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1、第13章 动物毒素,1 家畜组织中的有毒物质 2 鱼类毒素 3 河豚毒素 4 贝类毒素 5 其他动物毒素,1 家畜组织中的有毒物质,家畜肉一般无毒，但其内脏的某些腺体、脏器或分泌物中含有激素、病原微生物和其它毒素，会影响人体健康。其中主要有： 1.1 内分泌腺毒素 1.2 肝脏中的毒素,1.1 内分泌腺毒素,甲状腺激素 肾上腺激素 病变淋巴腺内有毒物质,甲状腺激素,来源：甲状腺。 中毒机制：内分泌、神经、分解代谢功能亢进。 中毒表现：潜伏期1-24小时。主要表现为头晕、头痛、胸闷、呕吐、便秘或腹泻、出汗、心悸。 预防措施：因其耐高温，一般烹调不易破坏，故屠宰时应，摘除甲状腺，做好检疫。,肾上腺
2、激素,来源：肾上腺。 中毒机制：肾上腺兴奋神经和心血管功能，促进分解代谢，兴奋外分泌腺；肾上腺皮质激素促进钠水潴留、糖和蛋白质分解。 中毒表现：潜伏期1530分钟。主要表现为血剧升、头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢与口舌麻、肌震颤；重者面色苍白、瞳孔散大；诱发中风、心绞痛和心肌梗塞等。 预防措施：屠宰时应，摘除肾上腺，做好检疫。,病变淋巴腺内有毒物质,来源：病变淋巴腺。 主要有毒物：病菌、病毒、化学致癌物质。 预防措施：摘除淋巴腺（禽类法氏囊、全身各部位灰白色或淡黄色豆粒至枣粒大小的“疙瘩”）。,1.2 肝脏中的毒素,主要有胆酸和维生素A，一般对人体无害。 主要是大量和长期食用引起慢性中毒（自修）
3、。,2 鱼类毒素,鲭鱼中毒 雪卡鱼中毒 鱼卵和鱼胆中毒 其它鱼类中毒,鲭鱼中毒,来源：经细菌腐败变质的鲭鱼亚目的鱼类（青皮红肉的海鱼）如青花鱼、金枪鱼、沙丁鱼、蓝鱼和飞鱼等。 中毒机制：主要是组胺引起胃肠道和支气管平滑肌兴奋，使平滑肌痉挛、气道狭窄，也可促进内源性组胺释放而引起过敏反应。 中毒表现：潜伏期约2小时。主要表现呼吸急促、疼痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕、头痛、皮肤潮红或红疹、组织水肿、血压下降、胸闷、心悸、脉数等。 预防措施：做好冷冻保存以防鱼类腐败，烹饪时加入食醋。,雪卡鱼中毒,来源：生活在热带或亚热带海域珊瑚礁周围进食有毒海藻的鱼类（有400余种，主要有梭鱼、黑鲈和真鲷、鳗鱼、鹦嘴
4、鱼 ）。 中毒机制：是雪卡毒素（一类藻毒素）引起神经系统和胃肠道过度兴奋，其毒性的效价是河豚毒素的20倍以上，且有蓄积性。 中毒表现：与有机磷中毒相似（见药理学）。 预防措施：避免食用雪卡鱼类。,鱼卵和鱼胆中毒,来源：鱼卵毒素见于河豚鱼、青海湖裸鱼、狗鱼、鳃鱼、淡水石斑鱼、鳇鱼和鲶鱼等鱼类的卵，鱼胆中毒见于所有鱼胆。 中毒机制：鱼胆中毒由胆酸引起；鱼卵中毒是由耐热性较强的鱼卵毒蛋白引起。 中毒表现：鱼胆中毒见胆酸中毒；鱼卵中毒表现为恶心、呕吐、腹泻和肝损伤，甚至吞咽困难、抽搐及休克。 预防措施：避免食用相应鱼类的鱼卵和鱼胆。,其它鱼类中毒,鳝鱼血液中的鱼血毒素，一般烹饪温度可以破坏，但不得生食
5、。 任何鱼类腹腔内壁上的一层薄薄的“黑膜”，是长期受有害物质的侵袭的腹膜组织，有富集有害物质的作用，不宜食用。,3 河豚毒素（TTX）,来源：主要为鲀类鱼（河豚鱼，全球200余种，我国有70余种 ），主要存在于其卵巢、睾丸、肝脏、鱼卵、肾脏、眼睛及皮肤中 ；也存在于海洋中的翻车鱼、斑节虾虎鱼（跳鱼）和豪猪鱼等豚科鱼卵、皮肤和肝脏及肌；许多两栖类爬虫如水晰、加利福尼亚蝾螈的皮肤中也含有。TTX毒性比氰化钠强1000倍，蒸煮、日晒、盐腌均不能破坏。 中毒机制：阻滞神经肌肉的钠通道而抑制神经肌肉功能。 中毒表现：唇、舌和手指麻木和刺感、恶心、呕吐、说话困难、肌肉瘫痪，甚至知觉丧失，呼吸麻痹、死亡。
6、预防措施：避免食用相应鱼类及麦螺。,翻车鱼,云斑裸颊虾虎鱼,4 贝类毒素,麻痹性贝类毒素 腹泻性贝类毒素 神经性贝类毒素 蓝藻毒素,麻痹性贝类毒素,赤潮: 毒素来源 中毒机制、表现及预防措施,毒素来源,是被山膝沟藻属的涡鞭毛藻、莲状原膝沟藻、塔马尔原膝沟藻毒化的双壳贝类所产生的生物毒素。 自1954年从加利福尼亚蚝和阿拉斯加油蛤中分离到纯的岩蛤毒素后，已有7种有关的麻痹毒素样毒素（PSP）从甲藻和软体动物中分离得到，它们主要是岩蛤毒素（Saxitoxin）、膝沟藻毒素（Gonyautoxin）和新岩蛤毒素（Neosaxitoxin） 。,中毒机制、表现及预防措施,中毒机制：抑制神经肌肉的功能。
7、 中毒表现：从唇至全身麻木和刺感、恶心、头痛头晕、中枢神经和骨骼肌功能紊乱，甚至呼吸麻痹、死亡。 预防措施：保护海洋环境，用碱处理染毒的贝类。避免食用赤潮污染时生产的贝类。,腹泻性贝类毒素（DSP）,来源：为被鳍藻毒化的双壳贝类尤其是贻贝和扇贝所蓄积的生物毒素。它们是脂溶性毒素。 中毒机制：引起平滑肌持续性收缩。 中毒表现：以腹泻为主，伴有恶心、呕吐，少数出现腹部疼痛、寒颤。病程可持续3天。 预防措施：保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产的贝类。,神经性贝类毒素（NSP）,来源：是短裸甲藻在细胞分裂和死亡时释放的一组神经毒素，其可毒化贝类及其它海洋生物。 中毒机制：增加胆碱能神经突触后膜对钠的
8、通透性，引起膜去极化。 中毒表现：食用被毒化的贝类等表现为腹痛、恶心、呕吐、腹泻，伴有面部和四肢麻木、眩晕、肌肉和骨痛、乏力等。病程持续较短。若吸入毒藻释放的毒素气溶胶，则表现为流涕、打喷嚏、咳嗽和呼吸失调，伴有眼部和皮肤刺激症状似红眼病和疥疮。 预防措施：保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产的贝类和远离毒藻污染区。,蓝藻毒素,海洋蓝藻毒素：为海洋蓝藻产生的毒素，主要引起接触性皮炎。 淡水蓝藻毒素：为淡水节球藻和包括有毒品系蓝藻的其它许多属藻类产生的微囊藻毒素，包括肝毒素和神经毒素（生物碱类）。可引起皮炎、眼睛过敏、发热、疲劳及急性胃肠炎。长期接触疫水可引起皮肤癌、肝炎及肝癌。,5 其他动物毒
9、素,蟹类毒素：所有蟹除可被毒藻污染外，也含其它不明的有毒物质。 螺类毒素：蛾螺科贝类（接缝香螺、间肋香螺和油螺）唾液腺分泌的箭毒样神经毒素-四甲胺。乌贼和章鱼唾液腺分泌的神经抑制性毒素-头足毒素。 鲍鱼毒素：是鲍鱼内脏器官（肝脏）含的一种海草叶绿素的衍生物。在阳光作用下其会促使人体内的组氨酸、酪氨酸和丝氨酸等胺化合物的产生，从而引起皮肤的炎症和毒性反应（脸和手红肿）。 海参毒素：主要为大部分集中在与泄殖腔相连的细管状的居维叶氏器内的溶血性毒素。海参消化道排出的粘液因接触引起局部症状（烧灼样疼痛、红肿，失明）。 蟾蜍毒素：是蟾蜍的耳后腺及皮肤腺能分泌一种强心苷样物质，可引起心律失常等循环功能障碍
10、。,第14章 植物毒素,1 致甲状腺肿物质 2 生氰糖苷 3 蚕豆病和山黧豆中毒 4 外源凝集素和过敏原 5 消化酶抑制剂 6 生物碱糖苷 7 血管活性胺 8 天然诱变剂,1 致甲状腺肿物质,以十字花科的甘蓝属植物（如油菜、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜）为主要膳食成分是一个除缺碘外致甲状腺肿的又一重要病因。 1.1 致甲状腺肿物质的分布 1.2 致甲状腺肿物质的毒性及防癌作用,1.1 致甲状腺肿物质的分布,甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。其前体是黑芥子硫苷，有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中。 在甘蓝植物的可食部分，黑芥子硫苷在葡萄糖硫苷酶的作用下可转化为：腈类化合物、吲哚-3-甲醇、异
11、硫氰酸酯（ITC，见P227表14-1）、硫氰酸盐、二甲基二硫醚和5-乙烯基恶唑-2-硫酮（OZT ，见P228表14-2）。 据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg的这类化合物。不同甘蓝属蔬菜可食部分的芥子硫苷衍生物含量见P229表14-3。,1.2 致甲状腺肿物质的毒性及防癌作用,致甲状腺肿物质一方面可影响碘的吸收和抑制甲状腺激素的合成而致甲状腺肿，另一方面其黑芥子硫苷的裂解产物ITC、吲哚3,2-b甲醇（ICZ）、二甲基二硫醚及二硫酚硫酮、OZT可激活人体微粒体氧化酶的活性，并提高肝细胞的谷胱甘肽S转移酶（GST）的活性，而有预防癌变的作用。 5-乙烯基恶唑-2-硫酮（OZ
12、T） 异硫氰酸酯（ITC） 硫氰酸盐（SCN-） 腈类化合物（RCN）,5-乙烯基恶唑-2-硫酮（OZT）,OZT是一种致甲状腺肿素，可使实验动物的甲状腺肿大和碘吸收水平的下降。 单剂量口服25mg的OZT即可降低人体对碘的吸收。 OZT与抗甲状腺药物机制相似，可抑制过氧化酶而抑制T3和T4的合成而反馈性引起甲状腺肿大。 致甲状腺肿素的活性随物种的不同而有所不同，对人而言，其活性约为抗甲状腺素药物丙基硫氧嘧啶的1.33倍；但该物质对老鼠的抗甲状腺活性不高，实验表明用含0.23%OZT的饲料长期喂养老鼠，其甲状腺只有轻微肿大。,异硫氰酸酯（ITC）,ITC可以与机体内的氨基化合物形成硫脲类衍生物
13、，与OZT一样可抑制过氧化酶而抑制T3和T4的合成而反馈性引起甲状腺肿大。 另外ITC也可转化为硫氰酸盐（SCN-）而发挥致甲状腺肿作用。,硫氰酸盐（SCN-）,SCN-可与I-竞争碘泵而抑制甲状腺对碘的摄取，降低了甲状腺素过氧化物酶的活性，并阻碍需要游离碘的反应。 碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。,腈类化合物（RCN）,RCN可在体内代谢成比OZT毒性更大的CN-。 CN-在组织中的硫氰酸盐酶的作用下转化为SCN-从而引起甲状腺肿大。 人和实验动物食用了这类抑制甲状腺素合成的物质后，甲状腺素的分泌仍可继续进行。当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏
14、再合成物质而减慢。从而反馈性引起甲状腺肿大。,2 生氰糖苷,生氰糖苷是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的10000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸（ HCN ），从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量见P232表14-4。 2.1 生氰糖苷的代谢 2.2 氰化物的毒性 2.3 防治,2.1 生氰糖苷的代谢,生氰糖苷首先在-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。羟腈分解酶可加速这一降解反应。
15、氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由广泛存在于大多数哺乳动物的组织中的硫氰酸酶催化。 氰化物还有几种较少见的代谢途径，例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出。,2.2 氰化物的毒性,生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性。氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氢酸的最小致死口服剂量为0.53.5mg/kg体重。 生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见。一种疾病称
16、之为热带神经性共济失调症（TAN），表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高，甲状腺肿大。另一种是热带性弱视，甚至失明。,2.3 防治,生氰糖苷有较好的水溶性，长时间水浸可去除产氰食物的大部分毒性。 从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上，人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。 救治急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。,3 蚕豆病和山黧豆中毒,3.1 蚕豆病 蚕豆 中毒表现 中毒机制 3.2 山黧豆中毒（Lathyrism）:是食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆（Garbanzos）而引起的食物中毒现象。 山黧豆 骨病性山黧豆中毒（Osteolathyrism） 神经性山黧豆中毒（Neorolathy
