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1、霍乱的诊断与治疗一、概 述：霍乱(cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因。属国际检疫大部分地区腹泻的重要原因。属国际检疫传染病。传染病。 在我国在我国传染病防治法传染病防治法中为甲中为甲类。类。病理变化主要由霍乱弧菌产生的肠毒素所引起。临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。重症及典型患者病死率极高二、发病机制和病理生理一发病机制及病生小肠碱性环境霍乱弧菌 粘附肠粘膜后大量繁殖 产生霍乱肠毒素及释放内毒素弧菌崩溃 时霍乱肠毒素| B亚单位 -
2、 受 体 （小肠粘膜细胞膜）A亚单位 | GTP酶活性 受抑腺苷环化酶 (AC) |ATPcAMP|腺细胞分泌功能增加|肠液分泌增加 1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因cAMp刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。 失水使胆汁分泌减少,粪便呈”米泔水”样.。2、剧烈的吐泻水分和电解质丢失脱水。轻者每日大便10003000ml，无脱水或轻度脱水。重者每日大便可达 18000ml或更多重度脱水及周围循环衰竭心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。3、体
3、内电解质紊乱和低钾综合征。4.血容量肾缺血、缺氧肾小管变性坏死急性肾功能衰竭。二病理解剖 霍乱病人死亡的主要病理变化为严重脱水现象。 但早期死亡的尸体解剖，即使是重型也难发现有 明显的病理变化。 皮肤干而有很多紫红色斑点，心、肝、脾等脏器 均见缩小。 肠腔内充满米泔水样液体，内含多量剥脱的上皮 细胞，偶见血水物。 肾肿大。三、临床表现潜伏期：短者36小时，长者7日，一般13日。(一)典型临床表现1、吐泻期：突然起病，开始为无痛性剧烈腹泻，继以呕吐。每日大便数次至数10次或更多，初时为烂便，后为黄水样或清水样便，少数为米泔样，无粪臭，稍有鱼腥味，一般无发热。本期可持续数小时至12日2、脱水期：严
4、重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。一般为可持续数小时至23日。病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似“洗衣工”手。脱水期的表现： 轻度重度脱水表现：严重脱水导致循环衰竭：急性肾功能衰竭及代谢性酸中毒HCO3-丢失。严重泻吐，丢失电解质：低钠血症：引起腓肠肌及腹直肌痉挛。低钾综合征：全身肌肉张力减低，麻庳，心律失常。3. 反应期（恢复）期：症状消失，尿量增加， 体温回升。发热持续13日。(二)临床类型1、轻型：大便10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。意识正常。2、中型：大便1020次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当
5、体重的48%，尿量500ml。意识淡漠。3、重型：病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重8以上，休克、无尿。意识烦燥。4、干性霍乱(暴发型或称中毒型):起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。四、实验室检查1、血液检查：血液浓缩: RBC压积和血浆比重。RBC HB ，WBC N BUN HCO32、尿液检查：尿液呈酸性，比重1.0101.025，有尿蛋白，RBC及WBC管型。3、粪便检查：(1)常规检查(2)细菌学检查：粪便直接检查：粪便悬滴镜检：G-、流星样 运动 粪便培养(甲)4、血清学检查抗菌抗体和抗毒抗体的检测。(病后第5日出现)(1).凝集试验：病程2周效价1：1
6、00有意义。(2).杀弧菌试验：效价1：32或双份血清抗体效价4倍 以上增长。五、并发症1、急性肾功能衰竭2、低钾综合征及酸中毒3、急性肺水肿和急性心衰:代謝性酸中毒可导致肺循环高压,因补充不含礆的盐水而加重.4、其他六、诊断：1.流行病学资料:在流行区，凡有典型症状，虽粪培养阴性，但血清抗体4倍增长，可确诊霍乱。2.临床表现:凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者。典型表现为无痛性腹泻, 先泻后吐, 米泔水样大便.3.实验室检查结果:首次粪培养阳性前后5d内，有症状或接触史者。1、在流行区，凡有典型症状，虽粪培养阴性，但血清抗体4倍增长，可确诊霍乱。2.凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者。3
7、.首次粪培养阳性前后5d内，有症状或接触史者。霍乱的确诊依靠粪便培养阳性或其他特异检查。疑似诊断：有典型症状，但病原学检查未确定者。流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。 根据细菌培养结果确立或排除诊断。 每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断。鉴别诊断1.急性胃肠炎2.急性细菌性痢疾3.大肠杆菌性肠炎七、预后经积极治疗后，病死率已低于1%。 八、治疗治疗原则：按肠道传染病隔离，至症状消失6日后，粪培养隔日1次，连续3次阴性可解除隔离。 按患者呕吐情况给流质或禁食。 补液及纠正电解质紊乱。对症治疗及抗菌治疗。1、补液疗法：补充液体和电解质是治疗本病的关
8、键环节。 在开始补液治疗前必需先确定脱水的严重程度。输液总量脱水量维持量原则：早期，快速，足量，先盐后糖，先快后慢，糾酸补钙，及时补钾。(1)口服补液：轻、中型病人口服补液配方：每升水含：GLUCOSE：22gNacl : 3.5gNaHCO3 : 2.5gKcl : 1.5g(2)静脉补液： 根据病情轻重、脱水程度、血压脉搏、尿量及血 浆比重而确定输液的剂量和速度。 初始生理盐水快速iv或iv drip 血压回升后含糖541溶液 或3：2：1溶液iv drip.541液 (与丢失的电解质浓度相近) :每升溶液含: 氯化钠 5 克碳酸氫钠 4 克 氯化钾 1 克 另加 50% GS 20 ml
9、可按 以下比例配制 :0.9 % NaCl 550ml 1.4 % NaHCO3 300ml10 % NaCl 10ml 10 % GS 140ml 成人患者24小时补液量：轻型：30004000 ml中型：4000 8000 ml重型：8000 12000ml脱水严重者先按每分钟40 80ml iv, 以后按每分钟20 30ml快速iv drip 2500 3500ml，直至桡动脉脉搏增强而有力时再减慢速度，补足入院前后累计损失量。2、抗菌药物治疗： 四环素、强力霉素、喹诺酮类。抗菌治疗,疗程三天,可能缩短病程,减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。3.并发症治疗抗休克抗心衰及电解质紊乱，治疗肾衰。Thanks
