重要环境污染物

《重要环境污染物》由会员分享，可在线阅读，更多相关《重要环境污染物（17页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第六节 重要环境污染物 第六节 重要环境污染物 一、汞(mercury) 一、汞(mercury) 1汞和汞化合物的理化性质 汞俗称水银，银白色液态金属。比重 13.6， 熔点-38.7，沸点 356.6。金属 汞具有易蒸发特性，蒸发量随温度升高而增加，水中的汞蒸气能通过覆盖的水层 进入空气。 金属汞几乎不溶于水， 20时的溶解度约为 20 微克/升。 易溶于硝酸， 可溶于类脂质中。与金、银、镉等形成合金，称汞齐。 汞盐中一价汞盐多数不溶于水， 但硝酸亚汞、 氯酸亚汞、 醋酸亚汞属水溶性， 二价汞盐中属水溶性的有硝酸汞、过氯酸汞、硫酸汞、氟化汞和醋酸汞，大部分 溶解的有氯化汞、氰化汞，几乎不溶

2、的有硫化汞、碘化汞、硫代氰酸高汞等。 汞可与烷基、烯基、炔烃基、芳基、有机酸残基结合而生成有机汞化合物。 有机汞化合物都是脂溶性的，也有不同程度的水溶性。 2环境汞污染 当前环境中的汞污染，主要是工业上含汞废水的排放和应用汞农药造成的。 汞在工业上的应用很多，其用途在 3000 种以上，是环境中汞污染的主要来源。 在氯碱工业中，较多使用的工艺流程是以汞阴极电解食盐的方法。一般每产生一 吨碱，约耗汞 150300 克。 汞作为催化剂广泛地应用于塑料、化工、毛皮加工等生产过程中。汞用于有 机物的聚合、氢化、脱氢、矿化、氧化、氯化和酸解等。发生在日本的水俣病， 就是由于使用汞催化剂生产氯乙烯和醋酸的

3、工厂排放大量的含汞废水引起的。 经 调查证实，在合成乙醛的过程中，一般每生产一吨乙醛，约排出废水 68 吨， 其中甲基汞含量约在 110ppm 之间。在贵重金属的生产中常采用汞齐化法，可 使部分汞随废水和废气排出而污染环境。 无机汞和有机汞化合物还被用作制造杀 虫剂、杀菌剂、防霉剂等；在电器和电子工业中，用汞连接电路，制造开关、汞 蒸气灯和电池；汞合金用于牙科医术，医院使用升汞为消毒剂，都可使汞污染环 境。 排入大气、土壤中的汞，最终都可能转到水体中去。在水体中，汞及其化合 物可被水中胶体颗粒、悬浮物、浮游生物等吸附而沉积于水体的底质中。底质中 的无机汞可以在微生物的作用下，转化为甲基汞或二甲

4、基汞，通过食物链的一系 列生物富集作用之后进入人体。 3汞与甲基汞的吸收、分布、排泄和蓄积 汞与甲基汞均可通过呼吸道、消化道和皮肤侵入人体。但水体的汞主要经消 化道侵入人体。 金属汞经消化道吸收甚微，根据大鼠的实验结果表明，其从消化道的吸收量低于 0.01。一价和二价无机汞化合物经肠道的吸收率也低，一般均在 15以下。 烷基汞在消化道则极易吸收。 无机汞进入血液后，大部分分布于血浆中，而甲基汞则绝大部分存在于红细 胞内。无机汞在人体内主要分布于肾脏，其次是肝脏和脾脏。而甲基汞除蓄积于 肾、肝等脏器外，且可通过血脑屏障在脑组织内蓄积。此外甲基汞还可透过胎盘 侵入胎儿体内使胎儿发生中毒。 无机汞主

5、要从肾脏排出，也可经过肝脏借助胆汁排至肠道，此外还可由汗腺 和唾液腺排出。甲基汞经肾脏的排泄量，小于总排出量的 10，大部分经胆汁 以甲基汞半胱氨酸的形态从肠道排出。排出时，50已转变为无机汞，而另一半 可在肠道内被再吸收。故甲基汞的排出远比无机汞的排出缓慢，易于在人体内蓄 积。 4慢性甲基汞中毒（水俣病，Minamata disease) 水俣病是世界上第一个出现的由环境污染所致的公害病。 位于日本南部沿海 的水俣湾，于 1953 年前后曾有多人患了以神经系统症状为主的一种“奇病”， 同时当地还发现许多症壮与人类似的生病动物（如疯猫）。经过日本近 10 年的 研究查明，是由于甲基汞中毒而引起

6、的。原因是位于水俣湾的一家氮肥厂以无机 汞作为催化剂，在生产乙醛和氯乙烯的过程中，使无机汞转化成甲基汞，含有甲 基汞的工厂废水排放到海湾后经过食物链的作用，甲基汞富集到鱼贝类体内，人 和动物因食鱼贝类而引起甲基汞中毒。 日本对环境受甲基汞污染所造成的危害及影响最初认识不足， 曾把水俣病当 成一般的中毒看待，可是水俣病事件后水俣病发病并没有结束，以后还陆续有人 发病，到 1974 年止官方不得不承认水俣病患者已有 1,400 人，申请待审的有 4,000 人，死亡 41 人。因此，甲基汞中毒引起的公害病 水俣病受到国际社会的 广泛关注。 1964 年在日本的新泻县发生过另一次水俣病。目前世界其他

7、地区如加拿大、 美国、瑞典等的一些地面水域也已受到不同程度的甲基汞污染。我国东北第二松 花江流域也曾受到甲基汞污染而引起类似水俣病症状的慢性甲基汞中毒。 1）急性、亚急性水俣病 大部分人最初出现的症状是四肢末端或口周围有麻 木感，随后出现手的动作障碍，例如解扣动作发笨，拿筷子不牢等，同时还出现 协调动作障碍，感觉障碍，软弱无力感，震颤，小脑性语言障碍，步态失调，出 现听觉和视觉障碍。这些症状逐渐增强，最终可导致全身瘫痪，吞咽困难，痉挛 以致死亡。 水俣病最常出现的特异性的体征是末梢感觉减退，视野向心性缩小，听力障 碍及共济性运动失调，文献称这些症状为 HunterRussel 症候群。 2）慢

8、性水俣病 许多患者平时从鱼贝类摄入的甲基汞量比较小，但在长期连 续摄取过程中，脑内汞的蓄积量仍可达到一定的程度，便开始出现症状和体征， 随着蓄积量的加大，症状也逐渐增多，最终出现水俣病的症候群，这种病例称为 慢性水俣病。 慢性水俣病的自觉症状一般都是通过详细询问病史时患者才回忆起来的。 症 状很全的患者可见到感觉障碍，共济失调，视野缩小，难听，语言障碍，眼球运 动异常，智力障碍以及振颤无力等。 水俣病病变主要在神经系统。中枢病变的中心是脑皮质，表现在神经细胞的 变性、坏死、脱落和由此续发的神经轴突及神经纤维的损伤。大脑中变化比较强 的是视中枢(17 区)及其关联的部位(18、19 区)，中央前

9、回、颞上回等也有易受 损害的倾向。小脑方面，无论新、旧小脑都有损害，并以颗粒细胞及普氏细胞的 损伤及脱落为特征。 脊髓方面， 偶尔能看到系统的二次性变性和薄束的系统变性、 脊髓神经节的神经细胞损伤。末梢神经方面，感觉系统易于见到较明显的变化， 而且越靠近末端损伤越强。运动神经的损害则比较轻。 3）先天性水俣病 在水俣病发生的同时，水俣湾沿岸还发生了许多伴有各 种神经症状的先天性痴呆患儿。虽然这些患儿从未吃过污染的鱼贝类，但他们的 母亲在妊娠期间都曾大量吃过。 这些患儿的临床特点包括：重症精神迟钝，小脑受损症状如共济运动失调、 肌辩距力不良，震颤、语言障碍、眼球震荡等。此外还有发育不良、运动过少

10、或 过强、流涎、性格失常(不友好、冷淡、怕羞、神经质或无休止动作、兴奋)、精 神运动性发作、失神、肌阵挛动作、大发作性癫闲以及肢体变形、斜视和病理反 射等。对死亡患儿尸检结果发现了典型的甲基汞中毒病变如小脑颗粒细胞萎缩； 还发现有小头症( 畸形)、弥漫性髓质发育不良、胼胝体发育不良等，说明损伤 是在胎生初期就发生了的。 5甲基汞中毒的机理 目前甲基汞中毒的机理还不很清楚。一般认为甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高 神经毒特性。甲基汞进入胃内后与胃酸作用生成氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸 收入血液。在红细胞内与血红蛋白的巯基结合，随血液至各器官，通过血脑屏障 进入脑中，因脑细胞富含类脂质故容易蓄积于脑

11、细胞中。甲基汞主要侵害成人大 脑皮层的运动区、感觉区和视觉、听觉区，也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害几乎 遍及全脑。另外甲基汞还有致突变和致畸作用。 6汞的环境卫生标准 我国规定环境中汞的最高允许浓度为：居住区大气 0.0003mg/m3，车间0.01mg/m3，地面水 0.001mg/L，生活饮用水 0.001mg/L，工业废水排放标准0.05mg/L，加工粮食 0.02mg/kg，鱼 0.3mg/kg。 7、预防措施 汞和甲基汞一旦进入水体，依靠水体自净作用是很难消除的。因此应以预防 为主，不向环境中排放汞。对已知被甲基汞污染地区，应根据污染程度限制捕捞 或禁止食用鱼贝。并应制订甲基汞摄入量控

12、制标准。日本提出每日每公斤体重摄 入量不超过 0.5g，瑞典提出不超过 0.43g，可作为参考。 二、镉(cadmium) 二、镉(cadmium) 1镉的来源及用途 镉是有色金属，呈银白色，略带淡兰色光泽。比重 8.65，质软，富有延展 性。熔点 320，沸点 767。 镉在自然界中多以硫镉矿存在，并与锌、铅、铜、锰等矿共存，所以在这些金属 的精炼过程中都可排出大量的镉，根据报道，地壳中含镉量为 5ppm，土壤中为 0.5ppm，水中为 0.0110ppb。 镉的用途很广，在塑料、颜料、试剂等生产中，多用镉为原料或催化剂。镉的抗 腐蚀性能和抗摩擦性很强，是生产不锈钢和金属表面处理(电镀)以及

13、镉光电管、 雷达、镉电池、电视机荧光屏等的重要原料。镉在航空、航海上的用途也很广。2环境镉污染 1）大气镉污染 大气中镉的污染主要来自锌冶炼厂的废气。煤和燃料油的燃 烧也是大气污染的来源。煤中含镉量 12ppm，柴油、燃料油含镉 0.10.5ppm。 镉尘由于自然沉降和雨水的冲刷而降到地面，并富集于土壤中。 2）水的镉污染 镉在天然水中的含量甚低(0.110ppb)。水中镉的污染来源 主要是含镉工业废水，其次是含镉矿碴的污染。污染地区地下水镉含量可高达 0.23mg/L，日本神通川河水中含镉量为 0.50.7mg/L。我国某些地区的河水 也发现有镉的污染。 3）土壤镉污染 土壤镉污染主要有三种

14、类型即气型污染，水型污染( 通过污 水灌溉农田)和肥料污染。 镉在土壤中具有一些特点。在相同的 pH 条件下，镉比锌、铅、铜的溶解度 大。 土壤对镉有很强的吸附力， 特别是粘土和有机质多的土壤吸附镉的能力较强，容易造成镉的富积，而且多蓄积于土壤表层。同时，作物也对镉有较强的富集能 力， 而且在上述重金属中， 土壤中镉的污染溶纳量最小。 这些都为产生有毒的“镉 米”创造了有利条件。 3.镉的吸收、分布和排泄 镉并非是人体必需元素，它主要是通过消化道和呼吸道吸收进入人体，消 化道的吸收率一般在 10以下，呼吸道的吸收率为 1040。 镉进入人体后，可分布到全身各个器官，主要与富含半胱氨酸的胞浆蛋白

15、 相结合，形成金属硫蛋白而存在，这种金属硫蛋白对镉在体内的分布、代 谢起着重要的作用。镉主要分布于肾、肝，其次为脾、胰腺、甲状腺、肾 上腺和睾丸。贮留在肾的镉主要位于肾皮质内。 镉排出很慢，在体内存留时间长，生物半减期为 10 年以上。镉主要从粪、 尿中排出，经口摄入者 80以上经粪排出，20随尿排出。 4. 痛痛病(Itai Itai disease) 痛痛病首先发生在日本富山县神通川流域， 因为病人患病后全身非常 疼痛，终日喊痛不止，因而取名“痛痛病”。通过十几年的流行病学、临 床、病理以及动物实验等方面深入细致的研究工作，证实“痛痛病”是由 镉引起的慢性中毒。镉进入人体后首先使肾脏受损，

16、继而引起骨软化症， 在妊娠授乳，内分泌失调，老年化和钙不足等诱因作用下而发病。原因是 由于神通川上游某铅锌矿的含镉选矿废水和尾矿渣污染了河水， 使其下游 用河水灌溉的稻田土壤受到污染，产生了“镉米”，人们长期食用“镉米” 和饮用含镉的水而得病。 1）病因和流行病学的研究 本病患者自 1946 年 3 月至 1968 年 5 月间共发生 258 例，其中死亡 128 例。发病年龄在 3070 岁之间，以 4754 岁绝经期前后发病者为多，病 人几乎全为女性。 经过调查证实，发病地点有明显的地区性。病区的分布与其上游有铅锌矿 的神通川流域关系一致， 而且在同一块地上用未污染的水系灌溉无病人发 生；病区的地理分布与水面土壤中的重金属分布一致；病区生产的米、大 豆、河鱼、稻根以及灌溉水的含镉量均比对照的样品高；病区水田土壤中 的镉含量比非病区高，而且水田土壤中的镉含量进水口中央出水口， 说明污染是来源于灌溉水(表 7-2)。 表 7-2 不同