心肌疾病与心肌炎ppt课件

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1、心肌疾病心肌疾病 xx1心肌炎心肌炎1 1 心肌炎指心肌本身的炎症性病变，包括心肌细胞及其组织间隙的炎症病变。可原发于心肌也可以是全身疾病累及心肌所致，因此心肌炎是不同病因引起的一组疾病。病因可是感染性也可以是非感染性。病程多自限，部分可进展为DCM。 xx2心肌炎心肌炎2 2根据病因也可分为三大类：+ 1.感染性：病毒，细菌，真菌，寄生虫等。+ 2.过敏，变态反应或风湿性疾病引起的心肌炎。+ 3.理化因素所致心肌炎：放射物质，射线，毒物等。xx3病毒性心肌炎病毒性心肌炎1 1（一）病因：几乎每组病毒都可致嗜心性病毒疾病，其中以肠道病毒（柯萨奇A，B），孤儿病毒，脊灰病毒为常见，其中以柯萨奇B

2、V 最常见。此外还有如虫媒V（流出，登革热） ，肝炎病毒，风疹 V ，腺V ，流感V ，单纯疱疹，HIV 等均可致本病。+ xx4病毒性心肌炎定义病毒性心肌炎定义2 2+病毒性心肌炎（Viral myocarditis)指嗜心病毒感染引起，以心肌非特异性间质性炎症为主要变化的心肌炎症性病变。xx5机理机理1 1+病毒感染心肌后其发病过程可分为2个阶段：+1.病毒复制期，即病毒经血流直接侵犯心肌，本身致溶细胞作用导致心肌损伤，此阶段一般认为在病毒感染后1-2 W内，高峰期在6-7天。急性暴发性心肌炎猝死者多发于此阶段。+ xx6机理机理2 2+2.免疫变态反应期：此期病毒已不存在，免疫主要为 T

3、细胞，此期心肌活检也可发现 IgG 和补体表明体液免疫有可能也参与。此外还有其它一些细胞因子和 NO（内皮素） 介导的心肌损害及微血管损伤。xx7病理病理+ 无特异性，典型改变为心肌间质增生，水肿，充血，内有多量炎症细浸润。据病变性质分为以心肌变性，坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。到慢性期病理改变主要为炎症细胞减少，f 细胞增生，胶原 f 增多，形成 f 疤痕组织，部分心肌增大，肥大，可有钙化，心脏可扩大 扩心病，心内膜增厚，附壁血栓形成。xx8流行病学流行病学+ 约5%的病毒感染后可累及心脏。以柯萨奇BV 最多见，秋冬季多发，可见于任何年 龄组，但40岁以下相对多见，男

4、性稍多。xx9临床表现临床表现1 1 取决于病变广泛程度和严重性。症状变异大，可无症状，也可有严重传导阻滞，心衰，休克甚至猝死。一般而言有以下特点： 1.以儿童和青少年多见，年龄越小病情越重。 2.半数病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史。 xx10临床表现临床表现2 23. 心脏受累症状。4. 部分不典型:原因不明的心律失常，剧烈胸痛，突发心衰，肌肉痛，昏厥等。5 体查：心脏扩大，可有心动过速，且与 T升高不符合，也可有不同程度传导阻滞。心律失常以早搏多见。可闻及杂音。合并心力衰竭有相应体征。xx11临床分型临床分型+1 亚临床型 2 轻型自限型 3 隐匿进展型 4 急性重症型 5 猝死型

5、xx12实验室检查实验室检查1 1+（一）血常规，血清酶，免疫学： WBC，ESR ，急性期或慢性活动期各种酶增高 （AST，GDT），LDH，CPK 及CPKMB， 补体C3 降低等。TNT，CPR。xx13实验室检查实验室检查2 2+（二）病毒学检查：临床上一般采用双份血清特异性病毒抗体测定来证实3周内2次测定结果呈四倍以上升高或一次大于1：640 可作阳性标准。可明确病因，但不能作为诊断依据。xx14实验室检查实验室检查3 3+（三）ECG：敏感性高，特异性低。 +（四）B超：心脏可呈普大型，以心室为主，EF 、室壁运动度降低等。+（五）心内膜活检：经 V系统（股V，右颈V）入右室在室间

6、隔右侧取 材（23mm大小）。有助于诊断和预后评估 +（六 ）SPECT和CMR ：对弥漫性还是局在性心肌坏死有帮助。CMR对诊断有一定价值xx15分期分期+（二）分期：1 .急性期：多在3个月内。+ 2 . 恢复期:3-12个月。+ 3 . 慢性期:1年以上，病情反复 迁延 不愈。+ 4 .后遗症期。xx16病程和转归病程和转归 一般愈后良好，部分可转为慢性甚至死亡，少数经数月或1-2年后复发。5-10演变为扩心病。xx17诊断诊断1 1+据临床表现 ，ECG 及其它相关检查，靠排他法诊断。参考标准如下：+（一）上感，腹泻等病毒感染后3周内出现心脏情况。xx18诊断诊断2 2+（二）上述感染

7、者3周内出现以下心律失常或心电图改变： 1 .窦速，A-V 阻滞，窦房或束支阻滞。 2 .多源或成对室早，自主房性或交界性心动过速，室速，房室扑动或颤动。xx19诊断诊断3 33 . 2个以上导联ST 水平型或下斜型下移 0.05 mV 或 ST 抬高或出现异常Q波。+ (三) TNT或TNI阳性 CK-MB升高，B超示心脏扩大或室壁活动异常.+ (四)病原学依据：事实上临床不做。xx20鉴别诊断鉴别诊断 +1 .风湿性心肌炎。+2 .受体 功能亢进症：多见于青年女性，主诉易 变，多有精神因素为诱因，无发热，ESR 等，有非特异性 ST-T改变，口服心得安30分 钟后可纠正。+3 .心包积液：

8、主要是心肌炎累及心包出现心包积+ 液时需与其他原因心包积液鉴别。+4. 另外还有诸如甲亢，代谢性疾病（脚气病）， 二尖瓣脱垂及其他系统性疾病等相鉴别。xx21治疗（）治疗（）+一 .充分休息，防止过劳： 一经诊断立即卧床休息以减轻心脏负担，卧床休息应到症状消失，ECG 恢复正常，一般有严重心律矢常及心衰者卧床1个月，半年不参加体力活动，无心脏改变者卧床半月，3月不参加体力活动。休息至关重要，否则可 至心脏进行性扩大，诱发心衰，心律失常，甚至猝死。进食丰富维生素及蛋白质。+ xx22治疗治疗2 2二 .药物治疗:+ 1 .保护心肌及改善心肌细胞营养和代谢药物：极 化液，黄芪，辅酶 Q10 ，牛磺

9、酸。一般用 7-14天为一疗程，口服药物可延长。维生素C5克天，疗程12W。xx23治疗治疗2 2+2 .肾上腺 皮 质激素：它抑制体内干扰素合成促进病毒繁殖和炎症扩散，故一般认为应属禁忌证，但对短期心脏迅速严重扩大、高热持续不退、顽固心衰、休克、高度 A-VB（3：1以上） 者可短期使用，DXM（1030mg/d) 或氢化可的松100-300mg/d ，连用3-7天，改善后改口服并需迅速减量至停药，疗程不超过2周。如果用药1周 仍无效应停用。激素会使病程迁延，但可抑制抗原抗体作用，减少过敏反应，利于心肌炎 症及水肿消退。+ xx24治疗（治疗（3 3）3 .抗生素：据病人具体情况可适当选用，

10、防止或控制继发和已发生的细菌感染。此类病人易并发细菌感染。治疗初期应常规用PNC。4 .抗病毒：2周内应用，超过2周不用。干扰素及黄芪等。同时可调节细胞免疫药物。xx25治疗治疗4 46 .控制各种心脏并发症：+ 抗心律失常 + 心衰 + 休克 + 高度传导阻滞：对 型以上者，尤其有A-S 综合征 或脑供血不足者应予起搏治疗。xx26述评述评+心肌炎是常见心脏病，目前无特异诊断方法，也无特效治疗方法，早期治疗不当或不及时将造成严重危害，应引起重视。关于该病还有诸多问题有待以后解决，如发病机理，与扩心病关系，激素和免疫抑制剂使用的利弊等。xx27伤寒性心肌炎伤寒性心肌炎+ 伤寒并发，也称为中毒性

11、心肌炎，多 在伤寒疾病者极期出现心脏情况，治疗关键在于原发病。xx28心肌病心肌病1 1+心肌疾病指除瓣膜病，冠心病，肺心病，高心病，先心病，甲亢性心脏病等心脏疾病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病，包括原因不明的心肌病（即通常指的原发性心肌病）和特异性心肌病（原因已明）xx29心肌疾病心肌疾病2 2+心肌病：临床特点是心脏肥大，心功能不全。分为遗传性心肌病，混合性心肌病，获得性心肌病。扩心病最常见，限制型心肌病少见。心肌病是青少年致死的主要原因之一。xx30第一节第一节 原发心肌病原发心肌病+发病率占心血管的0.64.3%，贫困地区更多见。xx31扩心病（扩心病（DCMDCM）1 1+主要

12、特点：单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴充血性心衰。常有心律失常及血栓栓塞，死亡率极高。其心腔扩大以心室为主，青中年多见。xx32扩心病（扩心病（DCMDCM）2 2+病因：目前认为病毒感染及自身免疫反应是重要原因，此外还有围产、酒精中毒、特发性、心肌能量代谢紊乱、炎症等。部分有家族遗传性。xx33发病机理发病机理1 1 +1.免疫分子机理。 .感染因素诱导心肌细胞内隐抗原表达和释放，启动免疫应答，产 生自身抗体，损伤心肌细胞及抗体介导的免疫损伤. .自身抗体干扰受体的信息传递，降低心肌对受体激动的正性肌力 效应。 体内有抗ADP/ATP 载体的自身抗体，影响心肌能量代 谢。 xx

13、34发病机理发病机理2 2 2 .病毒免疫性扩心病：心肌炎部分可转变为DCM。+3 .家族和遗传：DCM 有家族发病趋势。+4 人类白细胞抗原基因+5 .心肌超微结构及生化改变：肌纤维容积密度降低。xx35病理及病理生理病理及病理生理1 1+病理改变：以心腔扩大为主，室壁变薄，有纤维瘢痕形成，常有附壁血栓。早期可有一定程度的心肌增厚。组织学表现为心肌细胞肥大、变性、不同程度纤维化。xx36病理及病理生理病理及病理生理2 2+病生改变：心肌病变心肌收缩功能障碍心排量 ，残余血量 ，左室舒张末压 心腔被动扩大肺循环淤血右心压体循环淤血全心 衰 。同时由于心腔扩大瓣环周径也增大产生相对关闭不全杂音。

14、累及传导系统各种心律失常和传导阻滞。xx37临床表现临床表现1 1 发病慢，起病隐匿。30-50岁多见，可发于任何年龄。临床上常以心衰为主要症状来就诊。可发生栓塞或猝死，可有各种心律失常，尤其心肌炎患者应紧密随访。三个阶段（非绝对）：+第一阶段为无症状期，此时心脏已扩大，心电图有改变，但临床无症状，LVED56.5cm。xx38临床表现临床表现2 2+第二阶段 以极度乏力，疲劳，气促，心悸为主要症状。听诊有第三，四心音，EF 降低20-40%，左室扩大65-75 mm ；+第三阶段 为晚期，肝脾大，腹水，浮肿等充血性心衰表现，部分病心反复心衰可达十余年之久。体征主要有奔马律，心脏扩大，肺、体循

15、环淤血等。xx39临床表现临床表现3 3+体格检查：无特异性，可有心脏扩大、心脏杂音及心衰的相关体征。xx40实验室检查及其他检查实验室检查及其他检查1 1+1 .化验室：ESR, BNP、NT-proBNP高 偶有心肌酶、肌钙+2 .ECG: 可有传导阻滞等各种心律失常，有病理性波及非特异性st-t改变.+3 .Hoter: 90%有复杂心律失常。+4 .X线：有肺淤血、水肿改变，心影增大+5 .B超：早期即有瓣膜反流、心脏扩大，以左室为主（6575），室壁运动度弥漫性减弱,可见附壁血栓,测定EF值等.是DCM主要诊断和评估手段。xx41实验室检查及其他检查实验室检查及其他检查2 2+6 .

16、心导管检查和心血管造影：为有创检查，早期正常，冠脉造影正常与冠心病鉴别。+7 .SpECT: 心室容积扩大，EF可表现为 灶性、散在性放射性减低与缺血性心脏病不同。+8 .心内膜活检：心肌细胞肥大， f 化。不能提供有价值的证据，但有助于排除心肌炎。适用于症状严重、治疗效果差的病人，对巨噬细胞心肌炎有确诊意义。xx42诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断1 1+无特异性诊断标准，确立诊断需排除其它器质性心脏病，临床遇到心脏扩大（尤其以心室扩大为主者）、心律失常、收缩功能受损为特征者，B超证实即应考虑本病。xx43诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断2 2+应注意与风心、先心等各种瓣膜病，心包积液，冠心病相鉴别

17、，尤其是冠心病，一般DCM 年龄较轻，多无心绞痛；冠心病ECG 改变具有定位特点，而DCM 改变与冠脉血流分布无相应关系；B超DCM 心肌运动普遍减弱，而冠心病呈节段性分布；造影DCM 正常。xx44治疗（治疗（1 1）+因DCM发病机理尚未弄清，故无针对性治疗，也无法建立一级预防。原则上强调早诊断、早治疗、长期抗心衰治疗、控制心律失常、预防卒死。+(一）一般治疗：+1 .控制感染：呼吸道感染是诱发DCM 心功能不全的最常见原因，尤其是在易感季节（冬春），应及时应用抗生素，提高免疫力。xx45治疗（治疗（2 2）+2 .切断自身免疫反应：主要是应用糖皮质激素，但有争议，目前不主张用。+3 .休

18、息：很重要，目的在于减轻心脏负荷，减慢心率，改善心功能，心衰控制后仍需限制活动量。xx46治疗（治疗（3 3）+（二)心衰治疗：DCM 多属难治性心衰，应根据不同阶段采取相应措施：+1 .-A 的应用：心衰稳定后以小剂量开始，美托洛尔6.25mg/d. 在充分使用ACEI及利尿剂的基础上应用。 在无水肿，不需要静脉用药后使用。 每24周可加量直到目标剂量。 使用选择性1阻滞剂 。心律越快越有效。 注意禁忌症 。部分使用可使病情恶化。 xx47治疗（治疗（4 4）+2.ACE或ARB. 是抗心衰的基石，应尽早使用，最终达目标剂量.+3.洋地黄.仍有治疗价值，但须注意心肌病患者对洋地黄敏感性增加，

19、剂量 宜小，避免中毒，可长期间断使用。一般EF40%、上述治疗仍有症状或不能耐受时应用。xx48治疗（治疗（5 5）+4.利尿剂 迅速改善症状，易致电解质紊乱。小剂量开始。+5.血管扩张剂 硝普纳，注意要保持一定前负荷，避免左室充盈不足。+6. 盐皮质激素受体拮抗剂、伊伐布雷定、中药。xx49治疗（治疗（6 6）+7.起搏. 主要用于左右心室不同步的病人，通过双室起搏使左右心室同步化，从而改善 症状，需严格掌握适应症。+8.其他 心脏移植、左室成形术、人工辅助装置等。心衰晚期病人，其他治疗无效可用。xx50治疗（治疗（7 7）(三) .抗心律失常 8090%DCM伴有各种心律失常，一般在此前应

20、先加强抗心衰治疗，注意电解质平衡，尤其是血钾。对无症状室性早搏或非持续性室速，一般不需急症用药，对有症状的应选用胺碘酮，利多卡因等。有适应症者ICD或CRT-D治疗。.xx51治疗（治疗（8 8）(四 ) .抗血小板 DCM伴心衰者血栓并发症较高，除非有禁忌症，应常规抗血小板治疗，常用阿司匹林75150mg/dxx52预后预后+本病一旦出现心衰多预后不良，不少发生猝死，5年存活率低3550%.+3/4病人进展快，多数死亡于头两年，另1/4病人存活，经治疗心衰可以缓解。+预后不良因素有以下几点+. 55岁.+.心胸比率0.55。+.LVEDP3 Kpa.+.CI 3L/m in/+.ECG出现L

21、BBB，低电压及Q波。xx53肥厚型心肌病肥厚型心肌病(HCM)1(HCM)1+HCM是以心肌（主要为左或右心室）非对称性肥厚，心室腔变小为特征，常累及室间隔，以左室充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的一类心肌病。有家族史占50,是一种遗传性疾病。我国流行病学提示患病率180/10万。xx54肥厚型心肌病肥厚型心肌病(HCM)2(HCM)2+根据左室流出道有无梗阻分为梗阻性和非梗阻型，及心尖肥厚性心肌病，为青年猝死的常见原因，部分患者症状轻，预期寿命可接近常人。xx55病因与发病机理病因与发病机理+50%以上患者有家族史，多为常染色体显性遗传，最常见的基因突变是-肌球蛋白重链和肌球蛋白结合蛋

22、白C的编码基因此外还包括基因表达异常，钙调节异常等因素及儿茶酚胺活性增强及CAMP减少也参与其发病。xx56病理及病理生理（）病理及病理生理（）+病理改变：HCM病理改变多累及室间隔，室间隔增厚，室间隔增厚为非均匀型不对称，以上部明显，临床上常以室间隔厚度与左室后壁厚度之比1.3为诊断标志之一。组织学上为小血管病变、瘢痕形成、心肌细胞肥大排列紊乱，核周有“光环”围绕，为严重的糖原堆积，有诊断意义。xx57病理及病理生理（病理及病理生理（2 2）+病生改变：+1.跨流出道压差：休息时左室腔与流出道压差30mmHg以上认为左心室腔内梗阻。xx58病生（病生（3 3）+2.心肌舒张功能不全，肥厚型心

23、肌病顺应性减低，表现为左房排空减缓及左室早期舒张减慢及对左房收缩依赖性增加，导致舒张期充盈阻力增高，舒张期充赢量减少和肺淤血，病人易疲乏和晕厥。+3.心肌缺血：心绞痛是HCM常见症状，可能与心肌肥厚，毛细血管密度减少，及小血管病变等因素相关。xx59临床表现（）临床表现（）+（一）症状取决于左室流出道有压差及压差的程度。从无症状到严重心衰，恶性心律失常，猝死，表现多样。是年轻人特别是竞技型运动员猝死的常见原因。常见症状为：xx60临床表现（临床表现（2 2）+1.劳力性呼吸困难 90%以上病人有，与肺淤血及舒张压，充盈受阻有关。+2.心前区疼痛 持续时间长，对硝酸甘油效果差。多为劳力性。+3.

24、一过性晕厥 此症状可能是唯一主诉。xx61临床表现（临床表现（3 3）+4.猝死. 心律失常为主要原因，严重心律失常常见于下列患者 心肌肥厚范围广 。 室间隔20mm。 .流出道梗阻明显。 左室舒张末压大于20 mmHg. .ECG有左室肥厚伴劳损 。 有晕厥史。xx62临床表现（临床表现（4 4）+5.心衰：多为终末期表现，有相应体征及症状。在心前区及胸骨左侧中下段有喷射性收缩期杂音，特点：增加收缩力因素使杂音增强，反之则减弱。非梗阻型体征不明显。xx63体征体征+心脏扩大，由第四心音，胸骨左缘34肋间听到收缩期杂音，心尖区内侧也可听到收缩期杂音，此2种杂音主要是收缩期血流经过狭窄处时的漏斗

25、效应（也称射流效应)将二尖瓣收向室间隔使狭窄加重，甚至完全梗阻，同时二尖瓣本身出现关闭不全，此种效应也称Venturi effect.口服心得安后上述杂音可减弱，含服硝甘或使用正性肌力药物则使杂音增强。xx64实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查1 1+一 .B超 具有诊断特异性，标准为左室不对称性肥厚而室腔不扩大，舒张期室间隔15mm，与后壁比1.31.5，一般大于1.5。有梗阻病人（临床不多见)左室流出道狭窄，2mm.压力阶差大，收缩期二尖瓣前叶前移。心尖部肥厚性心室腔呈桃形，收缩期心尖部内腔可完全闭塞。xx65实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查2 2二 .心电图 及动态心电图：

26、 心肌肥厚（左室高电压）和ST-T改变最常见。少数在和V2-6 和. .avF可见深而狭的Q波。各种心律矢常，50有室性心律矢常。 三 .胸片 心影增大不明显。有肺淤血+四 .造影、心导管、CMR 、心内膜活检。xx66诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断+临床症状+体征+B超+心电图 诊断一般不难，临床上遇到疑似冠心病患者，而冠心病诊断依据又不足，尤其是冠脉造影正常者应想到本病，彩超有重要诊断价值。应与高心病，冠心病，先心病，主窄，室缺、其他遗传性和系统性疾病等相鉴别。CMR有一定诊断价值。xx67治疗（治疗（1 1）+（一）药物治疗, 旨在阻断儿茶酚胺作用和减慢心率。目标是减轻流出道梗阻、逆转心肌

27、肥厚、改善左室舒张功能、预防卒死、提高远期生存率. 1. -A从小剂量开始，但此小剂量与心衰的小剂量不同，应长期服用，心得安3060mg/d. 倍他乐克50150mg/d. xx68治疗（）治疗（） 钙拮抗剂 异搏定80240mg/d， 34次/天，恬尔心180270mg/ d ，分三次。 禁忌症 肺契嵌压20mmHg，阵发性夜间呼吸困难，心衰及A-VB。 如果控制不佳，可加用双异丙吡胺，200mg/次，一天4次。xx69治疗（）治疗（）+（二）一般治疗+1 .休息+2 .不用降低心脏前、后负荷的药物，除非心衰合并快速房颤可用洋地黄，否则不用。+3. 防止IE(感染性心内膜炎）xx70治疗（治

28、疗（4 4）+4 .有心律失常及心衰者应采取相应措施。室性心律失常用胺碘酮，维持量200400mg/d，每周用56天；房颤予阻剂控制，且需抗凝治疗。心衰病人无梗阻而心室腔扩大者可用洋地黄，其他同一般心衰。xx71治疗（治疗（5 5）+(三 )非药物治疗：+对压差50mmHg者，症状明显，药物治疗无效的可考虑采用以下方法：+1.室间隔部分切除术。+2.室间隔部分化学消融术。+3.起搏治疗。只有压力差明显（静息时大于30mmHg, 应激时50mmHg）在药物无效而不能或不愿手术或化学消融术者考虑做。xx72治疗（治疗（6 6）+(四) 猝死的防治。+电生理检查无价值。+高危因素包括：心脏静止史，持

29、续室速或室颤，一级家属中有HCM且40岁前猝死。次高危：晕厥，左室肥厚30mm，非持续室速，流出道梗阻。+防治：植入ICD或胺碘酮.xx73预后预后+通过正规治疗10年存活率可达80%，成人多为猝死，原因Vf,心衰，栓塞，IE等。总的来说预后相对较好，部分病人可达正常预期寿命。xx74限制型心肌病限制型心肌病+临床少见，不作介绍。xx75致心律失常型右室心肌病致心律失常型右室心肌病+临床上并不少见，以发作性晕厥，右室源性心律失常，右室扩张，右心功能减退或右心衰为特征。病理基础为右室心肌支进行性组织或脂肪组织置换。右室发育不良伴室壁变薄，亦称羊皮纸心。多见于中青年，常为家族性发病，治疗主要控制心

30、律失常，以防猝死，有人把它归于特异型心肌病。xx76第二节第二节 特异性心肌病特异性心肌病+指伴有特异型心脏病或特异型系统性疾病的心肌疾病。包括许许多多种类。本节重点介绍几种：围产期，酒精性.xx77酒精性心肌病酒精性心肌病+长期饮用烈性酒致心肌突变，表现为心脏扩大，心衰等。酷似扩心病(DCM)的临床表现。二者难以鉴别，主要依据病史每日饮烈性酒150g以上，连续10年者即应考虑本病，另外本病心肌活检中CK及LDH，而DCM则无此改变。+治疗：戒酒及其他相应治疗。xx78围产期心肌病围产期心肌病+定义：指在妊娠过程中（多在最末一个月）或产后6月内首次出现以心肌病变为主的心脏病。+病因：未明，病理

31、改变无特异性，类似扩心病病理改变。发病率0.250.76，是孕产妇死亡原因之一。+临床表现：为呼吸困难，血痰，肝大，浮肿等心衰症状。循环栓塞出现频率高，诊断需删除其他导致心功能不全的各种原因，孕高症、贫血、羊水栓塞、肺栓塞等。xx79治疗治疗+治疗：+1.亚临床体征，无症状或症状轻，在严密监护下保证睡眠和休息，进食蛋白质和维生素丰富的食物，酌用少量的镇静剂，可阻止病情的发展。+2.对症状明显者处理应作相应措施，控制心衰，有栓塞的抗凝等。+3.应避孕或采取绝育措施。+4.对心衰发生在孕末3个月者应缩短第二产程，早期引产，在孕末1月者应行剖宫产。+5.本病早诊断，及时治疗，预后一般较好。xx80病

32、例病例+陈*，男，46岁。自由职业者。因活动后胸闷气短半月入院。吸烟20-30支/天，10余年，喝少量酒。查：BP135/84mmhg,p82次/分。双肺无湿啰音，心界向左下扩大，心前区闻及2/6级杂音。肝.脾肋下未扪及。双下肢无浮肿。ECG：II、III、avf、V4-6ST下移0.5-1.5mm,BNP、TNI正常。+问题 1. 鉴别诊断？+ 2. 下一步检查？xx81病例病例+心脏超声：EF38%，右心正常，左心室舒张末直径58MM，左心房舒张末直径46MM，室间膈9MM,左心室后壁10MM。左心室游离壁运动减弱。+冠状动脉造影：右冠近中段内壁不光滑，未见明显狭窄，左冠未见异常。xx82病例病例+诊断：1 扩展性心肌病+ 心功能2级+ 2 冠状动脉粥样硬化xx83祝祝 同学们学习进步，更好的为人类健康事业服务！+ 谢谢大家！+ xx84