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1、第五章 营养与疾病学习重点：营养与动脉粥样硬化营养与糖尿病营养与骨质疏松营养、食物与肿瘤营养与免疫各类疾病的调整和控制原则。基本概念：1.动脉粥样硬化：是指在中等及大动脉血管内膜和中层形成的脂肪斑块，这些脂肪斑块主要有胆固醇和胆固醇酯组成。2.糖尿病：是由于体内胰岛素分泌量不足或者胰岛素效应差，葡萄糖不能进入细胞内，结果导致血糖升高，尿糖增加，出现多食、多饮、多尿、而体力和体重减少的所谓“三多一少”的症状。3.肥胖：是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其它组织失去正常比例的一种状态。4.骨质增生：是以骨量减少，骨微观结构退化为特征，致使骨的脆性及骨
2、折危险性增加的全身性骨骼疾病。第一节 营养与动脉粥样硬化一、高脂血症与动脉粥样硬化（一）血浆脂蛋白血浆脂类是与某些蛋白质结合成脂蛋白大分子的形式存在与血液之中。用离心法将脂蛋白分为：乳糜微类粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，它们是脂类在血中运输的功能单位。高密度脂蛋白的浓度与发生动脉粥样硬化的危险性之间呈负相关。各种脂蛋白的主要功能（二）高脂蛋白血症因血浆中的脂类是与蛋白质结合存在，认为用高脂蛋白血症这个名称能够更好地反映患者脂类代谢失常情况。高脂蛋白血症与动脉粥样硬化发病率呈正相关。降低血浆的总胆固醇、LDL、甘油三脂和升高血浆 HDL，有助于降低冠心病的发生率和死亡率。治疗动
3、脉粥样硬化的主要措施是改善血脂。 二、膳食脂类与动脉粥样硬化大量流行病学研究表明，膳食脂肪摄入总量与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。其中脂肪酸的组成对血脂水平的影响是不同的。饱和脂肪酸可升高血胆固醇水平；长链脂肪酸有使血脂生高的作用；单不饱和脂肪酸，能降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白，且不降低高密度脂蛋白；而多不饱和脂肪酸，特别是 n-3 系列中的 EPA（C20 ：5）和 DHA（C22 ：6） ，具有降低甘油三酯、 胆固醇和增加高密度脂蛋白的作用。反式脂肪酸不仅与饱和脂肪酸一样能增加低密度脂蛋白，同时还引起高密度脂蛋白降低。 流行病学和动物实验都观察到膳食胆固醇可影响血中胆固醇水平，并增加心脑
4、血管疾病发生的危险。磷脂有利于胆固醇的代谢，使血液中胆固醇浓度减少，降低血液的粘稠度，避免胆固醇在血管壁沉积，有利于防治动脉粥样硬化。三、膳食热能、碳水化物与动脉粥样硬化当人体长期摄入的热能超过消耗时，多余的能量就会转化为脂肪组织，形成肥胖。肥胖者冠心病、糖尿病和高血压的发病率较正常人高。膳食中碳水化物摄如过多，除引起肥胖外，还可直接诱发高脂血症。膳食纤维能降低胆固醇和胆酸的吸收，具降血脂作用。膳食纤维的摄入量与冠心病的发病率和死亡率呈显著负相关。四、膳食蛋白质与动脉粥样硬化动物实验证明，动物性蛋白质升高血胆固醇的作用比植物性蛋白质明显。而植物大豆蛋白质则有明显降低血脂的作用五、维生素与动脉粥
5、样硬化维生素 E 能降低血浆低密度脂蛋白的含量，增加高密度脂蛋白水平，具有防治心血管病的作用。维生素 C 参与胆固醇代谢形成胆酸的羟化反应，使血液胆固醇水平降低。维生素 B6、叶酸、维生素 B12、泛酸、维生素 A 和胡萝卜素等，在抑制体内脂质过氧化、降低血脂水平方面都具有一定的作用。六、无机盐、微量元素与动脉粥样硬化（一）镁和钙镁具有降低血胆固醇，增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能。动物缺钙可引起血胆固醇和甘油三酯升高。（二）铬和硒铬是人体葡萄糖耐量因子的组成成分，缺乏可引起糖代谢和脂肪代谢紊乱，血清胆固醇增加，动脉受损。缺硒可引起心肌损害，促进冠心病的发展。（三）钠钠被认为与高血压
6、的发病有关，高血压是动脉粥样硬化的危险因素之一。七、其他因素大量饮酒可引起高甘油三酯血症。饮茶有降低胆固醇在动脉壁沉积，抑制血小板凝集。大蒜和洋葱有降低血胆固醇水平，提高高密度脂蛋白的作用。香菇和木耳都有降低血胆固醇的作用。八、膳食调整和控制原则控制总热能摄入，保持理想体重。限制脂肪和胆固醇的摄入。多吃植物性蛋白质，少吃甜食。保证充足的膳食纤维和维生素的摄入。饮食易清淡、少盐。适当多吃保护性食品，少饮酒。第二节 膳食、营养与糖尿病一、糖尿病诊断和分型（一）正常人血糖值成人正常空腹血糖值为 3.96.0mmol/L,餐后 2 小时血糖值消耗能量1遗传性肥胖 2继发性肥胖 3单纯性肥胖 (一) 肥
7、胖发生的外因 社会因素 肥胖以每年 78的速度递增；动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加；由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少；由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间 增多等。这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。饮食因素在胚胎期另外出生后人工过量喂养行为心理因素 行为心理肥胖行为心理肥胖近些年的研究表明，既使单纯性肥胖，也同样存在家族性 被领养的儿童单卵双胞胎之间的 BMI对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些例子都说明遗传因子在起作用 另外一些研究(比如移民流行病学 )发现这说明环境因素对遗传因素有重要的影响遗传因素占 30%，环境因素占 60%以上ob
8、 基因的结构与功能 小鼠 ob 基因 第 6 号染色体 长度为 4.5kb 蛋白质含有 167 个氨基酸，命名为瘦素 分子量为 16.0KD 瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能量消耗、抑制脂肪合成的作用 先天性肥胖小鼠 ob 基因第 105 位点的密码子发生突破，由 CGATGA(翻译终止信号) 已有许多实验证实 瘦素具有减肥作用 人的 ob 基因位于第 7 号染色体，长约 20kb，由 3 个外显子，2 个内含子组成，其转录区(或编码区) 亦为4.5kb，编码产物为 166 或 167 个氨基酸。ob 基因具有高度保守性，小鼠、大鼠和人的同源性高达 83%。但在人类并没有找到象小鼠一样的第
9、 105 位密码子突变，也就是说，目前还不能用 ob 基因突变解释人类肥胖的原因。但研究发现，肥胖者体内瘦素水平明显地比体重正常者高，即瘦素与 BMI(体重、尤其是体脂)成高度正相关。 引起了世界轰动 著名学者在 Nature 杂志上撰文 甚至有学者认为 美国的两个最大制药公司罗氏公司和剑桥公司 尽管如此，人们对 ob 基因的研究方兴未艾 肥胖基因表达的影响因素 a.摄食对肥胖基因表达的影响 b.膳食构成对 ob 基因表达的调节 目前研究的热点和发展趋势a.研究肥胖病人体内产生瘦素抵抗的原因，并研究改善抵抗的措施。b.鉴于瘦素的受体是糖尿病基因(db 基因) ，同时瘦素与胰岛素之间有非常密切的
10、相互调节机制，因此国外正研究瘦素与糖尿病的关系。c.研究瘦素促进能量和三大营养素代谢的途径和瘦素抑制食欲的信号传导途径。d.目前已发现瘦素不仅在脂肪组织表达，而且还在许多其它组织中表达，并且许多组织有它的受体，如胃、乳腺、子宫内膜、胎盘等，但它们的生理意义和功能目前还不清楚。e.研究 ob 基因及瘦素受体基因的多态性，以便进一步探讨瘦素及其受体与人类肥胖的关系。ob 基因发现的另外一个重要意义2解偶联蛋白基因(Uncoupling protein gene、UCP gene) 基因 年代 组织分布 功能UCP1UCP2UCP3UCP4UCP519781997199719992000褐色脂肪组织
11、褐色、白色脂肪组织，骨骼肌，心、脑、肺、肾、脾、胎盘、淋巴细胞等骨骼肌、褐色脂肪组织脑脑是线粒体内膜的转移因子，使细胞呼吸的氧化磷酸化解偶联，使能量不以 ATP 形式贮存，而以热量形式散失掉，使机体能量贮存与消耗保持动态平衡。因此这五种解偶联蛋白在机体内的综合作用，可能就决定了一个人的整体代谢率，决定了热量消耗，从而也就决定了一个人的肥胖倾向。 UCP2、UCP3 表达活性降低可能是肥胖发生的部分原因。 四、肥胖对人体健康的危害 肥胖对儿童健康的危害 对心血管系统的影响 对呼吸系统的影响 肥胖儿童的肺活量和每分钟通气量明显低于正常儿童 对内分泌系统与免疫系统的影响 肥胖儿童的生长激素和泌乳激素
12、大都处于正常的低值；甲状腺素 T3 升高，T4 大都正常；性激素，肥胖男孩血清睾酮降低，血清雌二醇增加，而肥胖女孩雌激素代谢亢进，可发生高雌激素血症。另外，肥胖儿童可发生胰岛素抵抗、糖代谢障碍、患糖尿症危险性增加。 肥胖儿童，细胞免疫功能低下肥胖对生长发育的影响 肥胖儿童生长发育提前，第二性征发育显著 早于正常体重儿童。肥胖对心理行为、智力也有不良影响。行为商数(ADQ)肥胖儿童明显低于对照组。肥胖男生倾向于抑郁和情绪不稳肥胖女生倾向于自卑和不协调反应速度低、阅读量慢、大脑工作能力指数等指标的均值低于对照组 五、肥胖的预防和治疗 1预防和治疗肥胖的难处与益处难处：有 3 点益处： 体重减小10%：高血压冠心病糖尿病血糖血胆固醇高密度脂蛋白胆固醇血清尿酸收缩压 40mmHg舒张压 18mmHg发病率 20%体重减轻 5kg 以上，患病危险性降低 50% 0.14mmol/L 0.292mmol/L 0.09mmol/L 19.6mmol/L2肥胖的预防 3肥胖的治疗 控制总热能摄入量 运动法 手术疗法：腹部抽脂肪，胃部分切除药物疗法食物(能量)摄入抑制剂：抑制食欲、增加饱腹感胃肠道脂肪吸收抑制剂通过外周组织产热而增加能耗的物质刺激脂肪代谢，减少甘油三酯合成的物质非药物疗法：针刺疗法、耳穴贴压法、艾灸疗法、指针减肥法、推拿按摩法
