冠心病的规范化诊ppt课件

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1、冠心病的规范化诊治 方案与预防,心血管疾病死亡调查,2000年17,000,000 (占各种死亡的1/3) 80分布在低中等收入国家,World Health Report,2020年 25,000,000 (预计死亡增加50) 76%分布在发展中国家,心血管疾病死亡年龄发展中国家35岁-55岁为主 发达国家60岁以上为主,UA/NSTEMI : STEMI = 4.3 : 1,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间

2、歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,急性冠脉综合征 动脉粥样硬化疾病的“冰山一角”,冠心病的常见类型,1- 急性冠脉综合征 STEMINSTEMIUnstable AnginaSudeden Death 2- 稳定型心绞痛,UA/NSTEMI : STEMI = 4.3 : 1,临床冠心病分类与处理,稳定性冠心病（慢性稳定型心绞痛）包括稳定型心绞痛,以及有心肌梗死病史或和冠状动脉血运重建病史，但病情稳定的患者。 急性冠脉综合征（） 不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死,心血管分会受体阻滞剂在心

3、血管疾病应用的专家共识,7,冠心病的病理生理,不稳定型心绞痛,心肌梗死,猝死,稳定型 (劳力性) 心绞痛,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,8,（一）慢性稳定型冠心病(慢性稳定型心绞痛) 1.症状,疼痛部位: 在胸骨体中段或上段后，可波及心前区。常有放射痛,可放射到左肩、左上肢内侧、颈部、咽部或下颌部等部位；每次心绞痛发作部位往往相似 疼痛性质：主要表现为一种发紧或沉重感，但一般不会是针刺样疼痛 诱发因素：由劳力活动或情绪激动

4、所诱发，如快走、爬坡时诱发 持续时间：呈阵发性发作,持续数分钟,一般不会超过15分钟,最长不超过30分钟 缓解方式：停下休息即可缓解或舌下含服硝酸甘油可在2-5分钟内缓解症状,慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月,9,2.临床评估,病史 胸痛的特点：部位、性质、持续时间、能否缓解、伴随症状 非典型疼痛部位、无痛性AMI，其他不典型表现 既往病史,体格检查 一般状况、血压 颈静脉、颈动脉 肺部罗音 心脏：心率、心律不齐、杂音、心音分裂、心包摩擦音 神经系统 心功能,10,3.辅助检查,生化检查：血糖、血脂四项，血常规* 其它：心肌损伤标志物 心电图检查：当疑有右室或正后

5、壁缺血时，应该加做右胸导联（V3RV5R）及/或正后壁导联（V7V9）。 静息心电图：所有拟诊心绞痛患者均应做12导联心电图。正常不能排除冠心病心绞痛。 发作心电图：如果有ST-T改变符合时心肌缺血（ST段压低0.1mv），则支持心绞痛的诊断。缓解后心电图恢复。 运动心电图 动态心电图 静息超声心动图，SPECT 冠脉CT 有创检查：冠脉造影（特异性诊断）,*斜体字为社区医院内可实施的辅助检查,慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月,11,4.慢性稳定型心绞痛的诊断,临床发作特点：由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发，短暂的胸痛（15分钟），休息或含服硝酸甘油可使之迅

6、速缓解。 心电图变化：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低0.1mv，胸痛缓解后ST段恢复。 心肌损伤标记物（心脏特异的肌钙蛋白T或I、肌酸激酶CK、CKMB）不升高。（只有在怀疑急性冠脉综合征或需要进行鉴别诊断时才做） 临床症状稳定在3个月以上。,12,5.慢性稳定型心绞痛的治疗,防治原则： 治疗的两大目标 预防心肌梗死和猝死，改善生存 控制和减少心绞痛发作，改善生活质量 危险因素的防治 血压达标 血脂控制 血糖控制理想水平 二级预防,13,心绞痛急性发作时治疗,舌下含服或喷雾用硝酸甘油 运动前数分钟使用硝酸甘油，可预防心绞痛发作。注：长效硝酸酯不适宜急性发作时使用，用于慢性长期

7、治疗,慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月,14,6.慢性稳定型心绞痛的长期药物规范化治疗,改善预后的药物 阿司匹林（肠溶性） 受体阻滞剂 他汀类药物 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 减轻症状、改善缺血的药物 受体阻滞剂 硝酸酯类药物 钙拮抗剂,慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月,15,7.危险因素控制和一般性治疗,生活方式改变： 运动、减重、戒烟、限酒、合理膳食（低胆固醇饮食） 控制血压、血糖和血脂 血压：控制于130/80 mmHg以下，对于糖尿病及慢性肾病患者，应控制在130/80 mmHg以下 血糖：糖化血红蛋白(GHbA1C)

8、在正常范围(6.5) 冠心病患者LDL-C的目标值应2.6mmol/L(100 mg/dl)，对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C50%；前降支近段狭窄70%；伴左心室功能减低的2支或3支病变。,17,1.急性冠脉综合征的定义,急性冠脉综合征指冠状动脉内不稳定斑块破裂引起血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死NSTEMI（NQ心肌梗死）、ST段抬高的心肌梗死STEMI（Q心肌梗死）和心脏性猝死。 急性心肌梗死是由持续较长时间的心肌缺血导致的心肌细胞死亡。,18,（二）急性冠

9、脉综合征（ACS）,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI 不升高UA,非ST段抬高的 急性冠脉综合征,ST段抬高的急性冠脉综合征,19,2.急性心肌梗死的诊断标准,心肌损伤标志物水平上升超过参考值上限（URL）第99百分位，且符合下列条件中的至少1项： 有缺血性胸痛症状； 新出现或很可能新出现ST段显著抬高/T波改变或新出现左束支传导阻滞； 心电图新出现病理性Q波； 有新出现的存活心肌丧失或新出现局部室壁运动异常的影像学证据； 血管造影或尸检发现冠状动脉内血栓。,20,心肌损伤标志物,肌钙蛋白（cTn）由于具有极高的心肌组织特异性和临床敏感性而成为诊断的首选心肌损伤标

10、志物。 肌酸磷酸激酶（CK）由于敏感性和特异性较低，仅作为替代指标应用于临床无法检测cTn时。 心肌细胞在生理情况和多种病理情况下都能释放出cTn，其中急性心肌梗死是由心肌缺血所致的细胞坏死,此外,还有诸多的非缺血原因也可导致心肌损伤，包括心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、心律失常和肺动脉栓塞等。,21,心肌损伤标志物,推荐患者初诊及3-6h分别取血检测其cTn水平，并在缺血症状发作时多次检测。若检测到cTn水平上升和/或降低模式,并至少一次超过诊断切点值,再结合临床表现即可诊断心肌梗死。但这种升高/降低模式也不是必需的，如心肌梗死症状出现较长时间后，cTn的变化趋势则不明显。非急性心肌梗死引起的

11、cTn升高往往缺乏急性心肌梗死特征性的升高/降低动态变化。,22,急性心肌梗死时 心肌损伤标志物的动态变化,French J and White H Heart 2004; 90(1): 99106.,23,各种原因所致肌钙蛋白升高,原发性心肌缺血所致急性心肌梗死 斑块破裂冠状动脉内血栓形成 心肌氧供/氧耗不平衡所致AMI 心动过缓/心动过速主动脉夹层或严重主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病心源性、低血容量性或感染性休克严重呼吸衰竭严重贫血伴或不伴左室肥厚的高血压冠状动脉痉挛冠状动脉血栓栓塞或血管炎不伴有明显冠状动脉疾病的冠脉内皮功能障碍,24,各种原因所致肌钙蛋白升高,非心肌缺血所致的损伤 心脏挫伤

12、、手术、消融、起搏或除颤累及心肌的横纹肌溶解心肌炎心脏毒性药物，如蒽环类、赫赛汀 多因素或复杂的心肌损伤 心力衰竭应激性（Takotsubo）心肌病（心尖球形综合征）严重肺动脉栓塞或肺动脉高压败血症及重症患者肾功能衰竭严重急性神经系统疾病，如卒中、蛛网膜下腔出血浸润性疾病，如淀粉样变性，结节病剧烈运动 cTn高度特异，但特异性也是相对的。,25,病 例1 肾功能不全时T引起TNT升高,男，96岁，植物人状态；因呼吸衰竭行气管切开机械通气；病窦综合征行DDD起搏器植入；不能进食行鼻饲维持营养，长期发烧、抗感染治疗出现肾功能衰竭、无尿，于2012年2月29日起行血滤治疗。多次超声心动图均未见异常。

13、多次心电图无心肌梗死表现。,26,病例1 肾功能不全时引起TNT升高,TNT变化特点：升高不显著,持续时间长，没有明显的上升/降低动态变化。CK一直正常。,27,病例2 肢带综合征引起CK明显持续升高,男性, 54岁,胸闷,夜间不能平卧,双下肢水肿半年,加重2周于1996年8月14日收住院。3个月前曾住外院, 证实有心脏扩大, 心房扑动及心力衰竭。查体: BP 120/70mmHg,颈静脉充盈,心界向双侧扩大,心率103次/分,不齐,心音低钝,心尖区可闻及收缩期/吹风样杂音, 肝肋下5cm,轻触痛,双下肢水肿。入院诊断为扩张型心肌病, 予强心、利尿及扩血管治疗后,心悸、胸闷及双下肢水肿等症状渐

14、消失。,28,病例2 肢带综合征引起CK明显持续升高,入院后第二天血清酶检查结果: CK2149u/L。患者3 个月前外院住院时CK即高达1346u/L。后多次复查CK均明显升高 ESR15mm/h ,SSA、SSB、Sm、ANA、RF、C3、CH50、抗心肌抗体及抗平滑肌抗体均阴性, T3、T4及TSH均正常 心电图无动态变化 超声心动图示:左房、右房及左室扩大,左室射血分数45% 冠状动脉造影显示: 冠状动脉各主要分支无明显狭窄 根据以上情况, 诊断扩张型心肌病,29,病例2 肢带综合征引起CK明显持续升高,反复追问病史,患者于1991年起即感颈部及双上肢无力,同时伴双上肢近端疼痛。 19

15、95年出现双下肢行走无力,下蹲时双下肢发抖,不能上楼梯,症状渐进性加重。 股四头肌活检显示:横纹肌组织变性萎缩,肌细胞有溶解,符合神经源性肌萎缩。 经过国内外专家会诊：CK明显持续升高的最终诊断为肢带综合征。,30,CK升高的临床意义,CK除存在于心肌组织外, 还主要存在于骨骼肌及脑组织中。CK是由M和B两种亚基组成的二聚体。它有MM,MB及BB三种同工酶。骨骼肌的CK几乎均是MM；心肌含MB最多,占总CK的7%30%；脑中几乎均是BB。 急性心肌梗死后,血清CK及CK-MB显增高,且增高的程度与心肌梗死的面积成正比。人类心脏重量仅为260克左右,即使整个心肌全部坏死,CK全部释放入血,CK也

16、不能持续如此显著升高逾3月之久。 能引起CK升高的原因很多,包括骨骼肌疾病,甲状腺疾病等。中年男性骨骼肌重量约为体重的40% ,故当骨骼肌仅有轻微病变时,即可引起CK的明显持续升高。,31,急性冠脉综合征的缺血性胸痛特征,胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感、刀割样或沉重感； 无法解释的上腹痛或腹胀； 放射至颈部、下颌、肩部、背部、左臂或双上臂； “烧心”，胸部不适伴恶心和（或）呕吐； 伴持续性气短或呼吸困难； 伴无力、眩晕、头晕或意识丧失； 伴大汗。 持续时间往往超过30分钟。,32,急性心肌梗死的心电图变化,出现下列两条之一，对诊断急性心肌梗死很有价值： 心电图新出现病理性Q波； 新出现或很可能新出现ST段显著抬高/T波改变或新出现左束支传导阻滞；心电图ST段抬高标准为：男性患者V2-V3导联J点抬高0.25mv年龄40岁）,或J点抬高0.2mv（年龄40岁）,女性0.15mv即可认为ST段抬高；其他导联0.1mv,两个相邻导联新出现的ST段压低0.05mv,在R波为主或R/S1的两个相邻导联T波倒置0.1mv。对于发病12小时内就诊的患者,有典型胸痛伴STT改变,就可初诊“急性心梗”,并开始实施治疗。不应等到肌钙蛋白的结果阳性才处理。,