《张伯勋脂肪栓塞综合征》由会员分享，可在线阅读，更多相关《张伯勋脂肪栓塞综合征（95页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、脂肪栓塞综合征解放军总医院解放军总医院 骨科骨科脂肪栓塞综合征是创伤，特别是骨折的严重并脂肪栓塞综合征是创伤，特别是骨折的严重并发症，长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为发症，长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为0.50.5 2%2%，在多发性骨折或骨盆骨折中约为，在多发性骨折或骨盆骨折中约为5 5 10% 10%。但在但在骨折创伤的死亡病例中，病检脂栓发生率，最低为骨折创伤的死亡病例中，病检脂栓发生率，最低为24%24%，最高达，最高达9090 100% 100%，本病发病突然，进展迅速，本病发病突然，进展迅速，病情极为严重，若诊断治疗不及时，死亡率和病残，病情极为严重，若诊断治疗不及时，死亡率
2、和病残率甚高，其死亡率最低率甚高，其死亡率最低0 0 5.5% 5.5%。最高死亡率多见于。最高死亡率多见于股骨干合并多发性骨折，或合并休克者，分别可达股骨干合并多发性骨折，或合并休克者，分别可达50%50%和和62%62%。一、关于脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理一、关于脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理脂肪栓子的来源与形成：脂肪栓子的来源与形成：关于这个问题，历来是讨论的重点关于这个问题，历来是讨论的重点，学说虽然很多，归纳起来，有两种学，学说虽然很多，归纳起来，有两种学说：说：1. 1.机械学说（血管外源说）：由机械学说（血管外源说）：由GaussGauss于于 19241924年提出，他
3、认为骨髓或软组织受创伤后，年提出，他认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环， 机械地栓塞小血管和毛细血管床。机械地栓塞小血管和毛细血管床。GosslingGossling并从并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血 管必须具备三个条件：管必须具备三个条件：破裂的脂肪细胞形成破裂的脂肪细胞形成 脂肪滴；脂肪滴；损伤而开放的静脉，使脂滴进入血损伤而开放的静脉，使脂滴进入血 循环；循环；损伤局部或骨折处血肿形成，使局部损伤局部或骨折处血肿形成，使局部 压力升高，促使脂栓进入血管。压力升高，促
4、使脂栓进入血管。 2. 2.生化学说（血管内源说）：正常时血液中生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，使交感神经兴奋脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，使交感神经兴奋，在神经，在神经内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造增加，活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂乳化状态不稳定，成机体脂肪动员，使正常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。这一学说由血管。这一学说由LehmanLehman和和MoorMoor于于1924
5、1924年提出年提出。脂肪栓子的去向：脂肪栓子的去向：1. 1.当脂栓直径小于当脂栓直径小于7 7 10 10微米，并因其在血管内微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。尿排出。2. 2.栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。泡内随痰排出。3. 3.SevitSevit认为脂栓可经右心房通过潜在的卵圆认为脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺孔，或以肺支气管前毛细血管的交通支进
6、入支气管前毛细血管的交通支进入体循环。体循环。4. 4.PeltierPeltier认为直径较大的脂栓必然停留在肺认为直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用，是发生离脂肪酸对肺血管产生毒性作用，是发生FESFES的的病理基础。病理基础。 病理生理过程病理生理过程1. 1.主要病变在肺内而不在脑：以往主要病变在肺内而不在脑：以往对对FESFES的主要病变在何处？是在肺还是的主要病变在何处？是在肺还是在脑，一直有两种
7、不同的观点：在脑，一直有两种不同的观点：以以 SevittSevitt为代表的观点认为，脂为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。塞，其主要病变在脑。 以以PeltierPeltier为代表者则认为为代表者则认为 FESFES的主要的主要病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。他认为同的病理机制。他认为FESFES的脑部病变主要的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。在是由缺氧性缺氧造成。在2323例例FESFES死亡病例死亡病例的尸检中发现，其主要病变在肺，由于肺部的尸检中发现，其
8、主要病变在肺，由于肺部损害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因损害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。 RokkamenRokkamen对临床上既有呼吸系统对临床上既有呼吸系统症状，又有神经系统症状的症状，又有神经系统症状的3030例严重脂例严重脂肪栓塞综合征患者，在处理上仅着重改肪栓塞综合征患者，在处理上仅着重改善其呼吸功能，则神经系统的症状也随善其呼吸功能，则神经系统的症状也随之消失。之消失。BivingBiving报告报告3737例例FESFES的死亡病例，的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率其病理所见：肺脂栓发现率100%100%，肾，肾脂栓脂栓37%37%，而脑脂栓为，而脑脂栓为0 0
9、，只见有脑水，只见有脑水肿改变（肿改变（75%75%）。）。因而因而WeiszWeisz、RokkamenRokkamen与与BivingBiving等均等均同意同意PeltierPeltier观点，认为肺部病变是观点，认为肺部病变是FESFES的的基础，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，导基础，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，导致低氧血症，造成脑缺氧，所以脑病变是致低氧血症，造成脑缺氧，所以脑病变是继发的。继发的。通过我们的动物实验观察，在通过我们的动物实验观察，在1414只犬中只犬中，静脉注射骨髓脂肪造成，静脉注射骨髓脂肪造成FESFES，连续观察连续观察4848小时后处死，对肺、脑、肾、心进行大体
10、标小时后处死，对肺、脑、肾、心进行大体标本观察和组织病理学检查，发现其病变的阳本观察和组织病理学检查，发现其病变的阳性率肺为性率肺为14/1414/14、脑、脑0/140/14、肾、肾1/141/14、心、心2/142/14。即。即发生肺部病变者为发生肺部病变者为100%100%。肉眼观察肺广泛出血，肺叶肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变。梗死呈暗红色肝样变。光镜光镜检查：检查：肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见，脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组织有大量的油红肺组织有大量的油红OO染色脂滴。染色脂滴。毛细血管内皮肿胀，血管
11、壁增厚，毛细血管内皮肿胀，血管壁增厚，肺泡腔与间质水肿充血，肺内血小板凝肺泡腔与间质水肿充血，肺内血小板凝集，有嗜中性白细胞、淋巴细胞、巨噬集，有嗜中性白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润，并可见巨噬细胞吞噬脂滴现细胞浸润，并可见巨噬细胞吞噬脂滴现象。象。在透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞在透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞内有数个脂滴，血管腔内有微血栓形成：肺内有数个脂滴，血管腔内有微血栓形成：肺泡泡IIII型细胞增生退变，胞浆内板层小体破裂型细胞增生退变，胞浆内板层小体破裂。而脑部除水肿、充血、血管间隙增宽外，。而脑部除水肿、充血、血管间隙增宽外，未见脂滴或梗死灶。未见脂滴或梗死灶。因此我们认为因
12、此我们认为FESFES原发病变在肺，由于原发病变在肺，由于肺栓塞引起呼吸功能障碍，导致低氧血症，肺栓塞引起呼吸功能障碍，导致低氧血症，脑病变是继发的。脑病变是继发的。2. 2. 机械机械 化学双相反应学说：化学双相反应学说：即机械阻塞与化学毒性的即机械阻塞与化学毒性的综合结果。综合结果。脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后在此基础脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后在此基础上，被栓塞的血管内皮细胞受中性脂肪的刺激，使其释放上，被栓塞的血管内皮细胞受中性脂肪的刺激，使其释放出大量的脂酶，或因病人由于外伤后的反激反应，诱发肾出大量的脂酶，或因病人由于外伤后的反激反应，诱发肾上腺分泌儿茶酚胺，儿
13、茶酚胺既有动员脂类的作用，使血上腺分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺既有动员脂类的作用，使血脂升高，又有激活腺嘌呤环化酶，从而催化血清中不活动脂升高，又有激活腺嘌呤环化酶，从而催化血清中不活动的指酶变成活动性脂酶，中性脂肪在脂酶的作用下，水解的指酶变成活动性脂酶，中性脂肪在脂酶的作用下，水解成游离脂肪酸和甘油，此时被阻塞在肺部血管受游离脂肪成游离脂肪酸和甘油，此时被阻塞在肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎。酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎。使使其其血管内皮细胞起疱变形，并与其膜分离，从血管内皮细胞起疱变形，并与其膜分离，从而破坏了血管内皮细胞细胞的完整性，使其渗透性增而破坏了血
14、管内皮细胞细胞的完整性，使其渗透性增高，造成肺泡内充满泡沫血性液体，发生弥慢性间质高，造成肺泡内充满泡沫血性液体，发生弥慢性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在肺性肺炎、急性肺水肿。此时在肺X X片上即表现出片上即表现出“ “暴风暴风雪雪 ” ” 样阴影样阴影 ，而临床上刚出现相应的呼吸功能障碍，而临床上刚出现相应的呼吸功能障碍 ，由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧分压下降。，由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧分压下降。若病情继续发展，则最后出现威胁病人生命的动脉血若病情继续发展，则最后出现威胁病人生命的动脉血低氧血症，继而导致中枢神经系统受损，出现神经系低氧血症，继而导致中枢神经系统受损，出现神经
15、系统症状。统症状。故故MurrayMurray对脂肪栓塞综合征的对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无分类，提出应按神经系统症状的有无来决定。当有中枢神经症状者为重型来决定。当有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。，无神经症状者为轻型。二、早期诊断与临床诊断标准二、早期诊断与临床诊断标准争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床 上出现症状，一般需要上出现症状，一般需要2424
16、 72 72小时，此段时间为小时，此段时间为潜伏期，潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍潜伏期，潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍在进行，因此如能在潜伏期内作出诊断，及时处在进行，因此如能在潜伏期内作出诊断，及时处理，可以早期中断本综合征的病理过程，使其不理，可以早期中断本综合征的病理过程，使其不出现症状，即使出现症状，也易于控制。出现症状，即使出现症状，也易于控制。早期诊断方法早期诊断方法通过我们的动物实验和临床通过我们的动物实验和临床观察，提出以下方法：观察，提出以下方法： 肺内血及周围静脉血血凝肺内血及周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红块快速冰冻切片油红OO染色，光镜染色，光镜下检查中性脂肪球，是早期诊断的下检查中性脂肪球，是早期诊断的一种新方法。一种新方法。切片制作：通过肺动脉漂浮导管取肺内血切片制作：通过肺动脉漂浮导管取肺内血5 5mlml，或或经股经股V V穿刺取
