《e抗原阴性的慢性乙型肝炎的研究进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《e抗原阴性的慢性乙型肝炎的研究进展（10页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、e抗原阴性的慢性乙型肝炎的 研究进展朱小岚 指导老师 李多孚l e抗原阴性的慢性乙型肝炎已 经成为一个特殊的乙型肝炎亚群 （e-CHB），患者在血清转换后 病毒仍持续复制、炎症活动也未 停止、最终容易导致肝纤维化、 肝癌的发生。一e-CHB的定义 1.有慢性乙型肝炎病毒感染史 l 2.组织学上、实验诊断、B超检查有慢性肝炎的表现 l 3.病毒血清学上HBeAg（-）anti-HBe (+)至少1年以 l 上l 4.持续或间断的高病毒复制 ，且HBVDNA含量大于l 104copies/mll 5.排除HCV、HDV等其它肝炎感染、自身免疫性肝l 病或代谢性肝病及药物、酒精等影响因素二发病机制前
2、S1 前S1蛋白(preS1) l S区 前S2 前S2蛋白(preS2) l S HBsAg l HBV基因组 C区 前C基因 HBeAg l C基因 HBcAg l P区 参与HBV 的复制l x区前c区 第1896点GA 形成新的终止密码TAG导致蛋白表达终止，不 能产生HBeAg 发病分子机制 1762AT TA突变通过降低前C区RNA的转录从而阻 cp区 断 HBeAg的表达,可1764UA 改变前C/CP的活使表达下降机体的免疫反应能力是决定病程转归 的一个主要因素l NK/NKT 早期直接杀伤感染细胞、分泌细胞因l 来活化树突状细胞，影响T细胞活性l参与抗HBV 巨噬细胞、DC
3、分泌细胞因子影响免疫反应l的免疫细胞 l 特异性B细胞 产生保护性抗体，中和游离病毒l CD4+ 分化Th，促进CTL和产生抗体产 l T细胞 生持续性特异性细胞免疫反应l CD8+ 分化CTL，清除细胞内病原体l Th1 介导细胞免疫应答，诱导巨噬细胞依赖性免l 疫反应，促进迟发性超敏反应性炎症形成 lTh Th2 辅助B细胞分化成为抗体产生细胞，与体液l 免疫相关l Th0 Th1 促进细胞免疫反应，增强CD8+细胞活l 性，清除细胞内病毒，同时加重肝细 l 胞的损伤 l Th2 促进体液免疫反应并抑制细胞免疫反 l 应，CTL细胞活性减弱，肝细胞损伤l 减轻三HBeAg及其相关HBVDN
4、A水平、e-CHB的 临床特征lHBeAg(-)组与HBeAg(+)组HBVDNA水平对比组别 HBVDNA对数值 HBVDNA105中位数 （拷贝/ml） HBeAg(-) 5.27 51.6%（628） HBeAg(+) 6.88 86.7%（1058）HBeAg(-)与HBeAg(+)CHB临床相关因素组间 对比分析组别 ALT80U/L ALT160U/L 炎症分级3 纤维化分期3 HBeAg(-) 43.0% 33.8% 59.7% 46.9%(270/628) (212/628) (169/283) (133/283)HBeAg(+) 32.3% 42.1% 50.9% 34.6%(342/1058) (445/1058) (334/657) (227/657)
