生理因素及药物对兔呼吸运动的影响 实验报告

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1、(1) 吸入增加CO2的氣體f呼吸運動加深加快。呼吸頻率加快是由於吸入空氣中Pco2增加,使得血液中Pco2增加,C2通過血腦 屏障進入腦脊液中溶於水,在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3- + H+ , H+刺激延 髓化學感受器,間接作用於呼吸中樞,通過呼吸肌的作用使呼吸加強。Pco2增加 還刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器,反射性的使呼吸加深加快。(2) 缺氧f呼吸運動加強。吸入氮氣造成肺泡氣中氧分壓降低,而由於CO2擴散快,故肺泡PCO2基本不 變,血液中氧分壓下降,使外周化學感受器興奮;低氧對呼吸中樞的直接作用是 抑制性作用,但輕、中度缺氧時,興奮作用大於抑制作用使呼吸中樞興奮,呼吸

2、運動加強。重度缺氧時抑制作用為主,出現呼吸抑制。(3) 增大無效腔f增加氣道長度後家兔呼吸張力增加,呼吸頻率增加。增加氣道長度等於增加無效腔,增加無效腔使肺泡氣體更新率下降,引起血中PCO2, PO2-下降刺激中樞和外周化學感受器引起呼吸運動會加深加快;另外,氣道加長使呼吸氣道阻力增大,減少了肺泡通氣量,反射性呼吸加深加快。乳酸酸中毒(血液中H+增高)*呼吸運動加深加快。靜脈注射乳酸後,改變了血液中的PH值,血液H+打,H+是化學感受器的有效 刺激物,它可以通過刺激外周化學感受器調節呼吸運動,也可以通過血腦屏障後 刺激中樞化學感受器而起作用。但因為H+不易通過血腦屏障,故血中H+對中樞 化學感

3、受器直接刺激作用不大,主要還是刺激外周感受器。靜脈注射嗎啡f呼吸運動減慢。嗎啡能抑制大腦呼吸中樞的活動,降低其對CO2張力的敏感性,並可抑制呼吸 調整中樞,使呼吸頻率減慢。急性中毒會導致呼吸中樞麻痹、呼吸停止至死亡。(6) 靜脈注射尼可刹f呼吸加強。尼可刹米主要是興奮延腦呼吸中樞,也可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器, 反射性興奮呼吸中樞,並能提高呼吸中樞對CO2的敏感性。(7) 剪斷迷走神經f切斷一側迷走神經後,動物的呼吸運動呈快而淺。切斷雙側頸迷走神經後,動物的呼吸運動呈慢而深。由於一側迷走神經的神經衝動傳遞受阻,使得呼吸運動的調節受阻;而迷走神經 為混合神經,另一側迷走神經將起到呼吸調節

4、作用,發揮負反饋調節,加速吸氣 和呼氣活動的交替。當切斷兩側迷走神經後,中斷了肺牽張反射的傳人通路,肺牽張反射的生理作用 被消除,因而呈現出慢而深的呼吸運動,使吸氣延長。【迷走神經中含有肺牽張 反射的傳人纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射在於阻止吸氣過長過深,促使吸氣 及時轉人呼氣,從而加速了吸氣和呼氣動作的交替,調節呼吸的頻率和深度。】 實驗結論1. 機體通過呼吸調節血液中的O2、CO2、H+水準,動脈血中O2、CO2、H+的變化又通過化學感受器調節呼吸,維持機體內環境的相對穩定。迷走神經是 呼吸運動調節反射中的傳入神經,剪斷一側迷走神經後,可通過反饋調節使 呼吸變淺,頻率加快。2. 注射嗎啡要緩慢,邊注射邊觀察,當出現呼吸明顯抑制時,立即停止注射3. 耳緣靜脈穿刺時,因觸動兔耳及針刺激可能引起家兔呼吸改變,故需待這些變化消失,呼吸恢復正常後,再向靜脈內推注藥液

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