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1、1不典型急性心肌梗死诊治分析【摘要】 目的 探讨不典型急性心肌梗死的诊断和治疗。方法 对 50 例不典型心肌梗死的诊断及治疗回顾性分析。结果 50 例不典型 AMI 病人，30 例经常规静脉溶栓及 1 例冠状动脉内直接溶栓成功，16 例静脉溶栓未成功，710 天冠脉造影严重狭窄血管给予 PTCA+支架术治疗，病人症状缓解，3 例抢救无效死亡，16 例随访 3 年未出现再狭窄。结论 分析不典型急性心肌梗死的症状、年龄因素、心电图及心肌酶学的不典型性，为确诊奠定重要基础。合理药物及介入治疗，效果满意。 【关键词】 急性心肌梗死 不典型 诊治典型急性心肌梗死(AMI)患者具有典型胸骨后或心前区持续剧
2、烈的疼痛时结合典型心电图及心肌酶学（CK、CKMB）升高，心梗三项（肌钙蛋白，肌红蛋白，肌酸肌酶同工酶）阳性时，诊断不困难，但对症状不典型、心电图初发不典型及心肌酶学升高不明显的早期诊断有困难，及时的诊断及正确合理的治疗已成为心脏内科医师必须掌握的内容，根据我院近 8 年（19982006 年）收治的 312 例 AMI 病人不典型 50 例的资料，分析报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 不典型 50 例中，男 31 例，女 19 例；年龄 3598 岁（平均 66.5 岁）。所有入选病人经心电图、血清酶学检查，并结合临床表现，符合 2000 年欧洲心脏病学会/美国心脏病学会对 AMI 做
3、的重新定义1。1.2 症状 发病时以休克、心力衰竭、心律失常为主要表现的分别为 6 例、12 例、210 例，以消化系统为表现的 15 例，以肩周、左上肢疼痛的 3 例，以牙痛、下颌痛的 2 例，以室速表现的 1 例，以胸痛持续 38h 后表现急性心肌梗死的 1 例。1.3 辅助检查 心电图符合动态演变者 47 例，梗死型 Q 波 7 例，对应导联 R 波增高 4 例，动态 ST-T 改变 11 例。10 例心律失常中度房室传导阻滞、B 型预激综合征 2 例。50 例均为心肌酶、肌酸激酶升高，46 例肌酸激酶同工酶升高，38 例肌钙蛋白、肌红蛋白阳性。1.4 结果 50 例病人，30 例经常规
4、静脉溶栓及 1 例冠脉内直接溶栓成功，16 例静脉溶栓未成功，710 天后行冠脉造影 PTCA+支架术，治疗并随访 3 年未出现再狭窄情况，病人症状缓解；3 例抢救无效死亡。2 讨论2.1 年龄因素2 一般而言，AMI 多发生在中老年人群，对于年轻 AMI 患者，接诊医生不能单以此病人年龄小，警惕性不高。病人症状不能用其他疾病解释的胸痛及胸闷、气短更应重视，笔者曾遇几例年龄在 40 岁左右的 AMI，不足冠心病诊断年龄 45 岁以上者。本组中一典型病人，年龄 38 岁，在职干部，因节假日生活不规律，饮食中酒、肉过量，休息不够诱发胸痛，呈持续发作 1h 来我院就诊，心电图显示正常，给予门诊对症处
5、理，病人胸痛无缓解，呈持续性，活动后阵发性加重，大汗及面色苍白，而于胸痛 38h 住院，心电监护出现前壁急性心肌梗死图形，V2V4ST 段弓背上抬，异常 Q 波，心肌酶 CK-MB 成倍增高，肌钙蛋白阳性，确诊急性前壁心肌梗死顽固性胸痛，在静脉及时溶栓不成功后，给予介入冠脉直接溶栓治疗，病人胸痛、胸闷症状缓解，ST 段下移 50%，冠脉溶栓成功。事实上，近年来年轻 AMI 患者有增多趋势，此类病人症状不典型，初病胸痛程度轻，或根本3无胸痛症状，貌似“健康”，多因生活不规律、劳累、大量吸烟、饮食不健康而诱发，其中多有短时大量吸烟而致冠状动脉持续性痉挛或冠脉粥样斑块纤维帽状结构不稳定致破裂出血，血
6、栓形成而阻塞冠脉。高龄病人多为无痛性胸痛或为痛觉减退表现为无痛性，或以其他疼痛部位讲述不清，再加之心电图或心肌酶学初病时升高不典型，总之不管年轻或年长者，对于不能排除心梗的症状、体征及酶学、心电图的初步改变都要重视，这样为及早发现病情并及时治疗奠定了很重要的基础。前述患者的剧烈胸痛时长达 38h 后显示心梗，其发病机制可能与下列因素有关：（1）此病人梗死部位是心脏前壁，此部位经迷走神经传入的心脏抑制性感觉分布较少，使交感神经亢进增强，导致血浆肾素-血管紧张素 A水平增高有关3；(2)神经精神异常导致或加剧 3 种早期危险征象发生发展，顽固性胸痛是 3 种危险征象的首位征象。有关资料证明，伴有顽
7、固性胸痛的心肌梗死率达 63.6%4。2.2 症状不典型 这是 AMI 早期诊断及治疗的首要关口，是不典型 AMI 或无痛性 AMI 及时诊断的首要突破点。2.2.1 疼痛的部位改变 部分病人疼痛发生在上腹部，尤其是下壁梗死，常以溃疡穿孔、急性胰腺炎、胆囊炎及胃炎为表现，有些病人疼痛发生在头颈部、咽喉、下颌处，而胸痛轻微，有些胸痛不明显或无痛，这种情况多见于高龄、糖尿病患者，考虑与心肌的神经支配与牵涉有关，还可能与上述神经纤维受损，老年人痛阈提高，敏感性差使疼痛部位发生变异有关5。2.2.2 消化系统症状 临床表现为原因不明的上腹痛，其不典型症状特点如下：恶心、呕吐，常规治疗不缓解时，应考虑到
8、不典型 AMI 诊断的可能性，其原因可能为迷走神经张力占优势，发生 AMI 后，缺血坏死的心肌刺激迷走神经，仅出现消4化系统症状。因不典型心梗以老年多见，故老年 AMI 消化系统症状常见。2.2.3 急性心力衰竭表现 发生率约 30%40%，AMI 的早期及恢复期内可出现。临床表现为突然出现不明原因或难以解释的心力衰竭（尤其是左心衰），喘憋、阵发性呼吸困难，不能平卧位或咯粉红色泡沫痰、出汗、烦躁等症状故就诊于医院。心界常有扩大，心尖部闻及病理性第三心音，第四心音或奔马律，第二心音亢进和逆分裂，肺底部可闻及湿性啰音。病变持续发展影响右心室时，可致全心衰竭，此类病人多无心绞痛的前驱症状，心衰发作过
9、程中也不伴明显的胸痛，常见于梗死部位较广或既往有陈旧性心肌梗死者，此类病人病情重，诊断要以心电图或心肌酶学等确诊，预后较差，病死率较高。2.3 心电图表现不典型6 据统计，约 10%15%AMI 因心电图表现不典型或仅有不肯定改变而难以做出肯定的诊断，此时应结合病史、症状、酶学等才能做出诊断。产生不典型心电图改变的原因包括：梗死范围小，多处或对应性梗死、多处小灶性梗死、内膜下梗死以及伴室内传导阻滞，心室肥厚或预激综合征等。不典型梗死图形常见有以下几种：（1）多处梗死，包绕性心内膜下梗死，因梗死向量相互抵消之故；（2）小灶性梗死，梗死面2cm2 时体表心电图可反应不出来，文中曾有 1 例持续性胸
10、痛 38h 后经多次查心电图最后确诊 AMI，因此，对怀疑 AMI 的患者，应立刻行心电图检查，在 2448h 多次重复心电图检查，直到 AMI 确诊或排除，不因 12 次心电图正常而排除 AMI 的诊断，要动态观察心电图。文中有 1 例心电图正常的心梗，最后行冠脉造影证实为 AMI 并行 PTCA+支架术，还必须指出，病理性 Q 波并非心肌梗死独有，ST 段抬高也可见于变异性心绞痛、心室壁瘤、急性心包炎、早期复极综合征和严重电解质紊乱等，在急性心肌梗死的诊断中还5要结合病史、症状及心肌酶、心电图动态变化。文中以室速后确诊 AMI 患者，考虑心肌大面积梗死致梗死心肌收缩功能差，心肌应激性改变与
11、正常心肌之间电生理的不协调产生。2.4 血清酶学检查 我院近 8 年来初期以查血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度的变化，来作为确诊AMI 的酶学指标，尤其是 CKMB 的升高有意义。近年我院开展查心肌特异性肌钙蛋白，目前认为肌钙蛋白 T（CTn T）的心肌损伤特异性比 CKMB 更高，在 AMI 早期，及早诊断方面 CTn T 酶感性较 CKMB 更好7，因为 CTn T 灵敏度极高，它能够反映显微镜下才能识别的小灶心肌坏死，特异性强，心脏特异性几乎达100%，发病后持续时间长，是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。研究表明以敏感的心肌标志物
12、为核心的心肌梗死再定义已经对心肌梗死的发病率、病死率等产生了重大影响，使我们对心肌梗死的认识有了新的进展8,9,两者的联合监测及动态监测可提高对 AMI 的诊断率，以防漏诊及误诊的发生。2.5 治疗 急性心肌梗死包括药物治疗及介入治疗。本组为 ST 段抬高或左束支传导阻滞 AMI 的住院治疗，病人均接受急性心肌梗死的一般治疗及药物治疗，个别行介入治疗。2.5.1 一般治疗 包括持续心电血压、血氧饱和度检测，建立静脉通路、吸氧、镇痛，如无禁忌证嚼服阿司匹林 160325mg 并静脉滴注硝酸甘油 2448h。无并发症的患者一般卧床 13 天，病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长，胸痛消失前应暂禁
13、食，常规应用缓泻药。62.5.2 再灌注治疗 （1）溶栓治疗： 溶栓治疗的适应证：两个或两个以上相邻导联ST 段抬高（胸导0.2mV，肢导0.1mV）或提示 AMI 的病史伴左束支传导阻滞（影响 ST 段分析），起病时间12h，年龄75 岁是溶栓的最佳适应证。此外，年龄75 岁亦可考虑溶栓。发病时间在 1224h，有进行性胸痛和广泛 ST 段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓。国内常用：尿激酶 30min 内静脉滴注 100 万150万 u；或冠状动脉内注入 4 万 u，继以每分钟 0.6 万2.4 万 u 的速度注入，血管再通后用量减半，继续注入 3060min，总量 50 万 u 左右，文
14、中有 1 例 38 岁年轻急性 AMI，静脉溶栓未成功，改用以上方法行冠脉内直接溶栓成功。目前，我院直接冠状动脉内溶栓也为初期开展，需要指出的是相当一部分胸痛伴有左束支传导阻滞的病人最终不能被证明患有 AMI，为此曾有学者提出了进一步的心电学筛选指标，但遗憾的是这些指标未能得到随后的临床研究的证实，对于这类患者胸痛症状的分析可能更具有筛选意义。 新型溶栓剂不断问世，目前已由第 2 代的纤维蛋白选择性溶栓剂向第 3 代的溶栓突变体发展。r-PA 是基因重组纤溶酶原激活剂单链非糖基化缺失变异体，其纤维蛋白选择性更强且血浆半衰期是天然 t-PA 的34 倍，可以方便的静注给药。RPAID、GUSTO
15、等试验表明,r-PA 6090min达到 TIMI 3 级血流者多于 t-PA 而远期疗效和主要并发症均无明显差别。另一种新型溶栓剂 TNK-tPA 是 t-PA 的突变体，具有纤维蛋白特异性增强和 PAI-I 抵抗的特点，其半衰期长，仅需 1 次静脉给药，TNK-tPA 60min 的开通率与其他溶栓剂 90min 的开通率相当，但 AS-STENT-1 和 AS-STENT-2 发现 TNK-tPA 与 t-PA相比 30 天的病死率、1 年的病死率和脑出血发生率无显著差别。（2）介入治疗：直接 PTCA 与溶栓治疗相比再通率高，达到 TIMI 3 级血流者明显增多，残余狭窄少，再狭窄率低
16、，缺血复发少，且出血危险性低，具有一定的优越7性。适应证包括：在 ST 段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的 AMI 患者，直接 PTCA 可作为溶栓治疗的替代治疗，但直接 PTCA 必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室于发病 12h 内或虽超过 12h 但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行 PTCA；急性 ST 段抬高、Q 波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的 AMI 并发心源性休克患者，年龄75 岁，AMI 发病在 36h 内，并且血运重建术可在休克发生 18h 内完成者，应首选直接 PTCA 治疗，适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接 PTCA 可作为一种再灌注治疗手段；AMI 患者非 ST 段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄，血流减慢（TIMI 血流2 级），如在发病 12h 内，可考虑进行 PTCA。直接 PTCA 必须避免时间延误并由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。近年来，AMI 患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发
