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1、实验性家兔酸碱平衡紊乱 Experimental Acid-Base Disturbance正常人体血液pH是相当恒定的，即动脉血pH=7.40，其波动范围 甚小，为7.357.45。这是由于机体具有完善酸碱平衡调节机制 .；肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。 肾的代偿性调节则是通过排出H和回收HCO3-或保留H和 排出HCO3-来实现的。代谢性呼吸性【实验原理】1通过给动物注入乳酸造成代谢性酸中毒。2通过动物的不完全窒息造成呼吸性酸中毒。【实验原理】【实验目的】1复制实验性酸碱平衡紊乱的动物模型。 2观察动物的功能及血气指标的变化。【重点和难点】重点：(1) 动脉取血及其血
2、标本抗凝、隔绝空气的保存方法；(2) 各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法；难点：分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如PaO2、PaCO2 、pH、AB、SB、BE、BB。 【观察指标】 (1) 血气和酸碱指标：动脉血pH、二氧化碳分 压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、标准碳酸氢盐(SB) 、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB) 、碱剩余或 碱缺失(BE)。 (2) 呼吸频率、幅度。实验动物 家兔。药品与器材 5 乳酸，20乌拉坦溶液，0.5%肝素。 兔手术台，电子称，血气分析仪、BL-410生物机能信号处 理系统，手术器械，气管插管，缝合线、胶布、头皮针、 三通管、动脉插管，头皮针，注
3、射器。【实验动物、药品与器材】【方法与步骤】1称重、麻醉和固定动物 家兔称重后，用头皮针接 三通管从耳缘静脉缓慢注入20乌拉坦溶液（ 3ml/kg）至动物完全麻醉。将兔固定于兔手术台上 。【方法与步骤】 1称重、麻醉和固定动物 家兔称重后，用头皮针接 三通管从耳缘静脉缓慢注入20乌拉坦溶液（ 3ml/kg）至动物完全麻醉。将兔固定于兔手术台上 。拔毛、用手夹住近心 端，从远心端开始打 ，针沿血管走行一段 后，回抽，缓慢推注 麻药，先打一半剂量 ，观察家兔对刺激的 反应再进一步处理， 完全麻醉后固定好头 皮针，用夹子夹住， 推入一些肝素麻醉成功标志角膜反射迟钝肢体肌肉松弛疼痛反射消失2分离气管和
4、血管 颈部剪毛，颈前部手术，钝性 分离出气管并行气管插管，用线固定好；同时分离 一侧颈总动脉并穿线备用。气管插管： 由颈正中剪开一约cm的口，钝性分离皮 下筋膜分离出气管，穿线备用； 在甲状软骨下方第3-4个环状软骨上作一倒 “T”形切口，插入“Y”形气管插管，并用线 固定好颈部手术、气管插管游离一段气管、穿线、剪倒T口 气管插管软骨心脏头颈动脉插管技术u沿颈正中线从甲状软骨下到胸骨上沿作一约cm的口 。 u钝性分离皮下筋膜。 u分离一侧颈总动脉，穿双线备用。 u结扎远心端，在距结扎线约2-3cm处用动脉夹夹闭颈 总动脉近心端。 u在靠近远心端结扎线处用眼科剪剪一“v”形切口，切 口大小约为动
5、脉口径的1/31/2。 u将连接好压力换能器的动脉插管灌满肝素，向近心端 插入动脉插管，并用线结扎牢固。插管动脉夹动脉夹颈动脉插管颈总动脉插管术心脏头游离一段颈动脉 结扎远心端、动脉夹近心端、插管颈总动脉插管术夹动脉夹，结扎远心端 ，并手持线头提起。小剪刀有A上切开一V型 小口（切开血管的1/3）颈总动脉插管术颈总动脉插管术插入动脉插管插入动脉插管后的固定动脉插管内注满肝素生理盐水以排 气抗凝 3气管插管“Y”插管一端接呼吸换能器与BL-410 生物信号处理系统连接，开启BL-410系统，选定 实验项目，记录一段正常的呼吸，做好标记。4血气分析 用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水，将管壁湿润后
6、推出，使注 射器死腔和针头内都充满肝素，然后将针头刺入小软木塞以隔绝空 气。 松开动脉夹，弃去最先流出的二三滴血液后，迅速去掉注射器 上的针头立即插入取血0.30.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通，拔 出注射器并立即套上原针头，以中指弹击注射器管壁20秒，使血液 与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素，将血液推回到血管内 ，然后将动脉夹仍夹于原处。 检测各项血气和酸碱指标，以作实验对照。5复制病理模型 （1）代谢性酸中毒：从颈外静脉缓慢注入5 乳酸（ 注入少量肝素），观察兔的呼吸变化，一旦呼吸加深 加快，记录一段呼吸，做好标记，并按步骤4的方法采 集血液标本，并测定血气指标变化。 （2）呼吸
7、性酸中毒：待兔恢复正常后（约10min）。 然后将兔气管插管的通气管用止血钳夹闭2/31/2左右 。观察其呼吸的变化，记录一段正常的呼吸，做好标 记。【注意事项】(1)取血时切勿进入气泡，否则影响血气和酸碱指标测定结果。(2)取血前让动物安静5分钟，以免因刺激造 成的过度通气影响血气和酸碱指标。 【分析讨论】1. 各型酸碱平衡紊乱模型是否复制成功？依 据是什么？2. 各型酸碱平衡紊乱的原因和机制是什么？3. 各型酸碱平衡紊乱的代偿机制是什么？结果讨论 代谢性酸中毒 1.5 乳酸 指标的变化：PH, PaCO2, PaO2, SB , AB , BB , BE绝对值 增加。 本模型为代谢性酸中毒
8、(AG增高型)。耳缘静脉给予乳酸进入血液后 ，离解出H+,H+HCO3-= H2O+ CO2。所以原发性的变化是HCO3-的减 少，PH降低，属于代谢性酸中毒。乳酸在体内蓄积，使未测定的阴 离子增加，AG增大。 在代谢性酸中毒时，机体如何进行代偿呢？ 因为我们复制的是急性代酸，所以血液的缓冲系统和肺脏能发挥代 偿作用。肾脏、细胞内外离子交换还来不及发挥代偿作用。H+ ，可以刺激外周和中枢化学感受器兴奋，使呼吸加深加快，通气量 增加，CO2排出增加，H2CO3，使PH值维持在正常范围之内。如 果这种代偿作用不能使PH值维持正常的话，PH7.35,就发生了失代 偿性的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒 2. 夹闭气管插管 血气指标的变化：PH,PaCO2, PaO2,SB, AB, BB, BE绝对值 变化不大。 呼吸道阻塞使CO2排出障碍，导致原发性PaCO2， H2CO3，PH。 此时由于呼吸功能障碍，肺脏失去代偿作用，肾脏还来不 及代偿。主要依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲： H2CO3H+ HCO3-，H+通过H+/K+交换进入细胞内，被细 胞内的缓冲系统缓冲；使血浆HCO3-有所。血浆中CO2 的进入红细胞内，被红细胞内的缓冲系统缓冲，与Cl-发生 交换，进入细胞外，使血中HCO3-有所。 但是这种交换和缓冲非常有限，HCO3-很少，机体常 常会失代偿。
