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1、-左主干闭塞的心电图表现左主干闭塞的心电图表现左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大局部患者可能没有时机到达医院，有时机到达医院者心源性休克发生率达 77.8，在临床上比拟少见，约占所有急性心肌梗死的0.5。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，局部被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和盘旋支，30同时发出中间动脉。左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一， 病情极度凶险， 大局部患者可能没有时机到达医院，有时机到达医院者心源性休克发
2、生率达 77.8，在临床上比拟少见，约占所有急性心肌梗死的 0.5。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。一、左主干解剖一、左主干解剖左主干发自左冠窦上， 走行于肺动脉和左心房之间， 局部被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和盘旋支， 30同时发出中间动脉。 左主干一般长 13cm， 最长可达 46cm，极少数人左主干缺如。造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5mm，平均长度为 13.5mm图 1。左主干在解剖上人为分为三局部： 开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉局部。躯干部或中间部。分叉
3、部或远端。图 1 左主干的解剖二、左主干病变临床特点二、左主干病变临床特点左室供血主要来自左主干的 LAD 前降支和 LC*盘旋支。左、右冠状动脉供给左室血流的比例，除 LAD 外，取决于 LC* 和 RCA 右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型 (约占 80以上，左主干对左室供血占6070。左优势型10，左主干供血占 80100，因此，左主干闭塞时图2，其下游的左前降支、盘旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，局部患者发生猝死， 其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达 80。图 2 左主干闭塞模
4、拟图三、心电图对左主干病变的判断价值三、心电图对左主干病变的判断价值心电图六轴系统上 aVR 导联常被临床医师无视，近来发现在心肌梗死罪犯血管的判定、心律失常、心动过速的鉴别等中， aVR 导联有不可代替的作用。研究发现左主干病变时aVR 导联 ST 段抬高，同时 STaVR STV1。其发生机制为：左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤，面对基底部的aVR 导联则出现 ST 段抬高。左盘旋支急性闭塞通常产生后壁缺血， 后壁缺血电活动可能会抵消前壁( V13 ) 缺血的电活动 对应性改变，使得左主干闭塞时STaVR STV1。也有认为aVR 导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的
5、导联，反映了左心室心膜下心肌缺血。 aVR 导联 ST 抬高与广泛心膜下缺血有关，是 V5、V6 导联的镜像导联，左胸导联ST 压低时，则 aVR 导联 ST 抬高。当然左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、 严重程度、有无侧枝循环或桥血管、 单纯病变或是多支病变等因素影响，但 aVR 导联 ST 段抬高，且其抬高程度大于V1 导联是左主干病变的特点。四、左主干闭塞的心电图表现四、左主干闭塞的心电图表现.z.-左主干急性闭塞=左前降支+非优势型盘旋支闭塞，表现为广泛前壁合并正后壁心肌梗死； 或左主干急性闭塞=左前降支+优势型盘旋支闭塞， 表现为广泛前壁合并下后侧壁心肌梗死。1. STaVR，且
6、STaVR STV1：Ghaffari 等提出，STaVR是左主干病变的一个重要指标，aVR 导联 ST 段抬高的振幅大于或等于V1 导联是左主干病变的一重要预测因子，并且 aVR 导联 ST 段抬高的程度与临床预后有显著相关性。aVR 导联 ST 抬高，预测左主干病变的发生率为 88。 如以 STaVRST V1， 预测左主干闭塞， 敏感性 81， 特异性 80，准确性 81。Kosuge 等发现 aVR 导联 ST 抬高0.05 mv 预测左主干病变的敏感性为 78，特异性为 86，提示 aVR 导联 ST 抬高0.05 mv 是左主干病变的强烈预测因子。国研究 aVR 导联 ST 段抬高
7、 0.05 mv 诊断急性左主干闭塞的敏感性为 90 , 特异性为 63。 如果同时再满足 V1+ V2 + V3 导联 ST 段抬高程度 0.05 mV, 同时伴有 V1 V3 导联 ST 段抬高不明显、甚至压低是急性左主干闭塞区别于前降支闭塞的心电图特点。2. 在前壁或广泛前壁心梗， 合并以下表现：合并正后壁心肌梗死：STV79 抬高或 STV13 抬高不明显总ST；合并心房梗死：PTa、aVF、V12 0.05mV，PTaaVR、aVL、V560.05mV。3. STV26 压低(以 V46 最明显)及 ST、aVF 压低(以 ST最明显) ，STaVL压低不明显或无压低。 然而， Ta
8、glieri 等研究发现左主干闭塞特异性较高的心电图标准包括: 、 aVF 导联 ST 段压低 + aV导联 ST 段抬高( 特异性 89) ; 、 aVF 导联 ST 段压低 + V6 导联 ST 段压低( 特异性 95) 。4.右束支传导阻滞。 Foil 等观察了 7 例冠状动脉左主干急性完全闭塞患者中有4 例均表现为右束支传导阻滞。急性左主干闭塞患者承受直接 PCI 术后，心电图 QRS 波宽度如果无改变则高度提示无复流现象，属于高危征象。如果患者进展直接 PCI 后， QRS 波群由宽变窄，则提示预后改善。5.出现6+2现象：左主干急性闭塞也常出现6+2 现象。所谓6+2 现象是指缺血
9、发作时有 6 个导联的 ST 段明显下降，2 个导联的 ST 段升高。其诊断标准：6 个导联的 ST 段显著压低：左主干缺血引起的心电图改变有多个 6 个导联出现明显的 ST 段压低1mm，这些导联主要分布在前壁 V3V6 导联，下壁导联、aVF 以及侧壁导联、aVL 导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定；2 个导联的 ST 段抬高：常伴 aVR 导联的 ST 段抬高1mm，以及 V1 导联的 ST 段升高，且 aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联。排除多支冠脉病变。冠脉多支病变也可表现为6+2现象，但多支病变时不会存在aVR 导联 ST 段抬高比 V1 导联严重特征。 留神电图特征符合6
10、+2时， Gorgel 等研究发现，其诊断左主干病变的阳性预测值62，阴性预测值 78，所有 ST 段改变振幅之和18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90，特异性 86.7。所有左主干闭塞并 RBBB、aVR 导联 ST 段抬高、休克和心脏停跳的患者被认为是左主干休克综合征，这种患者死亡率很高。.z.-五、典型病例五、典型病例患者，男，55 岁。因劳累后心前区疼痛一年，加重3 小时入院。疼痛呈闷痛，伴大汗，含服硝酸甘油不缓解。查体: P98 次/min，R 20 次/min，BP 76/40 mmHg，神志冷淡，双肺呼吸音清， 未闻及干湿啰音， 心率 98 次/min， 律齐， 心音低钝， 各
11、瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛， 双下肢无水肿。心电图示 aVR、 V1 导联 ST 段明显上抬，、 aVL、 V3 V6 导联 ST 段下移 0.1 0.3 mV图 3。肌钙蛋白增高。心脏彩超示左室广泛前壁运动幅度减弱，LVEF39。诊断冠心病，急性心肌梗死 ( 左主干病变) 。急诊冠脉造影示:右冠未见明显狭窄，左主干中段以远急性闭塞图4。遂在主动脉球囊反搏( intraaortic balloon pump， IABP) 支持下行介入治疗， 于主干置入支架 图 5 ，住院 10 天后出院。图 3 左主干闭塞心电图6+2 现象的心电图表现图 4 左主干闭塞图 5 闭塞的左主干开通后六
12、、左主干闭塞的处理六、左主干闭塞的处理左主干病变的治疗方法有经皮冠状动脉介入术 PCI和冠状动脉旁路移植术CABG，对于左主干病变的治疗策略选择， 应该进展危险评分。 心脏科介入医生与心外科医生应当建立心脏团队，依据治疗指南以及循证医学证据， 结合患者病情及病变特点， 对危险度进展分层，合理选择血运重建治疗策略。 但急性左主干闭塞所致的急性心肌梗死病情凶险， 患者不管是否承受再灌注治疗均有较高病死率，急诊CABG 或 PCI 作为一种有效再灌注治疗，理论上可以快速开通闭塞血管， 挽救患者生命， 但终究哪种方案能显著改善这类患者的生存率尚有争论。CABG 曾被认为是慢性无保护左主干病变治疗的金标准，但对于急性左主干闭塞伴心肌梗死的处理仍有争议。 随着 PCI 操作水平的提高及器械的进步， 尤其是药物洗脱支架DES出现，一系列临床试验证实了PCI 和 DES 的平安性及可行性，左主干病变早已不是PCI 的禁忌证，而急诊PCI 治疗此类患者，尤其是不合并心源性休克，有较高的成功率和近期生存率。总之，临床左主干闭塞病变发病率不高，但危险性大，一旦闭塞，常常导致严重后果，甚至死亡。左主干闭塞心电图有特征性改变，在临床上掌握急性左主干闭塞的心电图特征，可以快速、准确地识别高危患者，及时、 正确选择适宜的治疗方案，因此在临床上有重要的意义。.z.
