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1、医学院大学新慢性肾功能衰医学院大学新慢性肾功能衰竭竭二、原因（一一一一）肾肾肾肾脏脏脏脏疾疾疾疾患患患患 慢慢性性肾肾小小球球肾肾炎炎、慢慢性性肾肾盂盂肾肾炎炎、肾肾结结核核、肾肾肿肿瘤瘤、多多囊囊肾肾、全全身身性性红红斑斑狼狼疮疮等等，其其中中慢慢性性肾小球肾炎最为常见（肾小球肾炎最为常见（50%-60%50%-60%）。）。（二）继发性肾病（二）继发性肾病（二）继发性肾病（二）继发性肾病 - - 糖尿病肾病、高血压肾病、结糖尿病肾病、高血压肾病、结节性动脉周围炎、淀粉样变性病等。节性动脉周围炎、淀粉样变性病等。（三）尿路慢性阻塞（三）尿路慢性阻塞（三）尿路慢性阻塞（三）尿路慢性阻塞 - -
2、 尿路结石、前列腺肥大等。尿路结石、前列腺肥大等。（四）其他（四）其他（四）其他（四）其他 - - 药物性肾损害、肾外伤等。药物性肾损害、肾外伤等。五、机能代谢变化( (一一一一) )尿的变化尿的变化尿的变化尿的变化- - 早期患者常出现多尿、夜尿、等渗尿等。早期患者常出现多尿、夜尿、等渗尿等。早期患者常出现多尿、夜尿、等渗尿等。早期患者常出现多尿、夜尿、等渗尿等。( (二二二二) )水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱 可发生水潴留可发生水潴留可发生水潴留可发生水潴留, , 血钠过高或过低、低钾血症血钠过高或过低、低钾血症血钠过高或
3、过低、低钾血症血钠过高或过低、低钾血症( (晚期也可发晚期也可发晚期也可发晚期也可发生高钾血症生高钾血症生高钾血症生高钾血症) )、高镁血症、血磷升高和血钙降低、代谢性、高镁血症、血磷升高和血钙降低、代谢性、高镁血症、血磷升高和血钙降低、代谢性、高镁血症、血磷升高和血钙降低、代谢性酸中毒等。酸中毒等。酸中毒等。酸中毒等。( (三三三三) )氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症 - - NPN: 14.3 mmol/L25 mmol/L (20 mg/dl35 mg/dl) NPN: 14.3 mmol/L25 mmol/L (20 mg/dl35 mg/dl) BUN: 3.57 mmol/L7.
4、14 mmol/l (10 mg/dl20 BUN: 3.57 mmol/L7.14 mmol/l (10 mg/dl20 mg/dl)mg/dl)， 约占约占约占约占50%50%。. . ( (四四) ) 肾性高血压肾性高血压 - - 临床上习惯把因肾实质病变引临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。起的高血压称为肾性高血压。 肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病 肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率 肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量 肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏 钠水排出钠水排出钠水排出钠水排出 肾素分泌肾素分泌肾素分泌肾素分泌 钠水潴留钠水
5、潴留钠水潴留钠水潴留 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 肾降压物质生成肾降压物质生成肾降压物质生成肾降压物质生成 血容量血容量血容量血容量 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力 心输出量心输出量心输出量心输出量 高血压高血压高血压高血压 肾性高血压发病机制示意图肾性高血压发病机制示意图肾性高血压发病机制示意图肾性高血压发病机制示意图（五）肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭时慢性肾功能衰竭时, , 由于钙磷代谢障碍及继发性甲由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素状旁腺机能亢进、维生素DD3 3活化障碍和酸中毒等引起的活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养
6、不良或肾性骨病。包括儿童的肾性骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。性骨病等。1. 1. 高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 2. 2. 维生素维生素DD3 3活化障碍活化障碍3. 酸中毒 - - 慢性肾功能衰竭时多伴有持续的慢性肾功能衰竭时多伴有持续的慢性肾功能衰竭时多伴有持续的慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨代谢性
7、酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 1 1，25-25-（OHOH）2 2VDVD3 3生成生成生成生成 肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率 肠钙吸收肠钙吸收肠钙吸收肠钙吸收 排排排排 磷磷磷磷 低钙血症低钙血症低钙血症低钙血症 高磷血症高磷血症高磷血症高磷血症 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 骨骨骨骨 质质质质 钙钙钙钙 化化化化 PTH PTH分泌分泌分泌分
8、泌 溶骨活性溶骨活性溶骨活性溶骨活性 骨质脱钙骨质脱钙骨质脱钙骨质脱钙 障障障障 碍碍碍碍 肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良 肾性骨营养不良发生机制示意图肾性骨营养不良发生机制示意图肾性骨营养不良发生机制示意图肾性骨营养不良发生机制示意图4.铝性骨病 - 指铝代谢异常在骨中沉积引起指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。的一系列骨组织学改变。 肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞线粒体内，抑制于肾基质，也可沉积于
9、成骨细胞线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。（六）出血倾向 慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血等，出血
10、多不严重，但若有颅内出血胃肠道出血等，出血多不严重，但若有颅内出血胃肠道出血等，出血多不严重，但若有颅内出血胃肠道出血等，出血多不严重，但若有颅内出血者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致质抑制血小板的功能所致质抑制血小板的功能所致质抑制血小板的功能所致。（七）肾性贫血 由各种因
11、素造成肾脏促红细胞生长成素（由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（EPOEPO）产）产）产）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：1 1出血出血出血出血 虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促虽不是引起肾性贫血的
12、直接原因但可加重和促虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进贫血的发生。进贫血的发生。进贫血的发生。进贫血的发生。2 2EPOEPO生成减少生成减少生成减少生成减少 肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏, , 骨髓红系细胞生成减慢。骨髓红系细胞生成减慢。骨髓红系细胞生成减慢。骨髓红系细胞生成减慢。 3 3骨髓造血功能抑制骨髓造血功能抑制骨髓造血功能抑制骨髓造血功能抑制 精胺、精脒、胍类、精胺、精脒、胍类、精胺、精脒、胍类、精胺、精脒、胍类、PTHPTH等在体等在体等在体等在体内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。内可能通过破坏造血微环境而
13、达到抑制骨髓造血功能。内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。4红细胞寿命缩短红细胞寿命缩短 肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。 主要原因是细胞外因素造成的主要原因是细胞外因素造成的主要原因是细胞外因素造成的主要原因是细胞外因素造成的 ： 可能与某些物质干扰了红细胞膜上的可能与某些物质干扰了红细胞膜上的可能与某些物质干扰了红细胞膜上的可能与某些物质干扰了红细胞膜上的NaNa泵功能，使红细胞脆性泵功能，使红细胞脆性泵功能，使
14、红细胞脆性泵功能，使红细胞脆性增加。另外，增加。另外，增加。另外，增加。另外， 红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPHNADPH生成减少，还原型谷生成减少，还原型谷生成减少，还原型谷生成减少，还原型谷胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。 胍类物质可能是引起溶血的原因之一，胍类物质可能是引起溶血的原因之一，胍类物质可能是引起溶血的原因之一，胍类物质可能是引起溶血的原因之一， 铝和硅可抑制超氧化物岐化
15、酶（铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（SODSOD），），），）， PTHPTH也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变 5铁和叶酸的缺乏铁和叶酸的缺乏 血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器
16、漏血；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。第四节 尿毒症 尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症是是是是各各各各种种种种原原原原因因因因引引引引起起起起的的的的急急急急性性性性和和和和慢慢慢慢性性性性肾肾肾肾功功功功能能能能衰衰衰衰竭竭竭竭的的的的晚晚晚晚期期期期，由由由由于于于于体体体体内内内内水水水水、电电电电解解解解质质质质、酸酸酸酸碱碱碱碱平平平平衡衡衡
17、衡紊紊紊紊乱乱乱乱和和和和肾肾肾肾脏脏脏脏内内内内分分分分泌泌泌泌功功功功能能能能失失失失调调调调，以以以以及及及及代代代代谢谢谢谢产产产产物物物物和和和和毒毒毒毒性性性性物物物物质质质质大大大大量量量量蓄蓄蓄蓄积积积积而而而而引引引引起起起起一一一一系系系系列列列列全全全全身身身身性性性性自自自自体体体体中毒症状，称为尿毒症（中毒症状，称为尿毒症（中毒症状，称为尿毒症（中毒症状，称为尿毒症（uremiauremia）。）。）。）。 一、尿毒症时的机能代谢改变（一）神经系统症状（一）神经系统症状（一）神经系统症状（一）神经系统症状 - -尿毒症的主要症状。表现尿毒症的主要症状。表现尿毒症的主要
18、症状。表现尿毒症的主要症状。表现为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病。重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病。重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病。重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病。（二）消化系统症状（二）消化系统症状（二）消化系统症状（二）消化系统症状 - - 是尿毒症患者最早、最突出是尿毒症患者最早、最突出是尿毒症患者最早、最突出是尿毒症患者最早、最突出的表现
19、，常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。的表现，常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。的表现，常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。的表现，常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。（三）心血管系统症状（三）心血管系统症状（三）心血管系统症状（三）心血管系统症状- - 主要表现为充血性心力衰主要表现为充血性心力衰主要表现为充血性心力衰主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。（四）呼吸系统症状（四）呼吸系统症状（四）呼吸系统症状（四）呼吸系统症状 - - 酸中毒时，患
20、者可出现深酸中毒时，患者可出现深酸中毒时，患者可出现深酸中毒时，患者可出现深而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（KussmaulKussmaul呼吸）。呼出呼吸）。呼出呼吸）。呼出呼吸）。呼出气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎（五）皮肤症状（五）皮肤症状 - 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢的刺激以及症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢的刺激以及继发性甲状旁腺机能亢进
21、而引起皮肤钙沉积有关。继发性甲状旁腺机能亢进而引起皮肤钙沉积有关。（六）内分泌系统症状（六）内分泌系统症状 （七）免疫系统功能障碍（七）免疫系统功能障碍 -60%以上尿毒症患者以上尿毒症患者常有严重感染常有严重感染（八）代谢障碍（八）代谢障碍 - 50%的病例伴有葡萄糖耐量的病例伴有葡萄糖耐量降低降低, 常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含量增高，出现高脂血症。量增高，出现高脂血症。尿毒症毒素尿毒症毒素来源来源来源来源 - - 主要来源则是蛋白质代谢产物。主要来源则是蛋白质代谢产物。主要来源则是蛋白质代谢产物。主要来源则是蛋白质代谢产物。分类分类
22、分类分类 1. 1. 小分子毒素小分子毒素小分子毒素小分子毒素 分子量小于分子量小于分子量小于分子量小于500500，如尿素、肌酐、，如尿素、肌酐、，如尿素、肌酐、，如尿素、肌酐、胍类、胺类等。胍类、胺类等。胍类、胺类等。胍类、胺类等。2. 2. 中分子毒素中分子毒素中分子毒素中分子毒素 分子量分子量分子量分子量50050005005000，正常代谢产，正常代谢产，正常代谢产，正常代谢产物蓄积、细胞裂解产物等。物蓄积、细胞裂解产物等。物蓄积、细胞裂解产物等。物蓄积、细胞裂解产物等。3. 3. 大分子毒素大分子毒素大分子毒素大分子毒素 体内某些激素在血中浓度异常升体内某些激素在血中浓度异常升体内
23、某些激素在血中浓度异常升体内某些激素在血中浓度异常升高，如高，如高，如高，如PTHPTH、生长激素等。、生长激素等。、生长激素等。、生长激素等。慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则 治疗原发病治疗原发病治疗原发病治疗原发病 饮食治疗饮食治疗饮食治疗饮食治疗 - -缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状 , ,延缓健存肾单位的破坏速度。延缓健存肾单位的破坏速度。延缓健存肾单位的破坏速度。延缓健存肾单位的破坏速度。限制蛋白饮食限制蛋白饮食限制蛋白饮食限制蛋白饮食-减少饮食中蛋白质含量能改善氮质血症减少饮食中蛋白质含量能改善氮质血症减少饮食中蛋白质含量能改善氮质血症减少饮食中蛋白质含量
24、能改善氮质血症 , ,减轻尿减轻尿减轻尿减轻尿毒症症状。还有利于降低血磷和减轻酸中毒毒症症状。还有利于降低血磷和减轻酸中毒毒症症状。还有利于降低血磷和减轻酸中毒毒症症状。还有利于降低血磷和减轻酸中毒 , ,因为摄入蛋白常伴因为摄入蛋白常伴因为摄入蛋白常伴因为摄入蛋白常伴有磷及其他无机酸离子的摄入。有磷及其他无机酸离子的摄入。有磷及其他无机酸离子的摄入。有磷及其他无机酸离子的摄入。高热量摄入高热量摄入高热量摄入高热量摄入-摄入足量的碳水化合物和脂肪摄入足量的碳水化合物和脂肪摄入足量的碳水化合物和脂肪摄入足量的碳水化合物和脂肪 , ,以供给人体足够以供给人体足够以供给人体足够以供给人体足够的热量的
25、热量的热量的热量 , ,能减少蛋白质为提供热量而分解能减少蛋白质为提供热量而分解能减少蛋白质为提供热量而分解能减少蛋白质为提供热量而分解 , ,故高热量饮食可使低蛋故高热量饮食可使低蛋故高热量饮食可使低蛋故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用白饮食的氮得到充分的利用白饮食的氮得到充分的利用白饮食的氮得到充分的利用 , ,减少体内蛋白库的消耗。减少体内蛋白库的消耗。减少体内蛋白库的消耗。减少体内蛋白库的消耗。必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用 - - 如果如果如果如果 5 5/ / , ,则要将每日蛋则要将每日蛋则要将每日蛋则要将每日蛋白摄入量减至约白摄入量减
26、至约白摄入量减至约白摄入量减至约 2 0 2 0 , ,这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物 , ,唯由于摄入蛋白太少唯由于摄入蛋白太少唯由于摄入蛋白太少唯由于摄入蛋白太少 , ,如超过如超过如超过如超过 3 3周周周周 , ,则会发生蛋白质营养不良症则会发生蛋白质营养不良症则会发生蛋白质营养不良症则会发生蛋白质营养不良症 , ,必必必必须加用必需氨基酸须加用必需氨基酸须加用必需氨基酸须加用必需氨基酸( () )或必需氨基酸及其或必需氨基酸及其或必需氨基酸及其或必需氨基酸及其 酮酸混合制剂酮酸混
27、合制剂酮酸混合制剂酮酸混合制剂 , ,才才才才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。 消除增加肾功能负担的诱因消除增加肾功能负担的诱因消除增加肾功能负担的诱因消除增加肾功能负担的诱因 感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊乱乱乱乱 控制全身性高血压控制全身性高血压控制全身性高血压控制全身性高
28、血压 全身性高血压会促使肾小球硬化全身性高血压会促使肾小球硬化全身性高血压会促使肾小球硬化全身性高血压会促使肾小球硬化 , ,故必须控故必须控故必须控故必须控制。对于慢性肾衰竭蛋白尿制。对于慢性肾衰竭蛋白尿制。对于慢性肾衰竭蛋白尿制。对于慢性肾衰竭蛋白尿 1 1 1 / / , ,降压目标为降压目标为降压目标为降压目标为 1 2 5/ 75 1 2 5/ 75。降压首选血管紧张素转化酶抑制剂降压首选血管紧张素转化酶抑制剂降压首选血管紧张素转化酶抑制剂降压首选血管紧张素转化酶抑制剂 ( () )。肾小球内高压力。肾小球内高压力。肾小球内高压力。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化。亦会促使肾小球硬化。亦会促使肾小球硬化。亦会促使肾小球硬化。 透析疗法透析疗法透析疗法透析疗法 包括腹膜透析和血液透析（人工肾）包括腹膜透析和血液透析（人工肾）包括腹膜透析和血液透析（人工肾）包括腹膜透析和血液透析（人工肾） 肾移植肾移植肾移植肾移植 最根本。但有排斥反应、肾来源困难、最根本。但有排斥反应、肾来源困难、最根本。但有排斥反应、肾来源困难、最根本。但有排斥反应、肾来源困难、HLA-DRHLA-DR配型和配型和配型和配型和感染等问题。感染等问题。感染等问题。感染等问题。 谢谢 谢！谢！
