脑血管解剖-董可辉【沐风书苑】

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1、 脑血管解剖及卒中影像学脑血管解剖及卒中影像学特点特点 首都医科大学附属北京天坛医院北京市脑血管病抢救治疗中心中国卒中培训中心1行业材料 血管分类w弹性动脉(大动脉)w肌性动脉(中小动脉)w微动脉w毛细血管w微静脉w静脉(小、中、大)2行业材料 3行业材料 CTA4行业材料 MRA5行业材料 正常主动脉弓造影6行业材料 7行业材料 脑动脉组织学特点w脑动脉的主干和分支均位于脑的腹侧面,然后再绕到背侧面w脑动脉分为皮层支、中央支,二者间吻合甚少,皮层支间吻合丰富,中央支间较前者差w脑动脉为肌型动脉,血管周围没有支持组织w脑动脉内膜有丰富的内弹力膜,中、外膜薄,没有外弹力膜脑动脉几乎无搏动w脑实质

2、内外动脉均有神经纤维分布8行业材料 9行业材料 10行业材料 11行业材料 12行业材料 脑动脉体系w颈内动脉系统w椎基底动脉系统13行业材料 脑动脉体系14行业材料 正常颈内动脉正常颈内动脉DSA表现表现(右侧)(右侧)15行业材料 正常颈内动脉正常颈内动脉DSA表现表现(左侧)(左侧)16行业材料 正常颈外动脉正常颈外动脉DSA表现表现17行业材料 正常椎动脉正常椎动脉DSA表现表现(左侧)(左侧)18行业材料 正常椎动脉正常椎动脉DSA表现表现(右侧)(右侧)19行业材料 脑血管脑血管DSA时项时项(动脉期)(动脉期)20行业材料 脑血管脑血管DSA时项时项(毛细血管期)(毛细血管期)2

3、1行业材料 脑血管脑血管DSA时项时项(静脉期)(静脉期)22行业材料 脑血管脑血管DSA时项时项(静脉窦期)(静脉窦期)23行业材料 Willis环w构成:w经前交通动脉连接双侧前循环w经后交通动脉连接前后循环24行业材料 Willis环25行业材料 26行业材料 WILLIS环:27行业材料 脑动脉病变的病理学28行业材料 颈总动脉造影29行业材料 30行业材料 ICA分段:分段:31行业材料 颅内前组动脉造影32行业材料 33行业材料 34行业材料 35行业材料 36行业材料 37行业材料 38行业材料 大脑中动脉39行业材料 大脑中动脉的皮质分布40行业材料 大脑中动脉分布区41行业材

4、料 大脑中动脉的功能分布42行业材料 MCA分段分段43行业材料 44行业材料 MCA45行业材料 MCA46行业材料 MCA47行业材料 MCA48行业材料 ACA分段分段49行业材料 ACA50行业材料 ACA分布区51行业材料 大脑前动脉的皮质分布52行业材料 大脑前动脉的功能分布53行业材料 54行业材料 大脑后动脉分布区55行业材料 大脑后动脉的皮质分布56行业材料 大脑后动脉的皮质分布57行业材料 大脑后动脉的皮质分布58行业材料 大脑后动脉的功能分布59行业材料 PCA60行业材料 卒中辅助检查卒中辅助检查1.脑结构学检查(脑结构学检查(CT、MRI)2.脑血管检查(脑血管检查(

5、Dupplex、TCD、CTA、MRA)3.灌注影像检查(灌注影像检查(CT-P、MR-PWI)4.其他脑影像检查其他脑影像检查61行业材料 卒中辅助检查卒中辅助检查1.脑结构学检查(脑结构学检查(CT、MRI)2.脑血管检查(脑血管检查(Dupplex、TCD、CTA、MRA)3.灌注影像检查(灌注影像检查(CT-P、MR-PWI)4.其他脑影像检查其他脑影像检查62行业材料 头颅CTw头颅CT可以发现绝大部分颅内出血,有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病,如脑肿瘤;w头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段;w头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感,尤其是

6、后颅窝病变;除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA,增强扫描一般意义不大。63行业材料 脑梗塞的CT表现w12小时之内可无明显异常改变w12-24小时病变密度略降低,轻度占位效应w2-3天病变密度明显降低,呈楔形,占位效应明显,可有脑回状出血w4-7天增强扫描出现强化,脑回状w2-8周,强化可持续至第8周,占位效应减退w陈旧梗塞n边界清楚的低密度,似脑脊液密度n局部脑沟增宽,脑室扩大64行业材料 脑梗死的CT影像表现65行业材料 CT早期脑梗征象w溶栓治疗的要求,影响治疗决定;w包括以下表现:大脑中动脉高密度影提示该区域有栓塞或血栓形成;皮层或豆状核灰白质分界模糊(特别是岛叶外侧缘);脑沟消失(水肿或占

7、位效应);w大脑中动脉供血区的梗塞约82%(?)在症状出现6小时内可以发现上述早期征象,提示预后可能不良;w如果头颅CT有分布广泛的早期脑梗征象(1/3大脑中动脉分布区),溶栓治疗后症状性颅内出血的危险增加。但如果发病时间明确在3小时以内,还是推荐进行溶栓治疗。66行业材料 头CT67行业材料 头颅MRIw常规MRI(T1、T2和质子相)在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%;wDWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区(敏感性88-100%,特异性95-100%),PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量;w缺血半暗区DWI和PWI mismatch?超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓

8、治疗?在某些情况下,DWI显示的缺血区也是可逆的;w局限:对急性颅内出血的发现不能令人满意;时间长、费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。68行业材料 脑梗塞的MR表现w梗塞后数分钟:脑弥散和灌注MR显示缺血w6小时:T2像可见高信号,T1等信号,灰白质交界面模糊不清w24小时-3天:水肿明显,长T1长T2信号,增强扫描可见血管强化w亚急性期:水肿更明显,占位加重,脑回样强化,脑回样T1高信号w慢性期:与脑脊液信号相似,T2像边缘可有低信号69行业材料 急性期脑梗死70行业材料 急性期脑梗死71行业材料 1.脑结构学检查(脑结构学检查(CT、MRI)2.脑血管检查(脑血管检查(Duppl

9、ex、TCD、CTA、MRA)3.灌注影像检查(灌注影像检查(CT-P、MR-PWI)4.其他脑影像检查其他脑影像检查卒中辅助检查卒中辅助检查72行业材料 常用的ICA狭窄率测量方法:73行业材料 正常CCA, ICA, ECA 血流图74行业材料 正常超声图像75行业材料 颈内动脉狭窄 76行业材料 严重病变的超声图像77行业材料 RMCA78行业材料 血管成像方法wCTA:受操作人员技术影响,周围骨质剪影处理困难,可观察血管外情况wMRA:间接成像,无创,图像细腻,成熟筛选技术wDSA:真实血管成像,金标准,可进一步介入治疗79行业材料 CTA80行业材料 81行业材料 82行业材料 MR

10、A83行业材料 DSA84行业材料 传统MRA的不足w饱和效应(慢血流,远端血管,信号降低,消失)w失相位效应(湍流:狭窄远端,分叉处,无信号)w长的扫描时间85行业材料 86行业材料 87行业材料 CE-MRA的临床应用w几乎所有的大血管系统可利用CEMRA成像,最常见的包括颅外颈动脉,胸腹主动脉及其主要分支及外周动脉88行业材料 89行业材料 90行业材料 91行业材料 MRA92行业材料 CEMRA与DSA93行业材料 CEMRA与DSA94行业材料 95行业材料 96行业材料 MRACTADSA97行业材料 卒中辅助检查卒中辅助检查1.脑结构学检查(脑结构学检查(CT、MRI)2.脑血

11、管检查(脑血管检查(Dupplex、TCD、CTA、MRA)3.灌注影像检查(灌注影像检查(CT-P、MR-PWI)4.其他脑影像检查其他脑影像检查98行业材料 脑血流量与脑血流阈电衰竭阈电衰竭阈值值膜衰竭阈值膜衰竭阈值脑梗死脑梗死脑缺血脑缺血脑缺血脑缺血CBF99行业材料 影像表现、CBF和脑组织改变的关系正常正常电衰竭电衰竭膜衰竭膜衰竭细胞细胞死亡死亡血流血流异常异常50-55 25 20 15 8 (ml 100mg min)脑梗死脑梗死急性脑缺血急性脑缺血正常TIA/ PENUMBRA正常正常影像学影像学血流量血流量脑组织脑组织100行业材料 血液动力学改变OEFMTT灌注压灌注压(m

12、mHg)120 90 60 30 0rCBVCBFrCBF=rCBV/MTT, =rCPP/rCVRrCBF:相对脑血流量rCBV:相对脑血容量MTT :平均通过时间rCPP:相对脑灌注压rCVR:相对血流阻力101行业材料 脑缺血的可复性w与缺血时间和缺血程度有关1020123小时小时ml/100g/min可恢复脑缺血可恢复脑缺血不可恢复脑缺血不可恢复脑缺血102行业材料 脑血流与缺血损伤的关系低灌注低灌注低灌注低灌注无症状性无症状性无症状性无症状性血流减少血流减少血流减少血流减少缺血症状缺血症状缺血症状缺血症状缺血半暗带缺血半暗带缺血半暗带缺血半暗带缺血核心缺血核心缺血核心缺血核心1025

13、45103行业材料 脑缺血影像检查w脑缺血的三个阶段n影像检查与缺血阶段血流下降血流下降细胞功能异常细胞功能异常组织结构破环组织结构破环 脑血流 大血管:MRA,CTA,DSA 微循环:脑灌注MR,PET,ECT细胞功能脑弥散MR:细胞膜钠钾泵功能异常 MRS:细胞代谢异常组织结构Flair, T2104行业材料 急诊临床评估急诊临床评估平扫平扫CT脑卒中脑卒中MRIDWIFLAIR梯度回波梯度回波T2*2D PC MRA灌注成像灌注成像T1增强扫描增强扫描一般一般MRIDWIFLAIR2D PCMRACTA选择治疗方案选择治疗方案静脉或动脉静脉或动脉t-pA神经保护神经保护抗凝剂抗凝剂处理高

14、血压处理高血压保守治疗保守治疗/ASA急性脑缺血的影像检查105行业材料 CT灌注成像图像后处理106行业材料 CT 灌注成像107行业材料 脑血流脑血流MTT ,rCBV MTT ,rCBV 脑血流脑血流rCBV , MTT 或消失或消失无症状无症状?有症状有症状?脑梗死脑梗死脑灌注MR评价急性脑缺血108行业材料 正常灌注MR表现rCBV图皮层基底节 白 质高信号代表rCBV增加,低信号rCBV降低MTT图白质基底节皮层高信号MTT延长,低信号MTT较短或MTT消失109行业材料 rCBV图和MTT图w脑缺血表现为MTT延长,rCBV正常或升高n灌注压下降,血流变缓n在脑血流下降时,MTT

15、延长可维持脑血容量nrCBV正常或升高说明脑缺血的代偿状态反应缺血脑组织的自身调节状态w脑梗死rCBV下降,MTT延长或MTT消失,n缺血脑组织失代偿,脑血容量明显下降或无血供110行业材料 111行业材料 112行业材料 113行业材料 114行业材料 FMRI对急性脑梗死诊断及溶栓治疗的价值 常规MRI、CT对于脑梗死6h后的诊断是非常有价值的,但对于最有治疗机会的梗死后6h内,这些方法的使用表现出其局限。功能性磁共振技术,在急性脑梗死的诊断和治疗中有其特有的敏感性和特异性。 115行业材料 FMRIw明确病变是出血性还是缺血性,是新发性还是陈旧性,是持续性还是短暂性,只有对于新发的持续性

16、缺血性中风才可以进行溶栓治疗w明确病灶是否有缺血半暗带,有缺血半暗带才有溶栓的价值w明确发生溶栓后出血的危险性wDWI/PWI明显优于传统的MRI和常规CT 116行业材料 功能性磁共振技术 w弥散加权成像(DWI)w灌注加权成像(PWI) 117行业材料 ADC与缺血时间w动物试验nADC值下降可持续24小时左右,低信号n4872小时,ADC值可恢复到正常,等信号n96168小时梗死区可出现ADC值 增加。高信号w人脑缺血的弥散系数变化慢于动物实验n48小时之内ADC逐步下降,低信号n4-10天恢复到正常,等信号n2周左右ADC增加,高信号118行业材料 ADC变化与临床 w ADC变化与临

17、床症状及血管再通不平行 w大脑中动脉闭塞后3分钟ADC值下降,若大脑中动脉在闭塞30分钟内再通,则ADC值可在1h内恢复正常;再通后2.5-4h,ADC值又再次出现下降;而实验动物的体征却在进行性好转w72h时ADC值可再次正常化。若闭塞30-60分钟再通,则72hADC值不能完全恢复 119行业材料 DWI诊断急性脑梗死的原理 wDWI是基于平面回波成像(EPI)技术,在体外对组织水的移动能力进行测量的一种手段 wADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力 wDWI图像的获得可通过测量近似弥散系数(ADC)来完成 120行业材料 DWI图像 w弥散运动相对快的区域(如csf)暗于正常脑组织

18、,正常脑组织暗于比正常弥散更慢的脑缺血损伤区 121行业材料 DWI高信号疾病 w偏头痛w脑脓肿w脑肿瘤w多发性硬化等w与急性脑梗死鉴别: DWI病灶更亮一些,ADC值却没有下降122行业材料 ADC/DWI w判定脑梗死的分期,以决定是否进行溶栓治疗 w急性脑梗死:病灶区ADC值下降,DWI上出现高信号 w亚急性期、慢性早期:ADC值开始回升,DWI图上仍可出现不同程度的高信号 123行业材料 脑梗死超急性期DWI wDWI图像上呈高信号wADC图像上呈低信号w随梗死时间的延长,DWI信号强度呈下降趋势,而ADC值呈上升趋势。124行业材料 脑梗死wDWI反映的是细胞毒性水肿wT2WI反映的

19、是血管源性水肿,血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12hw CT反映的是脑组织的坏死和水肿w6h内在病灶的确认上,DWI明显优于头颅CT和常规MRI。125行业材料 PWI诊断急性脑梗死的原理wPWI是利用快速增强扫描技术,根据造影剂信号强度改变的大小描述脑组织灌注情况w通常用脑血流(CBF)、脑血容量(CBV)平均通过时间(MTT)参数来表达wrCBV是最直观的指标w在急性脑梗死发作早期,PWI显示病灶中心血流灌注严重减少,而周围血流灌注逐渐增加。 126行业材料 PWI的参数 wrCBF对于确定缺血半暗带具有活力,是最有效的指标w缺血半暗带具有活力的阈值为rCBF0.59和MTT

20、1.63w缺血半暗带在该条件时是可逆的,积极救治可恢复正常,溶栓效果好。127行业材料 脑缺血半暗带w脑缺血半暗带(penumbra)是指围绕脑缺血核心周围的具有潜在可逆性损伤的梗死周边区w该区如不能在短时间内使血流得到恢复或采取其它的措施阻止细胞的死亡过程,即可发展为梗死 128行业材料 脑缺血半暗带w超急性期脑梗死的DWI图像,病灶区呈高信号,但这并不意味着损伤不可逆w及时再灌注可使早期DWI高信号区缩小w高信号区有可存活组织,其是否可存活与缺血性损伤的严重程度和持续时间有关129行业材料 PWI / DWIw联合使用PWI和DWI技术有助于推测是否存在缺血半暗带 w联合使用DWI和PWI

21、较单独使用者明显提高了诊断的特异性和敏感性 130行业材料 match wDWI和PWI在所检测的病变组织体积上一致w即DWI=PWI; 131行业材料 Mismatch意义wDWI和PWI “mismatch”多指PWIDWI者部分代表缺血半暗带w对于脑梗死患者,不管发病时间长短,利用PWI和DWI影像,可以判定缺血半暗带,以决定是否进行溶栓治疗wDWI和PWI所确定的缺血半暗带,扩大时间窗进行溶栓治疗。 132行业材料 mismatch w指DWI和PWI所显示的异常区域不一致 w1.PWIDWI : PWI所显示者可能包括了梗死核心和缺血半暗带, DWI所显示的异常区域可能代表梗死核心w

22、2.PWI异常DWI正常:提示血流已有障碍,但还没有下降到造成组织缺血性损伤的程度,若血流得不到恢复,则最终的DWI缺损区与PWI相等133行业材料 mismatchw3.DWI异常PWI正常:提示PWI成像时栓塞等所致脑梗死的病因已自行解除,而不表现PWI灌注缺损w4.DWIPWI:DWI显示的异常区域大于PWI所显示者,提示可能为梗死核心产生的兴奋性毒物使周围组织发生继发性梗死所致。这种情况积极救治,最终梗死区不会缩小或增大 134行业材料 溶栓治疗适应症 w梗死后6h内wDWI异常区域小于该动脉供血区的1/3wPWIDWIwPWI异常而DWI正常 135行业材料 预测缺血后出血w病灶超过

23、受累动脉供血区1/3w出血的区域ADC值显着低于整个缺血区的ADC值 w溶栓者发生HT者明显早于不溶栓者w早期不能及时再灌注会增加出血的危险w缺血后迟发性再灌注者的HT较无迟发灌注者高 136行业材料 判断缺血的预后 wDWI和PWI技术能够为缺血预后提供客观资料w弥散异常的存在常常提示神经功能缺损的存在w tPA溶栓治疗后,剩余CBF大于正常值的55时,提示预后较好w剩余CBF小于正常值的35时,提示预后较差137行业材料 脑梗死和TIA的鉴别 w溶栓治疗仅根据患者的发病时间和临床症状来决定,不够准确和客观 wTIA :DWI正常PWI灌注缺损?w脑梗死:DWI正常,PWI异常,表示已有灌注

24、缺损,只是尚未达到DWI异常阈值? 138行业材料 鉴别新旧梗死灶 w急性、亚急性、慢性梗死灶 :T2WI上均表现为高信号,难以分辨新旧梗死灶 w超急性、急性、亚急性期:DWI呈高信号,ADC呈低信号w慢性期和恢复期:DWI呈低信号,ADC呈高信号 139行业材料 140行业材料 141行业材料 4h4h20h16d多发性脑梗死(不同时期/)脑梗死DWI/FLAIR142行业材料 143行业材料 144行业材料 145行业材料 fMRI146行业材料 9512363/F 左侧半身无力三小时左侧半身无力三小时147行业材料 9415768/F 左侧上左侧上下肢无力下肢无力15小时小时148行业材料 左侧上下肢无力左侧上下肢无力3天天149行业材料 卒中辅助检查卒中辅助检查1.脑结构学检查(脑结构学检查(CT、MRI)2.脑血管检查(脑血管检查(Dupplex、TCD、CTA、MRA)3.灌注影像检查(灌注影像检查(CT-P、MR-PWI)4.其他脑影像检查其他脑影像检查150行业材料 纤维束成像151行业材料 纤维束成像152行业材料

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