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1、人体及动物生理学,人体及动物生理学是研究人体及动物生命活动规律的科学。解剖学是生理学的基础，而生理学又是病理学、药理学和心理学的基础。,教学课时数：24课时 主要参考书： 陈阅增普通生物学 吴相钰主编，2005年1月第二版 动物生理学 陈守良编著，2005年4月第三版,第一章 机体的基本生理特征,一、新陈代谢： 是生物体与外界环境之间物质和能量的交换，以及生物体内部物质和能量转变的过程。 新陈代谢是生长发育、生殖、遗传、变异及应激性的基础。它一旦停止，生命亦即结束。 消化、呼吸、循环和排泄是与新陈代谢直接相关的四大器官系统。,二、应激性：,是生物体及其一切活组织对刺激发生反应的特性，是机体赖以
2、生存的必要条件。 凡是能为机体或组织所感受的体内外环境条件的变化，称为刺激。 刺激必须具有一定的强度和一定的持续时间才能引起反应。能引起反应的最小刺激强度，称为阈强度。具有阈强度的刺激称为阈刺激。,三、内环境及其稳态,细胞外液是机体细胞直接生活的体内环境，称为内环境。包括组织液、血浆、淋巴、脑脊液、房水等。 内环境的理化性质，如各种离子、氧气、二氧化碳的含量、温度、PH等必须保持相对稳定，细胞才能正常生活，细胞必须通过内环境和四大器官系统才能与外界进行物质和能量的交换。,四、调节,内环境的稳定，各种生理活动的协调统一以及与外界环境相适应，都是通过调节实现的。 调节的主要方式有： （1）神经调节
3、，即通过神经系统，以反射的方式进行调节。反射必须有一个结构完整、功能正常的反射弧才能实现。 （2）体液调节，指内分泌腺和内分泌组织所分泌的各种激素或其他化学物质通过体液的传递对生理活动的调节方式。,例如：血糖浓度的调节 又例如：血浆渗透压升高所引起的ADH分泌反射及ADH调节肾小管远曲小管和集合管对水分的重新收-神经体液调节。 （3）自身调节：是一种简单的局部的原始的调节方式。虽然调节幅度较小，灵敏度也低，但仍有一定的生理意义。如， 动脉血压降低，脑血管就舒张，使血流量不过少；动脉血压升高，脑血管就收缩，使血流量不过多。,第二章 细胞生理学,细胞是人体及动物结构和功能的基本单位。 细胞膜由磷脂
4、双分子层骨架和各种特殊的蛋白质分子构成。前者主要起“屏障保护作用”，后者则与膜内外物质跨膜转运，感受外界刺激，膜内外以及细胞间的信息传递有关。,1. 物质的跨膜运输,一、被动转运：由高浓度一侧向低浓度 一侧转运，不需要供能。 1.单纯扩散:溶解在细胞外液和细胞内液中的脂溶性溶质分子,可以从磷脂双分子层的孔隙中自由穿过。如氧气、二氧化碳、胆固醇、大多数维生素分子等。 扩散量取决于膜两侧的浓度差和该物质的通透性。,2.易化扩散：非脂溶性溶质小分子如葡萄糖、氨基酸以及钠离子、钾离子、钙离子、氯离子等，可以在专一的载体蛋白或通道蛋白的协助下过膜。 扩散量易受到膜外环境因素，如神经递质、激素、电位差、阻
5、滞剂的影响。 水分子过膜经专一性的水通道蛋白。,易化扩散：葡萄糖的协助扩散,易化扩散：钾离子通道运输,主动运输可以由低浓度一侧向高浓度一侧转运，需要消耗能量。这种转运对细胞的生命活动十分重要。 1、主动运输：由专一性的载体蛋白在耗能的条件下完成。 如细胞膜上的Na-K泵，不断地把钠离子泵出，钾离子泵入，维持膜内外两种离子的悬殊的浓度差。 Na-K泵具有ATP酶的活性。 还有钙离子泵、质子泵等。,二、主动运输,钠泵转运模式图,钠/钾泵-主动运输,2、继发性主动转运：如小肠绒毛壁上皮细胞和肾小管壁上皮细胞对葡萄糖、氨基酸的吸收，亦可叫做联合运输。也需要专一性的载体蛋白携带葡萄糖等分子逆浓度差被吸收
6、或重吸收，而所需要能量来自钠泵形成的势能储备，并不直接伴随ATP的消耗。,主动转运：继发性主动转运,3、外排与内吞作用（出胞与入胞）：大分子物质，如胰岛B细胞合成的胰岛素、胰腺细胞合成的酶原颗粒分泌到细胞外，食物颗粒、细菌或异物蛋白被吞噬到细胞内，都是通过细胞膜的运动、变化的消耗能量的主动转运过程。,出胞作用（分泌）,入胞作用（吞噬）,主动转运 ：吞噬作用 、胞吐作用,2. 信号的跨膜转导（传递）,受体蛋白是细胞膜表面或细胞内部的接受信息的一类特殊的蛋白质，具有专一性，能识别为它带来信息的特殊化学物质（配体），如各种激素、神经递质和其他体液调节因子，并与之结合。进而引起细胞内一些列生化反应和生
7、理效应，实现信息的跨膜传递和放大。,三种主要跨膜信号传递方式如下：,一、经离子通道蛋白的信号传递：有些膜受体本身就是离子通道，如骨骼肌终板膜上N-型Ach受体，神经元细胞膜上A-型 -氨基丁酸受体。前者与Ach结合后发生构象变化，钠离子大量内流产生终板电位，导致骨骼肌收缩。,二、经 G-蛋白偶联的信号传递：多数膜受体与配体结合时，引起胞浆内cAMP（所谓第二信使）等含量的改变，进而引起某些细胞内功能的改变。这种受体至少要反复贯穿膜7次，如M-型Ach受体，肾上腺能和受体等。它们与配体结合后激活G-蛋白、 G-蛋白效应器（如腺苷酸环化酶），把信号传递给第二信使（cAMP、cGMP、IP3、DG等
8、），第二信使通过激活某些酶系统，引起细胞内的生理变化。,经 G-蛋白偶联的信号传递,三、经络氨酸激酶的信号传递：另有一类受体，其本身就具有络氨酸激酶的活性，或者在它被配体激活时，立即与络氨酸激酶结合并使之激活，被称为络氨酸激酶受体。不需要G-蛋白，也不形成第二信使，即可调节胞浆内翻译和核内的转录过程。 如多种生长因子受体、胰岛素的受体等。,经络氨酸激酶的信号传递,3. 细胞的生物电现象,细胞内液和细胞外液均为电解质溶液，总体来说呈中性。但紧贴细胞膜内表面和外表面的极薄的一层体液中，则不呈电中性。这是由于某些带电离子在膜的两侧不均匀分布造成的。所以细胞不论在安静时，还是活动时均伴有生物电现象。,
9、神经细胞结构,一、静息电位和动作电位,静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。若规定膜外电位为0，则膜内电位为负。例如，神经细胞的静息电位为-70-90mv，此外正内负的电位差，稳定于某一数值的状态，称为极化状态。静息电位增大，称超极化；减小则称为去极化或除极化。由去极化状态向极化状态恢复的过程，称为复极化。,静息电位示意图,静息电位的测量,动作电位是细胞受到刺激后，在静息电位的基础上发生一次短暂的、可扩布的电位变化。动作电位包括两个基本过程： 1、去极过程：膜电位由-70 -90mv上升到0mv（去极化）再由0mv上升到+20+40mv（超射），两者相加，动作电位的幅度为90-130
10、mv，这构成动作电位的上升支，也称去极相。,2、复极过程：膜电位上升支由顶端下降到原来静息电位水平，这构成了动作电位的下降支，也称复极相。 实际上，动作电位是由静息状态的内负外正，变为内正外负，而后又从超射状态的内正外负恢复到静息状态的内负外正的一次快速可逆性反转，仅持续0.51.0毫秒。,动作电位示意图,动作电位的形成,在安静时，膜内带负电荷的蛋白质粒子（A-）和钾离子较多，膜外氯离子和钠离子较多；细胞膜对钾离子有较大的通透性，钾离子可通过钾通道扩散外流，而膜内其它离子的通透性则很小，所以静息电位主要是细胞内钾离子外流所产生的钾离子平衡电位。,二、静息电位和动作电位产生的机制,当细胞受到刺激
11、而兴奋时，细胞膜对钠离子的通透性增大，即钠离子通道蛋白大量开放，而对钾离子的通透性减小，即钾离子通道蛋白部分关闭。于是，钠离子迅速大量的内流，膜内电位升高，以致高于膜外，变为内正外负。所以，除极相是钠离子内流引起的，是由钾离子平衡电位转变到钠离子平衡电位的过程。当除极化达到阈电位水平时，才能引起动作电位发生。,复极相产生的原理：膜对钠离子通透性增大持续时间很短，钠离子通道很快又失活，同时膜又出现对钾离子通透性增大，从而钾离子迅速外流，使膜内外电位恢复到静息状态。所以，复极相是钾离子外流引起的，是由钠离子平衡电位恢复到钾离子平衡电位的过程。,三、动作电位的引起及其传导 具有如下特点：,1、动作电
12、位一经引起，其波形与幅度基本相同，而与原刺激强度无关。这一特性称为动作电位的“全或无”现象。 2、动作电位的传导是细胞的兴奋部位与静息部位之间产生局部电流作用的结果。其幅度不会银川到距离增大而减小。 3、动作电位传导的距离与原刺激强度无关，已经产生将传遍整个细胞。,动作电位的传导,4. 肌细胞的收缩功能,肢体及呼吸运动由骨骼肌收缩舒张完成，心脏射血由心肌收缩舒张完成，胃肠道、膀胱、子宫、血管、气管等内脏器官的运动由平滑肌的收缩舒张完成。 三类肌肉组织在结构和功能上各有特点。但从分子水平看，它们的收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白，主要是肌凝蛋白和肌纤蛋白等的相互作用有关。,一、骨骼肌细胞的结构,
13、最突出的结构特点是它们含有大量的肌原纤维和肌管系统，并且在排列上高度规则有序，是肌肉收缩的结构基础。 构成骨骼肌的细胞称为肌纤维，长度为几厘米到2030厘米。肌纤维由上千条肌原纤维平行排列构成。用电子显微镜观察，可见肌原纤维是由粗肌丝和细肌丝组成的肌小节构成的。,粗肌丝由肌球蛋白（即肌凝蛋白）组成，上有横桥。细肌丝由肌动蛋白（即肌纤蛋白）组成。肌原纤维上有折光性不同的明带和暗带相间排列，形成骨骼肌的横纹。暗带处有粗肌丝和细肌丝平行排列着，明带处只有细肌丝平行排列。 肌纤维缩短是肌小节中粗肌丝和细肌丝相对运动的结果。 肌管系统包括横管系统，简称T管，方向与肌原纤维垂直，是肌细胞膜向内凹入而成。纵
14、管系统，即肌浆网，简称L管，方向与肌小节平行，接近T管时膨大为终末池。每一横管与两侧终末池构成三联管结构。,骨骼肌的结构,肌纤维的解剖图,肌肉收缩过程中肌节的缩短,二、神经肌肉间的兴奋传递,每个骨骼肌细胞都受到来自躯体运动神经元轴突末梢分支的支配，当神经冲动传到轴突末梢时，兴奋经神经肌肉接头传递给肌细胞，引起肌肉的收缩和收缩。 神经骨骼肌接头由接头前膜、接头间隙和接头后膜（即终板膜）组成，接头间隙里充满细胞外液。轴突末梢在接近肌细胞处失去髓鞘，内有许多突触小泡，每个小泡内约有一万个Ach分子，终板膜上有N型Ach受体。一次动作电位到达，能使大约200300个突触小泡释放Ach。,N型Ach受体
15、本身就是一种化学门控性阳离子通道，与Ach结合后其构象发生变化，并导致钠离子大量内流，产生一次缓慢的去极化，即终板电位，历时约0.5s。 终板电位不能在终板处转化为快速的可传导的动作电位。但终板电位的紧张性扩部可使邻近的肌细胞膜去极化而达到阈电位，从而引发一次延肌膜传导的动作电位，使肌细胞兴奋和收缩。 Ach可被分布在接头间隙和接头后膜上的AchE迅速水解清除。,美洲箭毒和银环蛇毒，可与Ach竞争性的与终板膜上的N型Ach受体结合，从而阻断接头传递，使肌肉失去收缩能力。 有机磷农药和新斯的明可选择性抑制AchE的作用，阻止Ach的清除，导致骨骼肌强烈痉挛等严重中毒症状。,三、肌肉的兴奋-收缩偶
16、联,在以肌细胞膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间，必然存在某种中介过程把两者联系起来。这种中介过程便是兴奋-收缩偶联。 钙离子是兴奋收缩偶联因子。 三联管区是兴奋收缩偶联的关键部位。 动作电位沿着横管系统传入到肌细胞内部三联管区的终末池附近。,横管膜的去极化引起终末池膜对钙离子的通透性突然增大，于是终末池内贮存的钙离子顺浓度梯度向肌浆中易化扩散，肌浆内钙离子浓度升高100倍，引起钙离子与肌钙蛋白结合，从而触发肌丝滑行，产生收缩。兴奋后，横管膜复极化，终末池膜对钙离子通透性亦复原，同时终末池膜的钙离子泵被激活，将肌浆中的钙离子逆浓度差泵回终末池内，肌浆内钙离子浓度降低，肌钙蛋白与钙离子分离，于是肌肉舒张。,肌肉的兴奋、收缩偶联,四、骨骼肌收缩的滑行学说,粗肌丝上的横桥具有ATP酶的作用，横桥在一定条件下与细肌丝中的几呈可逆性结合，同时向M线方向扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑行，能量由ATP水解提供。然后解离，复位，再和细肌丝上另一位点结合，并再结合一个ATP，再扭动，使细肌丝继续移动滑行。故横桥
