儿童发热与对策

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1、儿童发热与对策发热是儿科最常见的症状，是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发热较为敏感，易 致“高热惊厥“，但发热本身又可增强某些防御反应，且热型和热程又可反映病情变化，可作为诊断、评价 疗效和估计预后的重要参考。目前不少医生凡遇高热均应用氟美松、安痛定注射强行解热，极易产生不良 后果。故有必要正确认识和处理发热。 一 发热概念 临床上常把体温上升超过正常值 0.5 摄氏度称发热。这一概念目前认为不够确切。根据体温调 定点概念，发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高，即致热源引起体温调节机构的内控 性反应，把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实

2、现的。多数体温升高 （如传染性或炎症性发热）均是如此。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平，称超高热，是体温调 节机制失控或调节障碍的结果，可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫 之类神经系统疾病时，严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。一般而言，体温超过 41 摄氏度即很 少有生理机制介导的。 二 发热原因： 致热原和激活物：分内外两种致热原。内致热原是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致 热物质，内致热原是一种小分子蛋白质，能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症 引起发热的共同因素。外致热原（病原体或致炎刺激物）乃是体内产生致热原细胞的激活

3、物，也可称发热 激活物。 （一）主要发热激活物 1 微生物：革兰氏阴性菌的胞壁内含有内毒素（ET），是一种有代表性的细菌致热原。 ET 激活了产内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原，引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外毒素亦 可释放白细胞致热原。病毒感染激活白细胞致热原，其作用可能与红细胞凝集素有关。 2 致炎物和炎症激活物：有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含 有激活物，均可释放白细胞致热原。 3 抗原抗体复合物：抗原抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。 4 淋巴因子：淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生 淋巴因子，后者对产生内致热原细胞

4、有刺激作用。 5 类固醇：体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷 酮。石胆酸也有类似作用。 （二）内生致热原（EP） 白细胞致热原（LP）LP 能释放致热原，因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细 胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放 LP。LP 除引起发热外，还引起许多疾病炎症反应。现已公认 LP 即 IL1。除 LP 外近年来又发现三种内生致热原: （1）干扰素（IFN）是细胞对病毒感染的反应产物； （2）肿瘤坏死因子（TNF），是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，INF 双相热的第一峰是 TNF 直 接作用于体温中枢所致，第二热相是通过 LP 而引起的；

5、（3）巨噬细胞炎症蛋白1 是一种肝素结合蛋白质，对人体多形核白细胞有化学促活作用。内生致热原的作用方式：即要经过一段潜伏期，很可能要通某种或多个中间环节，导致调定 点上移，再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重 视的是前列腺素 E（PGE）、cAMP 和 Na+/Ca2+比值。 三 发热机制 发热机制较复杂，第一环节是激活的作用，第二环节，即共同的中介环节，主要是 EP；第三 环节是中枢机制。LP 在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移，也不排除激活物的降解产物或外周介 质到达下丘脑的参与作用；第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。从体温中

6、枢发出调温指令 到达产热器官和散热器官。即一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增多，另一方面 交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，由于产热大于散热，体温乃相应上升直至与调定点新高度 相适应。 四 发热时机体代谢与主要机能变化 （一）代谢改变： 1 蛋白质代谢：传染病伴高热者蛋白质分解加强，尿氮较正常增加 23 倍。 2 糖和脂肪代谢：发热时糖代谢加强，葡萄糖无氧酵解也增强，组织内乳酸增加。发热时 脂肪分解也显著加强并用氧化不全，病人可出现酮血症和酮尿。 3 水盐代谢：发热高峰时，尿量常明显减少，Na+和 Cl滞留体内。高热使皮肤和呼吸道 水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足，

7、可引起脱水，脱水也可加重发热。 （二）生理机能变化：1. 心血管机能变化 体温上升 1 摄氏度，心率每分钟平均增加 18 次。心率加快使心输出量增 多，对心肌劳损或心肌有潜在病灶的患者，则加重心肌负担，可诱发心衰。体温骤退，特别是用解热药引 起体温骤退时，可因大量出汗而导致休克。 2. 呼吸机能改变 发热时血温刺激呼吸中枢并提高了呼吸中枢对 CO2 的敏感性，使呼吸加快， 危重病人可出现一过性呼吸性碱中毒。 3. 中枢神经系统机能改变 表现头痛，有的病人有谵语和幻觉，高热惊厥常见于 5 岁以下小儿。五、发热对机体的影响 可能发热与疼痛有关，但尚无资料说明发热本身可引起疼痛。发热还可加剧炎症反应

8、。另一方 面发热是机体的适应性反应。是机体抗感染的机制之一。发热时各种特异和非特异性免疫成分均增强，如 中性粒细胞的移行增加，中性粒细胞产生大量抗菌物质（如超氧阴离子）、干扰素生成增加，干扰素的抗 病毒及抗肿瘤活性增加，T 细胞繁殖旺盛，以及缺铁环境中微生物生长减少等。人体对感染作出的反应， 可能是一种有助于战胜这种疾病的适应性变化 ，用药物降温，实际上是支持微生物的致病作用，至少可 使病程延长。 六、发热的处理原则 对有严重肺或心血管疾病患儿、降低下丘脑体温调定点，有助于减少氧气消耗和心输出量， 5 岁以下有发热惊厥史者，应退热治疗。在其他疾病儿童中，是否给退热药应根据给药物而定。WHO 规

9、 定肛温 39 摄氏度以上方应用解热剂，此外可根据患儿是否在发热时有明显不适或痛苦（头痛）。 传统治疗包括药物和非药物两方面。首先要用非药物治疗，包括降低室温（夏天）。使儿童保 持凉爽。防穿着过多。近年不主张冷水或酒精擦浴。因这样做违反了生理机制，且不是很有效。酒精还可 经皮肤吸收而引起酒精中毒。安全有效主要依靠药物，如对乙酰氨基酚（醋氨酚）、萘普生、阿斯匹林和 其它非甾类抗炎药（NSAID），这些药起作用是靠在前丘脑对 IL1 反应中抑制前列腺素 E 的产生。 世界卫生组织推荐首选对乙酰氨基酚，每次 1015/kg，每 6 小时服 1 次，口服 3060 分钟 血浓度达高峰，吸收迅速而安全。

10、副作用小，偶可引起皮疹。 萘普生为解热药最好的一种，为高效（相当阿斯匹林 7 倍 ）、低毒的消炎、镇痛、解热药， 口服吸收迅速安全，60 分钟血浓度达高峰，剂量每次 810mg/kg，副作用极少，有消化道溃疡者慎用。 阿斯匹林，口服 2 小血浓度达高峰，可刺激胃，增加胃溃疡、出血的危险。流感、水痘或其它 病毒感染者服阿斯匹林有可能患 Reys 综合征。 贝诺酯为阿斯匹林与醋氨酚的酯化物，口服易吸收并迅速 达到有效浓度，不良反应较阿斯匹林少。 赖氨匹林为阿斯匹林与赖氨酸的复盐，用于肌注或静点，起效快，血浓度高（为口服的 1.8 倍） ，毒副作用小，无阿斯匹林的胃肠刺激作用。剂量每次 1020mg/kg。 安痛定又名复方氨基比林（每 2ml 含氨基比林 100mg，安替比林 40mg，巴比妥 18mg）。氨基比 林可致急性粒性白细胞缺乏，其发生率远远高于氯霉素，有致命危险。安替比林易产生皮疹、发绀、虚脱 等严重副作用。故建议儿童禁用。 肾上腺皮质激素虽可抑制致热原释放。但是非特异性的。且可能使感染播散。故切不可滥用。必 须是高热其它治疗无效 。且在有效抗生素控制细菌感染同时方可应用。病毒感染者禁用。