爱爱医资源高血压诊断与治疗进展

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1、1,高血压的诊断和治疗进展,景东县人民医院内一科 陈麟晔,2,概况,高血压( Hypertension )是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症,分为原发性高血压 ( Primary Hypertension,高血压病)和继发性高血压( Secondary Hypertension ) ,在高血压患者中前者占95%以上,后者不足5%。原发性高血压的病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素(包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等)使血压的正常调节机制失代偿所致。它是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种

2、十分常见的心血管病。高血压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。,3,我国高血压的患病率,我国是高血压大国,据1991年的调查结果推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。高血压的患病率城市高于农村,北方高于南方,高原大于平原,青年期男性略大于女性,中年后女性稍高于男性。,4,青岛地区农村居民原发性高血压患病率2000年调查结果,共调查3700名,其中男1656名,女2044名。患病率随年龄增长而增长,39岁的女性患病率显著低于男性(P0.01)。中华心血管病杂志2001;29(3):131.,5,高血压的诊断和分期,有关原发性高血压的诊断与分期,20年来国际上已有多次修订,国内自1979年第

3、一版高等医学统编内科教材推荐采用1978年WHO标准以来,一致采用这个标准。最新的全国高等医药院校统编教材第五版已经采用1999年WHO及ISH(世界高血压联盟)关于高血压的诊断标准。,6,1999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准,注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。,7,心血管病的危险因素,8,WHO1999决定治疗的危险度分级,注:10年内发生主要心血管病事件的危险性为:低危组15%,中危组15-20%, 高危组20-30%,极高危组30%。,9,靶器官损害及与高血压有关的临床状况,10,高血压的急重症恶性高血压,1%5%中、重度高血压可发展为恶性高血压。

4、 发病急骤,多见于中、青年。 血压显著升高,舒张压持续130mmHg. 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。 蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。 进展迅速,可死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。,11,高血压的急重症高血压危象和高血压脑病,高血压危象:血压明显升高,表现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等,重者可出现心绞痛、急性左心衰竭(肺水肿)或高血压脑病。发作一般历时短暂,控制血压后可迅速好转,但易复发。 高血压脑病:高血压病人发生急性脑循环障碍,引起脑水肿和颅内压升高产生的临床征象。临床表现为头痛、神志改变、烦躁、意识模糊,严重可出现抽搐、昏迷。,12,老年高血压的

5、特点,60岁的高血压即为老年高血压。 50%以上为单纯收缩期高血压。 部分有中年时的高血压延续而来,属混合性高血压。 常有不同程度的靶器官损害,如:脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。 易造成血压波动及体位性低血压,尤其服用降压药物时。,13,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,长期血压升高9/5mmHg脑卒中发生率增加1/3;升高18/10mmHg增加1/2。 脉压80mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压50mmHg的者的3-4倍 血压越低,脑卒中危险性越小。不存在脑卒中危险性升高的阈值。 在血压正常范围内,血压水平亦与脑卒中的危险性呈正相关。其相关程度同高血压者无区别。 在已发生脑卒中的患

6、者中,血压水平与再次卒中的发生也呈连续的正相关。,高血压与脑卒中,14,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,血压水平与脑卒中相对危险性的关系在男性与女性之间无差别。 在脑卒中患者中脑出血占47-62%,脑血栓形成占21-46%,脑栓塞占9-20%,蛛网膜下腔出血占7- 12%。高血压脑出血50岁患者为多见,发病率约10.5%,国内病死率为44- 87%。脑出血的部位80%发生于大脑半球,20%发生于小脑和脑干,常见于大脑中动脉系统。 脑血栓的发病高峰在60岁左右,发生于大脑中动脉43%,大脑前动脉5%,基底动脉7%,椎动脉7%,大脑后动脉9%,其它部位29% 。 抗高血压治疗可使脑卒中病死率下降

7、42%。,高血压与脑卒中,15,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,高血压与左室肥厚,左室肥厚(LVH)是持续性高血压常见并发症,其发生率25-30%。LVH导致心室壁僵硬,加速冠状动脉粥样硬化的进展,引起和加重心肌缺血,发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常(LVH患者28%患者发生发作性室性心动过速)、舒张功能不全、猝死、充血性心力衰竭等。,16,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,尸检发现,40-49岁高血压患者冠状动脉的硬化程度与非高血压患者60-70岁相当。 高血压患者较血压正常者冠心病的病死率( 0.32% )高出5倍,且与血压升高的程度成正相关。 50%的男性和75%女性冠心病患者合并高血压

8、,透壁性心肌梗塞患者60%有原发性高血压史。 抗高血压治疗可使冠心病的病死率降低14%。,高血压与冠心病,17,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,高血压理想治疗试验与心脑血管病,高血压理想治疗(Hypertension Optimal treatment , HOT)结果表明,降压治疗平均血压达到138.5/82.6mmHg主要心脑血管事件包括致命或非致命的心肌梗塞、所有致命或非致命的脑卒中及所有其他心血管病的死亡危险性降低最明显。对于心肌梗塞的危险性减少无明确的最低舒张压,收缩压降至142.2mmHg心肌梗塞的危险性下降最明显。,18,高血压危险性和抗高血压治疗 必要性,高血压心力衰竭可分为

9、急性和慢性,但以慢性者居多。 慢性心力衰竭表现为舒张功能不全和/或收缩功能不全,单纯舒张功能不全占13-42%。 在美国高血压已是心力衰竭的主要病因,心力衰竭患者中91%有高血压。 高血压并充血性心力衰竭者,平均生存时间:男1.37年,女2.5年;5年生存率:男24%,女31%。 积极控制高血压可使高血压性充血性心力衰竭的发生率降低55%。,高血压与心力衰竭,19,高血压危险性和抗高血压治疗必要性,血压正常偏高(135/85mmHg)者发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压(120/80mmHg)的个体高出两倍。 高血压3级(180/110mmHg)的病人发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压个体

10、高出12倍。,高血压与肾脏,20,我国城乡居民十大死亡原因(2002.5.24新华社),21,动态血压检测的应用,动态血压监测(ABPM)可每隔15、30或60分钟自动测量血压一次,客观反应实际血压水平。 正常人的动态血压曲线呈双峰一谷(勺型),即夜间血压最低,清晨起床后迅速上升,6-10am及4-8pm各有一高峰,继之缓慢下降。明显靶器官损害、严重高血压及继发性高血压者昼夜节律可消失。 动态血压检测目前尚无统一的正常值标准。参考的正常上限标准如下:24小时平均血压白昼均值10%,如降低10%,可认为昼夜节律消失。 可用于“白大衣高血压”的诊断。 评价抗高血压药物疗效。,22,原发性高血压人降

11、压治疗的目标,将血压降至140/90mmHg以下。 对于中青年患者(60岁),高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者,治疗应使血压降至130/85mmHg以下。,目前认为原发性高血压是一综合征,包括高血压,靶器官损害(尤其心、脑、肾及血管),血脂、血糖代谢异常,胰岛素抵抗等,因此其治疗在有效地控制血压的同时,也要注意逆转靶器官损害以减少并发症,降低病死率。由于血压与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系,因此有效控制血压非常重要。,23,高血压的治疗程序(正常高值、级和级患者),注:TOD为靶器官损害。ACD为伴发的临床情况包括心血管病和肾脏疾病。,24,高血压药物治疗的用药原则,对轻、中度高血压,任何药

12、物开始治疗时应从小剂量开始,以减少副作用。 尽量应用每日一次,作用持续24小时的长效药物。 合理选择联合用药以达到最大的降压效应、最少的副作用,一般情况下宁可联合应用非同类的第二各药物,而不增加第一药物的剂量。,25,选择抗高血压药物应注意的问题:,病人存在的心血管危险因素。 有无靶器官损害、冠心病、脑卒中、肾脏病、糖尿病等。 有无其他伴随疾病影响某种抗高血压药物的使用。 注意联合用药的相互作用,避免使用影响降压效果的药物。 药物降低心血管危险的循证医学证据。 患者长期治疗的经济承担能力。,本着个体化的用药原则为病人选择适宜的药物,药物选择应考虑如下因素:,26,各类抗高血压药的临床应用,目前

13、WHO和ISH推荐的抗高血压药有6种,即 利尿剂、受体阻断剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ATRA)和1受体阻断剂。其它抗高血压药由于副作用较多目前已较少应用,尤其不宜长期服用,如利血平(reserpine)、肼苯达嗪(hydralazine)、中枢性抗高血压药等。,27,WHO、ISH抗高血压药物选择的建议:,28,抗高血压药的临床应用利尿剂,1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问世,30多年来以氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide)为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力军之一,不论单用或与其他抗高血压药物联用,

14、都有明确的疗效。 新型利尿剂吲达帕胺(寿比山,indapmide)的上市,使利尿剂在原发性高血压的治疗地位又有新的提高,它的特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用,主要表现为血管扩张作用(该药具有钙拮抗作用),降压有效率在80%左右,且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用,目前已在临床广泛应用。,29,抗高血压药的临床应用利尿剂的疗效,单药治疗:按一般推荐剂量,各类抗高血压药物的降压幅度大体相似,与安慰剂对比,通常单药治疗可进一步降低收缩压713mmHg及舒张压48mmHg。 联合用药治疗:现有6类抗高血压药物,任何2种或几种联用,血压下降幅度大于任何一种药物单用。HOT试验证明联合用药十分有效

15、。联合药物充分增加降压效应约比单药治疗大2倍,即血压16095mmHg患者若联合用药可使收缩压下降1222mmHg,舒张压下降812mmHg。 与利尿剂联用较好的组合是:利尿剂 受体阻断剂,利尿剂ACEI或ATRA,利尿剂钙拮抗剂。,30,抗高血压药的临床应用利尿剂的副作用,“心脏毒性” kaplan等认为氢氯噻嗪不能减少心肌梗塞发生率,美国多项危险因子干预试验发现原发性高血压人伴心电图异常者,用利尿剂后猝死增加。 低钾血症 大约减少血钾0.5mmolL,有些病人可维持血钾在正常范围,但有10-15%的病人血钾可降至小于3.5mmol/L。 糖代谢异常 研究证明氢氯噻嗪可使空腹血糖增加,糖耐量

16、下降并增加原发性高血压人的胰岛素抵抗。 脂代谢异常 氢氯噻嗪长期应用可引起脂肪代谢紊乱,主要是影响脂肪酶的活性,使甘油三酯分解代谢减少甘油三酯升高;也可引起轻度胆固醇增加。,31,抗高血压药的临床应用利尿剂应用注意事项,噻嗪类利尿剂治疗高血压,特别适用于轻中度原发性高血压人,老年人单纯收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者。 有糖耐量降低或糖尿病,伴有高尿酸血症或有痛风者及血肌酐大于290moll者不宜应用氢氯噻嗪。 在高血压急症时,用短效利尿剂如速尿。长期治疗宜用吲达帕胺(indapmide)。氢氯噻嗪与钙拮抗剂或ACEI合用,可用小量,每日6.25-12.5mg日。螺内酯(安体舒通,spironolactone)常用于高血压合并心力衰竭的病人,氨苯蝶啶(triamterene)利尿作用较弱很少单独使用。 其副作用与剂量相关,因此,剂量宜小。 病人不可过度限钠,也不可高钠摄入,中度限钠,每天5-8克即可。 适量补钾,每天1-3克,或合并使用保钾利尿剂。服用吲达帕胺

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