急性胰腺炎诊断和治疗

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1、急性胰腺炎诊断和治疗急性胰腺炎的定义急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% 10%。 术语和定义 急性胰腺炎(AP) 临床上表现为急性、 持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性 增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示 胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可 有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀 粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎 (mild acute pancreatitis, MAP) 具备

2、急性胰腺炎的临床表现和生化改变 ，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体 补充治疗反应良好。Ranson评分 2.0 mg/dL) 呼吸衰竭(PaO2 60 mmHg) 休克(收缩压80 mmHg， 持续15 min) 凝血功能障碍 (PT 45秒)、 败血症(T38.5、WBC 16.0109/L、BE 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性 ) 全身炎症反应综合征(SIRS)(T 38.5、WBC 12.0109/L、BE 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性) (2)临床上不使用病理性诊断名词：“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结

3、果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎” “急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断。例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ransons标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-积分和CT分级。 其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection) 发生 于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提 示无生命力的胰腺组织或胰周脂

4、肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹 的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组 织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的 脓液积聚，外周为纤维囊壁。 急性胰腺炎病因 病因较多，存在地区差异。 (一) 常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。黄丽彬等分析成都地区3073例急性胰 腺炎，胆道疾病34.01%,饮酒12.07% (二) 其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药 物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外 伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性

5、(柯萨奇病毒， 腮腺炎病毒)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干 燥综合征)、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 (三) 经临床与影像、生化等检查，不能确定病 因者称为特发性。 急性胰腺炎病因调查 详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数（BMI）。基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。急性胰腺炎诊断流程 急性胰腺炎临床表现：

6、腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。 发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭：有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭胰性脑病：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征：轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激征，腹水， Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾 静

7、脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕 见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊 肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症 所具有的体征。 辅助检查 血清酶学检查：1、强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变 化仅作参考，2、血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。3、病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯 依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。4、血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发 假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、 巨淀粉酶血症等。5、要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高 。血清脂肪酶活性测定 1、具有重要临床意义，尤其当血清淀 粉酶活性己经下降至正常，或其它原 因引起血清淀粉酶

8、活性增高，血清脂 肪酶活性测定有互补作用。 2、血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈 正相关。血清标志物 1、推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小 时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能 。意大利全国范围多中心研究提示2、动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高 提示预后不良。Rettally等IL-6区分轻重 胰腺炎好于CRP，优于APACHEII（80）和 Ransons标准（60）。（Ren Clin Lab Sci,2003)影像学诊断 B超检查：在发病初期24 48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同 时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰 腺炎时胃肠道积气的影响

9、，对急性胰腺炎 常不能作出准确判断。CT扫描：推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的 标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT) 或动态增强CT检查。 根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰 周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。 A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级和E级 ：临床上为重症急性胰腺炎.急性胰腺炎CT分级和CT严重指数 （2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南） CT分级 评 分 A级 正常胰腺

10、0 B级 胰腺局灶性或弥漫性增大 1 C级 胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 2 D级 单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 3 E级 有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有气体 4 坏死区域 评分无 013 212 412 6CISICT分级评分坏死评分（010分） CT严重指数与死亡率的关系指数 死亡率03 346 6710 17建议： (1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像 学改变，排除其它疾病，可以诊断本病； (2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”； (3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为

11、“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指 标、APACHE-指标外，其他有价值的判别指标 有：体重指数超过28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是 双侧胸腔积液；72 h后CRP 150 mg/L，并持续 增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。 急性胰腺炎诊断流程 急性胰腺炎处理原则 (一)发病初期的处理和监护 目的：纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全 身并发症。 内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、 肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压 监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测 定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h

12、尿量和出 入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食 ，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患 者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部 分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐 步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮 食的必要条件。 (二)补液 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的 液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元 素、维生素。(三)镇痛1、腹痛可使胰腺分泌增加，加重Oddi括约肌痉挛 ，使已存在的胰管、胆管内高压进一步升高，剧烈 腹痛可引起或加重休克，还可能导致胰-心反射， 发生猝死。疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。 2、在严密观察病

13、情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁 )。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托 品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者 则会诱发或加重肠麻痹。 3、目前认为，最有效的止痛方法是疼痛自控疗法 或控制性麻醉（PCA），即硬脑膜外给予长效止痛 药布比卡因持续滴注，这种麻醉止痛效果确实，能 阻滞传人神经的两条通道。另报道，胆源性急性胰 腺炎的早期血镁浓度明显下降，镁有解痉、镇痛、 保钾和保护细胞膜、抗凝、抗氧化等作用。因此， 可静脉推注硫酸镁1-2g，每天23次，效果良好。 (四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物(奥曲肽)：可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主 张在重症急性

14、胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法：首 次剂量推注0.1 mg，继以25 g 50 g/h维持 治疗。生长抑素制剂用法：首次剂量250 g，继 以250 g /h维持；停药指证：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活 性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。蛋白酶抑制剂：早期、足量应用加贝酯：可选用加贝酯等制剂。 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 （2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南） 加贝脂：对AP的治疗，目前还没有一种公认的特 效药物。有研究表明预防性使用加贝脂等抑

15、酶制剂 能防止ERCP后的并发AP。有两份荟萃分析的研究表 明，该药能减少AP的全身并发症及转手术率，但不 减少死亡率。 生长抑素及其类似物：对AP并发症发生率及死 亡率的影响，临床研究结果不尽一致，故本次指南 不推荐使用该类药物。 (五)血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。 (六)抗生素应用 1、对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规 使用抗生素。 2、对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性 胰腺炎应常规使用抗生素。SAP有胰腺坏死存在就应应考虑预虑预 防感染 。（2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南） 在重症胰腺炎或怀疑重症胰腺炎中，广 谱抗生素应预防性使用。（急性胰腺炎的循证医学临床实践指南2002，日本）抗生素的选择