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1、第一章绪论第二节生理学研究的基本范畴一、机体的内环境和稳态1、细胞直接生存的环境，即细胞外液被称为机体的内环境。2、机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。二、生理功能的调节生理功能的调节形式有三种，即神经调节，体液调节和自身调节。1、神经调节。神经调节的基本过程是反射。反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化（刺激）所作出的规律性反应。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由5个部分组成，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。三、体内的反馈控制系统1、负反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果使输出变量向原先活动相反的方向变化则称为负反馈。2、正反馈如果反馈信号对
2、控制部分作用的结果是使输出变量在原先活动的同一方向上进一步加强则称为正反馈-Vr.第三章第一节细胞膜的物质转运功能一、被动转运（使膜两侧物质均匀分布）被动转运是指分子或离子顺着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨细胞膜的转运，不需要额外消耗能量，转运结果是达到膜两侧物质的浓度或电位的平衡。（一）、单纯扩散1、物质：脂溶性高、分子小，不带电荷的非极性分子。如02、N2、CO2、乙醇、尿素以及一些小分子激素或药物。2、特点：不需要膜上特殊蛋白质的帮助。推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。物质转运的方向是从高浓度向低浓度转运，因而不需要额外消耗能量。转运的结果是物质浓度在细胞膜的两侧达到平衡。（二）、易化
3、扩散。（膜蛋白介导）一些单纯扩散不能实现的非脂溶性的较大的分子或带电离子的跨膜转运需要借助于细胞膜上特殊蛋白质的帮助。由细胞膜上蛋白质帮助所实现的物质跨膜扩散称为易化扩散。1、经载体的异化扩散。（离子，分子，选择性高）载体指镶嵌在细胞膜上的一类具有特殊的物质转运功能的蛋白质。物质：葡萄糖和氨基酸。特征：饱和现象、立体构想特异性、竞争性抑制。2、经通道的异化扩散。（速度快，被动）特征：离子选择性门控特性：电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。二、主动转运（使膜两侧物质更不均匀）主动转运是通过细胞的耗能或称，将物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运。（一）、原发主动转运原发性主
4、动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提供能量而将一种或多种物质逆着各自的浓度梯度或电化学梯度进行跨膜转运。钠钾泵。（外Na+内K+）每分解一份子的ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内结果：K+内/K+外=30Na+外/Na+内=10生理意义：是细胞生物电产生的重要条件之一细胞内高K+浓度是细胞内许多代谢反应所必须维持细胞内液正常渗透压和细胞容积的相对稳定细胞外较高的Na+浓度所储存的势能可用于其他物质，如葡萄糖氨基酸逆着浓度梯度进行继发性主动转运。钠泵本身影响着电位，使膜内负电位增大（微弱）（二）、继发主动转运继发主动转运是一些物质借
5、助于钠泵的工作所建立的Na+在细胞膜两侧的浓度势能,逆浓度梯度进行跨膜转运。条件：载体特点：利用了Na+的易化扩散（载体）至胞内释放的能量。第三节细胞的生物电现象与兴奋性一、细胞生物电现象及其产生的机制（一）、静息膜电位在细胞膜的内、外两侧存在着电位差，膜内电位低于膜外电位，这就是静息膜电位，简称静息电位。产生机制：1、K+平衡电位决定静息电位：细胞安静状态，膜主要对K+有通透性，细胞内液的K+浓度高于细胞外液，K+顺化学梯度由膜内向膜外扩散。从而导致膜外正电荷增多而电位升高，形成外负内正。此电位梯度阻碍K+继续外流。当化学驱动力与电驱动力达到平衡时，K+向细胞膜外的净扩散停止。2、Na+通道
6、少量开放：静息电位实测值雨K+平衡电位的理论值有一定的差别。其原因在于,安静状态下，细胞膜除了对K+具有较大的通透性外，对Na+也有一定的通透性，少量的Na+内流，对静息电位时的膜电位也有一定影响。3、K+浓度差势能抵消Na+的净内流量。（二）、动作电位当细胞受到刺激时膜电位所经历的快速而又可逆的倒转和复原称为动作电位。产生机制：当刺激使膜电位去极达到阈电位时，Na+通道大量开放，使得细胞外大量的Na+顺浓度梯度快速内流，膜发生去极化（正反馈）。当膜内正电位增大偶倒足以对抗由Na+浓度差所推动的Na+内流时，Na+内流停止。Na通道的结构模式：1、静息态（备用）：细胞没有受到外来刺激，激活门关
7、闭，失活门开放。钠电导为零。2、激活态：刺激作用于细胞使膜电位去极化达到阈电位。激活门打开，失活门由于对膜电位变化的反应较慢，仍然处于开放状态。这是由于两个门都处于开放状态，Na+经通道内流。3、失活态：失活门最终对膜电位的变化发生反应而关闭，整个通道因此失活。因为失活的通道不可能被再次激活，一直要到膜电位复极到接近静息电位水平时，激活门再次关闭，而失活门再次打开。特点：全或无不衰减性传导脉冲式极化反转：静息电位接近K+平衡时，动作电位接近Na+平衡有不应期（三）、局部反应或局部兴奋如果所施加的去极化的刺激强度不足以使膜去极化达到阈电位，触发动作电位，但仍然可以引起细胞膜发生一定程度的去极化，
8、这就是局部反应或局部兴奋。特征：不表型“全或无”的特征，反应幅度随刺激强度的增加而增大。不能进行不衰减传播。总和现象（四）、动作电位的传导（必须为电刺激）1、传导机制：细胞内正电荷从兴奋部位流向未兴奋部位，再穿出细胞膜，从未兴奋部位流向兴奋部位。（不跨膜）二、细胞的兴奋和兴奋性（一）细胞的兴奋和可兴奋细胞细胞或组织对刺激发生的反应称为兴奋。或动作电位或其产生过程。凡是受到刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋性细胞。（神经细胞、肌细胞和腺细胞）（二）、细胞产生兴奋的条件兴奋性指细胞受刺激后产生动作电位的能力，刺激是指细胞或组织发生反应内外环境因素的变化。能使组织或细胞发生兴奋或产生动作电位的最
9、小刺激强度，后者称为阈强度。相当于阈强度的刺激称为阈刺激。使细胞发生动作电位的临界膜电位称为阈电位。阈电位工阈强度（三）、细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化1、绝对不应期在细胞兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间，细胞完全没有兴奋性。此时钠通道还完全处于失活状态。这时无论多大的刺激都不会引起细胞兴奋。2、相对不应期是在绝对不应期之后的一段时期，细胞兴奋性有所恢复，部分钠通道已经恢复到静息态。这时如果给予的刺激足够大，可以再次引起细胞兴奋。3、超常期是相对不应期过后，细胞经历的兴奋略高于正常水平的时期。此时膜电位更接近于阈电位，因而细胞更容易发生兴奋。4、低常期与动作电位的超极化后电位相重叠，钠
10、通道都已恢复到静息状态，膜电位的水平比正常情况更远离阈电位，所以细胞不容易发生兴奋。第四节骨骼肌的收缩功能一、神经-肌接头的兴奋传递具体过程：1、当动作电位到达神经末梢时，接头前膜去极化，前膜电压门控的Ca+通道开放。2、前膜对Ca+的通透性增加，大量Ca+由胞外进入到前膜内。3、Ca+触发包含有Ach的囊泡向前膜方向移动，与前膜融合，Ach释放到接头间隙中。4、乙酰胆碱在接头间隙扩散至终板膜，与受体（化学门控通道）结合。通道构型改变导致通道开放，允许Na+和K+顺着电化学梯度扩散，但以Na+内流为主。5、乙酰胆碱发挥作用后很快被突出厚膜上的胆碱酯酶水解，因而使终板电位得以终止。释放特点：1、
11、量子释放2、静息时也会有少量释放3、兴奋时保持一对一关系4、易受药物的影响二、骨骼肌的机械收缩活动（三）、骨骼肌的兴奋-收缩耦联在肌细胞动作电位与其后的机械收缩活动之间必须有一个中间过程将两者联系起来，这就是兴奋-收缩耦联。传导机制：1、横管系统将动作电位传至肌细胞深部2、终池中Ca2+进入胞浆3、Ca2+和肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行4、肌浆网上Ca2+泵浆Ca2+摄回5、胞浆Ca+下降，Ca2+和肌钙蛋白解离（四）、骨骼肌收缩的形式及影响收缩的因素1、等长收缩即肌肉收缩时长度保持不变而只产生张力。2、等张收缩即收缩时先产生一定的张力以克服阻力，当产生的张力足以克服阻力时，肌肉开始缩短，而张力不在增加。3、肌肉在收缩前所承受的负荷，称为前负荷4、肌肉在收缩开始后所承受的阻力称之为后负荷。5、肌肉收缩能力是指与负荷无关、决定肌肉收缩效能的内在特性。6、在实验条件下，由单一刺激所引起的肌肉一次快速的收缩为单收缩7、前一次肌肉缩短后的舒张还没有结束，下一次刺激引起的收缩已经开始，这就是不完全强制收缩。8、刺激频率较高时，前后两次刺激的间隔小于一次单收缩的收缩期，则总和发生于前一次收缩的肌肉缩短期，这就引起完全强直收缩。
