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1、痉挛的治疗痉挛的治疗( (一一) )痉挛的病理和病生理基础痉挛的病理和病生理基础n n定义运动的基本单元：骨关节、肌肉、神经（控制）肌肉的功能：固定关节、驱动肢体肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩上运动神经元综合症：运动控制障碍*脑卒中、脑意外、脑瘫、脊髓损伤等运动控制障碍的病理/病生理基础：肌肉张力和收缩异常功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍上、下运动神经元的定义和表现上、下运动神经元的定义和表现n n下运动神经元系统：包括脊髓前角细胞胞体、脊下运动神经元系统：包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及神经以及3 31010颅神经的神经核和轴索。其功能表颅神经的神经核和轴索。其功能表现为软瘫和深
2、肌腱反射下降或缺如。现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。n n上运动神经元系统：包括对运动功能具有影响的上运动神经元系统：包括对运动功能具有影响的大脑白质与灰质内的脑细胞（不包括小脑）及下大脑白质与灰质内的脑细胞（不包括小脑）及下行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上位结构的病变通称。表现：肌张力增高、所有上位结构的病变通称。表现：肌张力增高、深腱反射活跃或亢进，此系缺乏上位中枢的抑制深腱反射活跃或亢进，此系缺乏上位中枢的抑制所致。所致。肌肉异常兴奋肌肉异常兴奋n
3、 n肌肉痉挛（肌肉痉挛（spasticityspasticity）：指肢体运动或身体）：指肢体运动或身体/ /心心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。n n肌肉过度活跃（肌肉过度活跃（overactivityoveractivity）：肢体运动或身）：肢体运动或身体体/ /心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度的降缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度的降低的肌肉病生理状态。低的肌肉病生理状态。n
4、 n肌肉张力过高（肌肉张力过高（hypertoniahypertonia）: :安静或运动时肌肉安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。肌张力的运动学分类肌张力的运动学分类n n静态肌张力：指人体安静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基姿势以及正常活动的基础。础。n n动态肌张力：指人体运动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。（如量和协调的基础。（如动态失常，则如舞蹈病）动态失常，则如舞蹈病）
5、肌张力的神经分类肌张力的神经分类n n肌源性肌张力n n脊髓性肌张力n n去脑强直肌源性肌张力肌源性肌张力n n指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。脊髓性肌张力脊髓性肌张力n n也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。去大脑强直去大脑强直n n是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、a纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。n n切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是型肌张力亢进状态。肌痉挛机制肌痉挛机制n n脑内化学产生机制
6、学说运动神经元亢进学说运动神经元亢进学说n n运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的髓前角的 运动细胞，再从运动细胞，再从 运动细胞发出神经纤运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。维到达肌梭的体系。n n 运动神经纤维有相动型运动神经纤维有相动型 运动纤维支配相动型核运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型袋纤维，紧张型 运动神经纤维支配张力型核袋纤运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。维和核链纤维。 相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成迟缓状态，调整牵张反射。成迟缓状态，调整牵张反射。 张力型核袋
7、纤维和核链纤维总是保持一定的活张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。动，控制紧张性反射。运动神经元亢进学说运动神经元亢进学说n n 运动系统是从中枢运动系统是从中枢直接与直接与 运动细胞相运动细胞相连接，控制其肌肉。连接，控制其肌肉。n n有学者提出：有学者提出： * *痉挛是由脊髓前角细痉挛是由脊髓前角细胞的胞的 运动细胞功能运动细胞功能所致。所致。 * *强直是由强直是由 运动神经运动神经元亢进所致。元亢进所致。和和运动神经元联合机制运动神经元联合机制n n也有学者提出运动神经元向侧方发芽致锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部，从而增加运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉
8、挛。突触前抑制减弱学说突触前抑制减弱学说n nDelwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。n n以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否认了a纤维突触前抑制的减弱。返回抑制学说返回抑制学说n nRenshaw细胞对运动神经元、 运动神经元、 a中间神经元均有抑制作用。n n正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。n n上级中枢通过锥体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞。痉挛的常见诱因痉挛的常见诱因n n快
9、速关节活动n n各种疼痛n n各种情绪激动和紧张n n各种内脏器官疾病的发作n n尿潴留、泌尿系统感染n n便秘n n自主神经功能紊乱痉挛的部位分类痉挛的部位分类n n全身性（四肢均有）n n区域性（大的神经支配）n n居灶性（单个的肌肉或神经）强直（强直（rigidityrigidity）n n是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于怕金森病及怕金森氏综合症等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。n n被动活动强直肌时，从运动开始到结束始终如一的阻力感（铅管现象）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的（齿轮现象）n n齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮现
10、象。强直的脑内化学发生机制学说强直的脑内化学发生机制学说n n怕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。n n多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。强直的纹状体强直的纹状体 苍白球病变学说苍白球病变学说n n较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检查发现纹状体苍白球区域有较强的活动性。n n推测纹状体苍白球在肌强直中起重要作用。强直的间接路径活动亢进学说强直的间接路径活动亢进学说n n直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。状部发出抑
11、制性投射。n n间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团性投射到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团病变时，导致间接路径活动增加，抑制了红核黑病变时，导致间接路径活动增加，抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度黑质的过度抑制减质的活动。对红核黑质的过度黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生强直。肌强直有可能是包括强直。肌强直有可能是包括 机制等在内的多机制等在内的多突
12、触性牵张反射亢进所致（突触性牵张反射亢进所致（19931993年年HallettHallett）混合型（混合型（rigidospastictyrigidospasticty）n n合并有痉挛和强直特征的状态。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。肌张力异常与代表疾病肌张力异常与代表疾病种类病变部位代表疾病肌痉挛肌强直混合型肌张力减退锥体束损伤锥体外束损伤锥体束损伤和锥体外束损伤反射弧组成部分小脑损伤部分基底核病变代表疾病怕金森病脑血管病、脑外伤多发神经炎脊髓小脑变性Huntington舞蹈症痉挛的评估
13、痉挛的评估n n临床评估n n摆动试验n n电生理技术n n测力计和等速测力技术n n运动生物力学分析n n动态肌电图n n诊断性阻滞临床分级临床分级 按照肌肉硬度按照肌肉硬度n n0肌张力低n n1肌张力正常n n2肌张力稍高，肢体活动未受限n n3肌张力高，活动受限n n4肌肉僵硬，被动活动困难或不能肌张力减低（弛缓）肌张力减低（弛缓）n n检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力n n患者自己不能抬起肢体n n检查者松手时，肢体将向重力方向下落n n肌张力显著降低时，肌肉不能保持正常时的一定外形与弹力，表现松弛软弱肌张力增高肌张力增高n n肌腹丰满、硬度增高n n患者在肢体放松的情况，检查者
14、以不同的速度对患者的关节做被动运动时，感觉有明显阻力，甚至很难进行被动运动n n检查者松手时肢体被拉向肌张力增高的一方n n长时间的痉挛可能会引起局部肌肉和/或肌腱的挛缩，影响肢体运动n n痉挛肢体的腱反射常表现亢进改良改良AshworthAshworth分级分级- -按照关节运动按照关节运动n n00无肌张力增高无肌张力增高n n肌张力轻度增高，受累部分被动屈伸时，在肌张力轻度增高，受累部分被动屈伸时，在ROMROM之末呈现最小的阻力，或出现突然的卡住和释放之末呈现最小的阻力，或出现突然的卡住和释放n n+ +肌张力轻度增加，被动屈伸时，在肌张力轻度增加，被动屈伸时，在ROMROM后后505
15、0范围内出现突然的卡住，然后在范围内出现突然的卡住，然后在ROMROM后后5050范围内，范围内，始终呈现一定的阻力始终呈现一定的阻力n n肌张力明显增加，通过肌张力明显增加，通过ROMROM的大部分时，阻力均的大部分时，阻力均较明显的增加较明显的增加n n肌张力严重增高，被动活动困难肌张力严重增高，被动活动困难n n僵直，受累部分不能屈伸僵直，受累部分不能屈伸检查时注意事项检查时注意事项n n测定前应向患者说明检查目的、步骤、方法和感受，使患者了解测试全过程，消除紧张n n测试前摆放好患者的体位，充分暴露患者部位，应首先检查健侧同名肌，再检查患侧，以方便两侧比较n n应避免在运动后、疲劳时及
16、情绪激动时进行检查n n检查时应避免室内温度过低痉挛的物理治疗痉挛的物理治疗n n热疗n n冷疗n n按摩n n牵引n n夹板痉挛的热疗痉挛的热疗热是首选的物理因子热疗的解痉原理热疗的解痉原理n n加热缓解组织粘滞性，增加延展性，利于缓解痉挛n n加热使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少n n加热减低神经的兴奋性，减少疼痛致反射性痉挛n n其他：热减少刺激和疼痛；镇痛；软化肌肉肌腱韧带关节囊的僵硬热治疗的种类热治疗的种类n n浅表热传导热：水疗、蜡疗、沙疗、化学热袋、电热毯、热膏药治疗n n表浅热辐射热：红外线、远红外线、干热箱n n深部热内生热：短波、超短波、微波、毫米波、超声波抗痉挛中的冷疗抗痉挛中的冷疗冷疗的方法n n冷水冲洗n n冰敷n n冷袋n n制冷气雾剂冷疗的抗痉挛机制冷疗的抗痉挛机制n n镇痛较少疼痛感受器和神经末梢的兴奋性n n门控理论而减轻疼痛n n减少肌梭放电频率n n减少胶原酶活动而消除炎症門控理論門控理論n n疼痛有著強烈的心理成份。相同的痛覺輸入訊息被解釋成有多痛，與患者心裡想些什麼有關。心理因素除了會影響患者對這些訊息的解釋之外，甚至還可能影響痛覺訊息進入腦皮質的多寡。這是神經生理學者梅爾札克（Ronald Melzack）與瓦爾（Patrick D. Wall）在1960年代所發展的疼痛門控理論。
