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1、.,1,肾动脉狭窄,.,2,肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。,.,3,1疾病分类 1.1 肾动脉纤维肌性结构不良 1.2 大动脉炎 1.3 肾动脉粥样硬化 1.4 肾动脉先天异常 1.5 血管炎 1.6 肾动脉血栓栓
2、塞 1.7 肾动脉血栓形成 1.8 肾动脉的外源性压迫,.,4,肾动脉纤维肌性结构不良,是一组病因不明的、主要累及肾动脉的非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病变，是年轻人肾血管性高血压的常见病因。分为：（1）内膜纤维增生型（2）中膜纤维肌性结构不良型（3）混合型（4）中膜纤维增生型（5）外膜下纤维增生型。,.,5,大动脉炎,是一种累及主动脉及其主要分支的非特异性炎症，可引起主动脉和其他大动脉发生不连续的狭窄。分为主- 肾动脉型、弥漫型、头臂型和肺动脉型。 肾动脉粥样硬化 主要见于中老年人。基本病变为动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化。主要发生在肾动脉肾动脉的近端1/3一处。,.,
3、6,肾动脉先天异常,整段肾动脉呈一致性的变细，无扩张部分。 血管炎 是一组以血管壁坏死和炎症为特征的疾病，如大动脉炎、结节性多动脉炎、变态反应性脉管炎，可累及肾动脉而引起管腔狭窄，导致肾缺血、肾梗死、高血压和肾功能衰竭。,.,7,肾动脉血栓栓塞,脱落的血栓、胆固醇栓子随血流到达肾动脉，常形成完全性堵塞，造成肾梗死。 肾动脉血栓形成 主要继发于肾动脉粥样硬化，或血管炎，也见于肾血管外伤后。,.,8,肾动脉的外源性压迫,腹腔肿瘤、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉，引起肾脏缺血和萎缩。腹主动脉夹层动脉瘤也可压迫肾动脉，引起肾缺血和萎缩。,.,9,发病原因,肾动脉狭窄的常见原因为肾动脉纤维肌性结构不良、大动脉炎和
4、肾动脉粥样硬化，存在年龄、性别和种族差异。美国国立心脏病研究所报道以肾动脉粥样硬化多见（63% ），其次是肾动脉纤维肌性结构不良（32% ）；过去，大动脉炎是我国年轻人肾动脉狭窄的主要原因，但随着我国进入老龄化社会，粥样硬化性血管疾病的发病率势必增加。本病的自然病程依赖于引起狭窄的病因和进展速度，纤维肌性结构不良发展较缓慢，很少会发展至动脉完全闭塞；而动脉粥样硬化则为弥漫性病变，不仅累及一侧或双侧肾动脉，还常常影响其他部位的血管床，进展速度较快，容易发展至双侧狭窄，甚至出现肾动脉闭塞，导致缺血性肾病。,.,10,发病机制,.,11,肾素- 血管紧张素系统（RAS）的作用 单侧肾动脉狭窄的患者，
5、若去除狭窄或用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗，可使血压恢复正常。血浆肾素活性（PRA）偏低或正常，往往提示存在双侧肾动脉狭窄、水钠潴留和血容量扩张。 （1）肾素依赖型高血压 （2）容量依赖型高血压 （3）正常肾素型高血压,.,12,（1）肾素依赖型高血压：即高肾素型高血压，可见于单侧肾动脉狭窄患者。肾动脉狭窄 后，肾内血液供应减少和肾内压降低，促使肾素分泌增多，导致Ang 升高而产生高血压。对侧肾因自身反馈调节加强，使其肾素分泌下降和排钠增加。患侧肾脏的肾素增加值超过健侧肾脏的肾素减少量，结果PRA 高于正常，形成高肾素型高血压。,.,13,（2）容量依赖型高血压：即低肾素型高血压，多
6、见于双侧肾动脉狭窄者。肾脏钠排泄降低，导致水钠潴留和血容量扩张，从而产生高血压。由于血压升高引起的利尿反应消失，其肾素分泌并不增加，在血容量增加的条件下，血浆肾素活性甚至低于正常，形成低肾素型高血压。,.,14,（3）正常肾素型高血压：又称混合型高血压，是指上述两种机制混合存在，即兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方面血容量扩张，另一方面小动脉收缩增强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到一种动态平衡。,.,15,肾脏降压系统异常 肾脏的降压系统有激肽释放酶- 激肽系统和前列腺素系统。90% 以上的肾脏激肽释放酶分布于肾皮质。激肽-前列腺素系统具有对抗RAS 的作
7、用。,.,16,病理生理,.,17,（一）肾实质 1. 急性改变主要在叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生使管腔缩小，动脉管壁及周围有局灶性的坏死区，其中有大量纤维素，称为纤维素样坏死。内膜下增生使小动脉堵塞，以后肾小球萎缩并为胶原所取代。 2.慢性改变见于长期的持久性高血压。肾脏的小动脉，特别是入球小动脉发生硬化，肾单位缺血、萎缩。可形成小动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，形成细颗粒肾。,.,18,（二）肾小球旁器 肾动脉狭窄肾缺血肾内压降低近球细胞数增加细胞内颗粒增加肾素分泌增多全身血压升高对侧肾内压增高近球细胞数减少细胞内颗粒减少。,.,19,（三）肾血管 1.大动脉
8、炎 急性活动期临床表现往往不明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视。而后因继发变态反应激发大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时，可引起继发性高血压。肾动脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内，不会侵犯其他分支，并多为双侧性。,.,20,2.肾动脉纤维肌性结构不良 病理特征为动脉中膜纤维肌性成分的增生，同时伴有动脉壁变薄及夹层化。受累的动脉壁病变形式多样，有的表现为狭窄，有的则形成动脉瘤。肾血管病变部位一般在肾动脉开口的近距离内或动脉主干的中、远端，不累及主动脉，有时可延伸到肾动脉肾内分支，多呈局限性狭窄（单发或多发）及狭窄后的动脉扩张。其分布呈局灶性、多灶性或管状，有的呈典型的“串
9、珠状”改变。,.,21,3.肾动脉粥样硬化 动脉粥样硬化斑块主要发生在肾动脉的近端1/3 处。动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化，出血和斑块破裂引起的血栓形成。 4.肾动脉先天异常 肾动脉管腔狭窄和内膜增厚。,.,22,临床表现,大部分患者均有显著持续性高血压。收缩压高于200mmHg 和（或）舒张压高于120 mmHg 者约占60%。以舒张压增高幅度较大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。,.,23,1.病史特点 (1)无原发性高血压家族史。 (2)年龄与性别：20岁之前或50岁以后出现中重度高血压。大动脉炎以女性多见，动脉粥样硬化引起者男性为多。 (3)病史较短，病情发展
10、快，无法解释的恶性高血压。 (4)对一般降压药反应欠佳对血管紧张素转化酶抑制剂较敏感。,.,24,2.体征 (1)高血压：血压常大于200/120mmHg，以舒张压升高较明显。 (2)四肢血压不对称。 (3)腹部血管杂音。,.,25,并发症： 可出现药物难以控制的高血压、严重视网膜病变；脑血栓心力衰竭、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症 。 大部分患者有明显的高血压性眼视网膜病变，表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病程急骤者，病变可特别显著，可有视网膜出血、渗出。,.,26,有40% 的肾血管性高血压患者在上腹部正中或脐部两侧各23cm、偶有在背部第2 腰椎水平处，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，或收缩期和
11、舒张期均有的连续性杂音。,.,27,一般认为腹主动脉或肾动脉管腔狭窄60% ，狭窄远、近端收缩压差30mmHg 时才产生肾血管性高血压。,.,28,大动脉炎患者因病变广泛、多发，两支以上动脉受累者占83.5% ，故临床上表现多样化。有的患者表现为脑缺血的症状，患者有头昏、晕厥、视力障碍甚至发生脑血栓性偏瘫。亦有患者表现为肢体缺血的症状。上肢症状较下肢多见。左锁骨下动脉受累较右侧多见。大动脉炎患者有活动性病变时，约1/3患者有发热，近20% 患者有外周血白细胞增高，42.3% 患者血沉加快，长期病变活动可出现贫血。,.,29,辅助检查,实验室检查 （一）尿常规常有微量或少量蛋白尿，偶尔会出现肾病
12、综合征。若尿蛋白定量超过0.5g/24h，往往存在单侧肾动脉的完全阻塞。外科手术和腔内血管成形术，甚至ACEI治疗后，蛋白尿可以完全转阴。因此，临床上新近发生或急进性高血压患者出现明显蛋白尿、低钾性碱中毒、外周血浆肾素活性增加，应该考虑到存在肾动脉狭窄的可能性。,.,30,（二）血常规偶有患者表现为红细胞增多症，系肾缺血致促红细胞生成素合成增多所引起。 （三）肾功能正常或不同程度受损（提示对侧肾已发生高血压肾损害或双侧肾血管病变）。 （四）血清钾血清钾浓度降低是肾血管疾病的重要指标，但并不常见。,.,31,（一）非创伤性检查（筛选试验）,1. 外周血浆肾素活性测定 是肾血管性高血压首选的筛选试
13、验之一。清晨坐位抽血检测，对确定异常高肾素分泌有重要意义。3/4肾血管性高血压患者升高。外周肾素水平可代表肾静脉肾素分泌水平，PRA 明显升高者，手术效果佳。但PRA 与血压高度之间并非简单的平行关系。而且PRA 测定存在一定的“假阳性”和“假阴性”。因此，PRA 升高仅提示有肾血管性高血压的可能性，应进一步做分侧肾静脉肾素活性和ACEI试验。,.,32,2.卡托普利试验 此为诊断肾血管性高血压最敏感的试验，但不能区别病变是双侧还是单侧。肾血管性高血压患者给予卡托普利后，肾素反应性升高远远超过原发性高血压患者。试验阳性结果判断标准为：刺激后，血浆肾素活性12ng/ (mlh）或以上；血浆肾素活
14、性绝对值增加10 ng/（m1h）血浆肾素活性增加的百分率达150%或以上，若血浆肾素活性的基础水平低于3ng/ (mlh），增加的百分率应达400%。试验的敏感性和特异性达95% ，适用于服用-受体阻滞剂患者，但对氮质血症患者可靠性差。试验阴性者，手术效果不佳。,.,33,3. 肾脏B 超和彩色多普勒血管超声检查特异性高，能显示肾动脉解剖结构、肾内血流动力学和肾脏体积。临床一般将普通声与多普勒超声结合起来，通过测量肾动脉的血流动力学指标（即阻力指数、搏动指数、两侧肾脏阻力指数或搏动指数之差、收缩期加速指数、收缩期加速时间等）进行肾动脉狭窄的筛选和随访。 4. 放射性核素检查 分为放射性核素肾
15、图和卡托普利肾图两种检查方法。,.,34,5. 磁共振血管成像（MRA）包括时间飞跃法MRA、相位对比法MRA和三维钆增强MRA（3D-CE-MRA）。其分辨率足够观察肾实质内直径小至1 mm 的血管，诊断肾动脉病变达91.1% 。 6. CT血管成像技术（ CTA) CTA可以提供主动脉和肾动脉的详细信息。对近端肾动脉粥样硬化诊断的敏感性和特异性均超过90%。,.,35,（二）创伤性检查（血管造影，确诊检查） 1. 动脉造影 诊断肾动脉狭窄的金标准，不仅能确定是否存在狭窄和阻塞，而且可以诊断其病因和程度，为是否可行血运重建术作出临床评估，其敏感性和特异性均超过95%。因此，对诊断和分级具有决
16、定性意义，也是手术治疗的必要依据。,.,36,2. 数字减影血管造影（DSA) 由静脉注入76%的泛影葡胺进行造影。敏感性和特异性均超过95%。缺点主要是肠管活动及肥胖者影响显像。肾动脉分支的病变显示欠清晰。临床上该技术为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，但目前主要作为介入或手术治疗的必要准备。,.,37,（三）其他检查 1.静脉肾盂造影（包括快速洗脱试验) 2.分侧肾静脉及下腔静脉血浆肾素活性测定,.,38,（四）检查方法的选择,1.高危人群 严重的高血压（舒张压120mmHg），强化降压治疗无效或伴有进行性肾功能不全，特别是在吸烟者和有闭塞性动脉疾病者； 快速进展的或恶性高血压（或级视网膜病变）； 高血压伴新近发生的无法解释的血肌酐升高或应用ACEI引起的可逆性血清肌酐升高； 中至重度的高血压伴双侧肾脏大小不一致。肾血管性高血压的发病率15% 。 对于高危人群可选用无创性检查方法乃至直接行肾血管造影检查。,.,39,2. 中危人群 严重的高血压（舒张压120mmHg）； 常规治疗不奏效的高血压；
