病理变化： 1)肉眼肉眼:肝体积肝体积肝体积肝体积 , ,包膜紧张包膜紧张包膜紧张包膜紧张, , 色浅黄色浅黄色浅黄色浅黄, , 边缘钝，边缘钝，边缘钝，边缘钝，有油腻感。有油腻感。有油腻感。有油腻感。 2)镜镜 下下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。核被脂滴挤压而偏于一侧。核被脂滴挤压而偏于一侧。核被脂滴挤压而偏于一侧。(4) (4) 影响和结局影响和结局：功能功能功能功能 , , 病因持续，可发展为细胞坏死并导致病因持续，可发展为
13、细胞坏死并导致病因持续，可发展为细胞坏死并导致病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变. .（三）（三） 玻璃样变性玻璃样变性概概念念: : 指指结结缔缔组组织织、血血管管壁壁或或细细胞胞内内出出现现均匀、红染无结构物质，又称透明变性。均匀、红染无结构物质，又称透明变性。包括三类：包括三类： 1.1.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 2.2.血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 玻璃样变性玻璃样变性： 1. 血管壁玻血管壁玻璃璃样样变性变性部位部位部位部位：细动脉细动脉细动脉细动脉等。等。机理：机理：机理：机理： 常见于高血压时，常见于高血压时，常见于
14、高血压时，常见于高血压时，由于血管通透性增高，由于血管通透性增高，由于血管通透性增高，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并血浆蛋白渗入管壁并血浆蛋白渗入管壁并血浆蛋白渗入管壁并凝固；凝固；凝固；凝固； 后果后果： 细动脉管壁细动脉管壁变厚、变硬，变厚、变硬，管腔变窄。管腔变窄。 (细动脉硬化细动脉硬化) 一般不可逆。一般不可逆。 玻璃样变性玻璃样变性2.2.结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性：部位：部位：瘢痕组织瘢痕组织、纤维化病灶、纤维化病灶等。等。病变病变： 病变部位纤维细胞明显减少，病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质质 其发生机制
15、不明其发生机制不明 一般不可逆一般不可逆3. 细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性： 凡整个细胞或胞质内出现大小不等凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性性. 如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴粘液样变性粘液样变性 细胞间质中粘多糖和蛋白质蓄积。 常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样斑块、风湿病灶、 镜下表现疏松组织间质中，多突起的星芒状纤维细胞分散在淡蓝色的黏液基质中。二、二、细胞死亡细胞死亡包括细胞坏死和凋亡包括细胞坏死和凋亡2 2种形式。种形式。 坏死坏
16、死： 机体局部组织细胞的病理性死亡。机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。病变。 1. 病理变化病理变化 肉眼肉眼：失活组织特点失活组织特点 外观无光泽，暗淡混浊；外观无光泽，暗淡混浊； 失去正常组织弹性失去正常组织弹性,捏起或切割捏起或切割回缩回缩 不良不良 无血液供应，故温度无血液供应，故温度,血管无搏血管无搏动、动、 清创时无新鲜血液流出清创时无新鲜血液流出; 失去正常感觉及运动功能失去正常感觉及运动功能 镜下：镜下： 细胞核的变化细胞核的变化是细胞死亡在组织学上是
17、细胞死亡在组织学上 主要标志，主要标志，(1)(1)细胞核细胞核 表现为：表现为： 核固缩核固缩； 核碎裂核碎裂； 核溶解核溶解。 细胞浆：细胞浆： 亚细胞结构肿胀、消失，胞质红亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成染成细颗粒或均质状细颗粒或均质状. 间质：间质： 间质纤维肿胀、崩解，最后与基间质纤维肿胀、崩解，最后与基质质被液化被液化.2.2.常见的坏死类型常见的坏死类型 (1) 凝固性坏死凝固性坏死 (干酪样坏死干酪样坏死)(2) (2) 液化性坏死液化性坏死 (脂肪坏死脂肪坏死)(3) (3) 坏疽坏疽 (4) 纤维素样坏死纤维素样坏死2. 2. 坏死的类型坏死的类型 凝固性坏死凝固性坏死：
18、组织坏死后蛋白质变性凝固为主，组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. 镜下：镜下：坏死组织细胞结构消失，组织坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见结构轮廓依然可见.坏死区干酪样坏死干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）（特殊类型凝固性坏死） 主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽尽 机机理理：彻彻底底坏坏死死，组组织织凝凝固固，含脂质含脂质(TB(TB菌外膜分解菌外膜分解) )。(2)液化性坏死液化性坏死 组织坏死后迅速分解、液化，并可组织坏死后迅速分解、
19、液化，并可形成坏死腔。形成坏死腔。 常发生于蛋白含量少、脂质多，酶常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。性消化占优势的病灶。类型类型 脑组织坏死：如脑梗死脑组织坏死：如脑梗死 化脓性病灶：如脓肿的脓液化脓性病灶：如脓肿的脓液 脂肪坏死脂肪坏死 (特殊类型）：特殊类型）： 主要见于急性胰腺炎时酶解性主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死脂肪坏死(3)坏疽： 较大范围组织坏死后并有不同程度较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。 类型类型 ： 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽三种三种坏疽比较表坏疽比较表类型类型病变部位病变
20、部位病变部位病变部位原原原原 因因因因 条条条条 件件件件形形形形 态态态态 改改改改 变变变变中中中中 毒毒毒毒干性干性干性干性坏疽坏疽坏疽坏疽四肢末端四肢末端四肢末端四肢末端逐渐阻塞逐渐阻塞逐渐阻塞逐渐阻塞回流通畅回流通畅回流通畅回流通畅干固皱缩干固皱缩干固皱缩干固皱缩, ,黑褐色黑褐色黑褐色黑褐色, ,臭臭臭臭味少味少味少味少, ,分界清楚分界清楚分界清楚分界清楚湿性湿性湿性湿性坏疽坏疽坏疽坏疽与外界相通与外界相通与外界相通与外界相通的内脏的内脏的内脏的内脏( (肠、肠、肠、肠、肺肺肺肺, ,子宫子宫子宫子宫) )阻塞水阻塞水阻塞水阻塞水分多分多分多分多, ,腐败菌多，腐败菌多，腐败菌多
21、，腐败菌多，感染严重感染严重感染严重感染严重湿肿、污黑色湿肿、污黑色湿肿、污黑色湿肿、污黑色, ,恶臭恶臭恶臭恶臭, ,分界不清分界不清分界不清分界不清毒血症毒血症毒血症毒血症气性气性气性气性坏疽坏疽坏疽坏疽深达肌肉的深达肌肉的深达肌肉的深达肌肉的创伤创伤创伤创伤厌氧菌感染厌氧菌感染厌氧菌感染厌氧菌感染湿性坏疽一种湿性坏疽一种湿性坏疽一种湿性坏疽一种, ,蜂窝蜂窝蜂窝蜂窝状状状状, ,污绿或污黑色污绿或污黑色污绿或污黑色污绿或污黑色, ,有有有有捻发音、恶臭味捻发音、恶臭味捻发音、恶臭味捻发音、恶臭味毒血症发毒血症发毒血症发毒血症发展迅速后展迅速后展迅速后展迅速后果严重果严重果严重果严重（4
22、4）纤维素样变性）纤维素样变性 概概念念：间间质质胶胶原原纤纤维维或或小小血血管管壁壁组组织织结结构构消消失失，变变成成境境界界不不清清的的颗颗粒粒状状、小小块块状状无无结结构构物物质质，呈呈强强嗜嗜酸酸性性红红染染，状状似似纤纤维维蛋蛋白白，又又称称纤纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。维蛋白样变性或纤维素样坏死。 原因：与自身免疫反应有关原因：与自身免疫反应有关 主要见于：主要见于： 急性风湿病、肾小球肾炎、急性风湿病、肾小球肾炎、 系统性红斑狼疮等变态反应性系统性红斑狼疮等变态反应性 疾病疾病3、结局、结局 溶解、吸收：溶解、吸收： 分离、排出：形成分离、排出：形成 溃溃疡疡及及 空洞空洞 机
23、化机化: : 肉芽组织逐渐替肉芽组织逐渐替代坏死代坏死 组织的过程。组织的过程。 包裹：包裹： 钙化钙化：、细胞凋亡细胞凋亡 由基因调控的自主性的有序死亡。由基因调控的自主性的有序死亡。 它出现在许多生理性或病理过程它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。些受病理损伤细胞死亡的一种形式。损伤的修复的教学内容损伤的修复的教学内容一、一、再生再生二、纤维性修复二、纤维性修复 肉芽组织肉芽组织 瘢痕组织瘢痕组织三、三、创伤愈合创伤愈合一、再生一、再生1.1.概概念念: : 机机体体的的组组织织和和细细胞胞损损伤伤后后修修
24、补补、恢恢复复其其结结构构和和功功能能的的过过程程称称为为修复修复，修复通过再生来完成。，修复通过再生来完成。 再再生生 指指组组织织损损伤伤后后，其其周周围围未未受受损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。2.2.再生类型再生类型一一、生生理理性性再再生生：表表皮皮、子子宫宫内内膜膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、二、病理性再生病理性再生: : 完全性完全性: : 恢复损伤前的状态；恢复损伤前的状态；不完全性不完全性: : 纤维组织增生代替。纤维组织增生代替。再生能力再生能力年幼者年幼者，年长者，年长者低等生物低等生物，高等生物，高等生物
25、分化程度低分化程度低，分化程度高，分化程度高易损伤，常更新易损伤，常更新，反之，反之3.3.再生能力的分类再生能力的分类再生能力比较强的细胞再生能力比较强的细胞有再生能力的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞再生能力极差的细胞(1)(1)不稳定细胞不稳定细胞特点：再生能力比较强的细胞特点：再生能力比较强的细胞表皮细胞，表皮细胞，间皮细胞间皮细胞呼呼吸吸道道、消消化化道道、生生殖殖管管腔腔的的粘粘膜膜上皮细胞上皮细胞淋巴及造血细胞淋巴及造血细胞(2)(2)稳定细胞稳定细胞特点：有再生能力特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞腺或腺样器官实质细胞: : 肝、肝、胰、涎腺、内分泌腺；胰、涎腺、内分泌
26、腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌平滑肌(3)(3)永久性细胞永久性细胞特点：再生能力极差特点：再生能力极差 1).1).神经细胞神经细胞( (无再生能力无再生能力) ) 2). 2).心肌细胞、横纹肌心肌细胞、横纹肌二、肉芽组织二、肉芽组织 肉肉芽芽组组织织指指旺旺盛盛增增生生的的幼幼稚稚的的结结缔缔组组织织，在在开开放放性性创创面面常常呈呈鲜鲜红红、颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。定定义义：由由新新生生的的毛毛细细血血管管和和成成纤纤维维细细胞胞组组成成并并伴伴有有炎炎细细胞胞浸浸润润的的新新生生幼稚结缔组织幼稚结缔组织1.1.结构与形态结构
27、与形态由由大大量量新新生生的的毛毛细细血血管管，纤纤维维母母细细胞胞及及炎细胞构成炎细胞构成; ;毛细血管向创面垂直生长，毛细血管向创面垂直生长，逐渐纤维化：纤维母细胞逐渐纤维化：纤维母细胞胶原纤维胶原纤维 纤维细胞纤维细胞瘢痕组织瘢痕组织 2. 转归：转归：肉芽组织肉芽组织 成熟肉芽组织成熟肉芽组织 瘢痕组织瘢痕组织 成熟肉芽组织成熟肉芽组织：( (毛细血管毛细血管炎细胞炎细胞纤纤维细胞、胶原纤维维细胞、胶原纤维) ) 瘢痕组织瘢痕组织：( (无血管、由胶原纤维组成无血管、由胶原纤维组成) ) 瘢痕组织瘢痕组织纤纤维维化化的的肉肉芽芽组组织织，色色灰灰白白，质地较硬，缺乏弹性质地较硬，缺乏弹
28、性; ;大量胶原纤维，可伴玻璃样变。大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢瘢痕痕收收缩缩：玻玻璃璃样样变变、水水分分减减少而固缩少而固缩狭窄，活动受限。狭窄，活动受限。3. 功能：功能： 1) 抗感染，保护创面抗感染，保护创面2) 机化，血凝块、坏死组织机化，血凝块、坏死组织及其它异物及其它异物3) 填补缺损，连接缺口，牢填补缺损，连接缺口，牢固创面固创面三、创伤愈合三、创伤愈合1.1.概概念念：机机体体创创伤伤后后组组织织出出现现离离断断或或缺缺损损的的愈愈复复过过程程，它它包包括括各各种种组组织织的的再再生生和和肉肉芽芽组组织织增增生生的的复杂组合。复杂组合。2.2.基本过程基本过程伤伤口口早早期
29、期变变化化：组组织织坏坏死死，血血管管断断裂裂血血管管收收缩缩，凝凝血血炎炎症症反反应应：充充血，渗出血，渗出( (红肿红肿););伤伤口口收收缩缩：边边缘缘新新生生的的肌肌纤纤维维母母细细胞牵拉胞牵拉创面缩小，创面缩小，2-32-3天；天；肉肉芽芽组组织织与与纤纤维维组组织织增增生生：3-53-5天天开开始，填补伤口，抗感染；始，填补伤口，抗感染；表皮及其它组织的再生表皮及其它组织的再生3.3.类型类型 一期愈合一期愈合 二期愈合二期愈合 痂下愈合痂下愈合 一期愈合一期愈合a.a.组组织织缺缺损损少少，创创缘缘整整齐齐，无无感感染染或或无无菌菌手术伤口；手术伤口；b.b.血血凝凝块块少少，炎
30、炎症症反反应应轻轻微微，再再生生修修复复早早，肉芽组织少；肉芽组织少；c.c.愈合时间短，形成瘢痕少；愈合时间短，形成瘢痕少；d.24-48h d.24-48h 表表皮皮再再生生, , 2-2-天天肉肉芽芽形形成成，5-65-6天胶原纤维形成，天胶原纤维形成，2-3W2-3W愈合。愈合。 一期愈合模式图二期愈合二期愈合a.a.组组织织缺缺损损大大，创创缘缘不不整整，哆哆开开，伴伴感染；感染；b.b.坏坏死死组组织织多多或或伴伴感感染染，炎炎症症反反应应重重，感感染染控控制制后后再再生生才才开开始始；肉肉芽芽组组织织多；多；c.c.愈合时间长，形成瘢痕多；愈合时间长，形成瘢痕多；d.d.早早期期
31、仍仍有有组组织织变变性性、坏坏死死，坏坏死死组组织清除后再生开始。织清除后再生开始。 二期愈合模式图 痂下愈合痂下愈合a.a.伤伤口口表表面面血血液液、渗渗出出液液、坏坏死死物物干干燥后形成褐色硬痂；燥后形成褐色硬痂；b.b.保保护护创创面面，但但感感染染渗渗出出多多则则不不利利引引流，不利于愈合。流，不利于愈合。骨折愈合 分四个阶段 1.血肿形成 2.纤维性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.骨痂改建 4.影响再生修复的因素影响再生修复的因素A.A.A.A.全身因素：全身因素： 年龄、营养、内分泌、药物。年龄、营养、内分泌、药物。B B 局部因素：局部因素： 感染与异物、局部血液循环情况、感染与异物、局部血液循环情况、神经支配、电离辐射、药物。神经支配、电离辐射、药物。
