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1、ACS治疗进展北京大学人民医院 首都医科大学同仁医院 胡大一 教授ACS分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下 ） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高ACS的现代分类 ST段抬高的AMI 无ST段抬高的ACSUAP非ST段抬高AMI意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感ACS的发病机制 斑块类型不稳定斑块 血栓学说斑块破裂血小板激活、聚集凝血酶激活与纤维蛋白结合红细胞尾巴ST段抬高 + 不稳定斑块红血栓 白（灰）血栓完全闭塞 非完全闭塞溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓早期PCI 高危病人PCIACS发病机制ST段抬高的AMI 尽快、充分、持续开通“
2、罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命ST段抬高的AMI开通“罪犯”血管的方法1、溶栓（纤溶）药物2、PCI直接PCI 疗效肯定挽救性PCI 疗效不肯定延迟PCI 疗效不肯定选择性PCI 疗效不肯定 溶栓 or PCIPCI优于溶栓的条件：1、Time from door to balloon2、医生的技术和经验ST段抬高的AMIST段抬高的AMI AMI的传统治疗模式 ？1、急诊科非心脏专科医生应诊 2、先付钱后治病 3、急诊室-住院处-CCU-导管室ST段抬高的AMI绿色通道1、胸痛中心 心脏专科医生全程候诊 2、讲清病情，说明费用，先救命，后补费 3、导管室-CCU-
3、补手续ST段抬高的AMI 绿色通道生命通道改革通道丰收通道非ST段抬高的ACS 抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用 纤溶药物激活血小板，激活凝血酶 纤溶开通红血栓 血栓下游 恶化白血栓 血栓上游非ST段抬高的ACS 抗栓治疗 抗血小板ASP+氯吡格雷 GPb/a拮抗剂 介入 +不介入 ？抗凝血酶LMWH非ST段抬高的ACS危险分层1、症状2、胸痛发作时ECG3、TnT非ST段抬高的ACS 干预对策PCI高危病人 早期干预低危病人 保守治疗ACS的早期血脂干预ACS的现代治疗 60年代以前 消极治疗 60-80年代 被动治疗 干预并发症 80- 主动治疗 预防梗死限制梗死面积开通罪犯血管ACS治疗的新模式 CCU CPC 干预并发症 及早开通IRA预防MI限制MI面积 CK/CK-MB TnT/I 肌红蛋白 监测心律失常 监测心肌缺血 （单一导联） （12导联） 监测除颤分离 监测除颤一体 床旁/袖珍超声 Q波MI 非ST段ACS
