全髋置换术与静脉空气栓塞综述

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1、全髋置换术与静脉空气栓塞 崔巍 概述 全髋置换术（THR）中，患者发生严重低血压、 心跳骤停，甚至突然死亡的情况常有报道。 发病机理：通常被认为是甲基丙烯酸甲酯单体（ methylmethacrylate monomer,MMM）的过敏和 毒性反应、脂肪和骨髓碎片栓塞、组织凝血原激 酶的活性增加以及神经刺激性反应增加等。 入的研究，要在术中确定其病因极为困难。 随着监测技术的改善，发现静脉空气栓塞可能是 全髋置换术中心肺功能障碍的一个主要原因。 我们共同学习一下它的发病机理、发生率 、临床征象、监测诊断、预防和处理等方 面作一综述。 因此很多手术或操作都有可能发生VAE，但 其机制不外乎就是通

2、道和压力差。引起VAE 的常见原因见表1。 表1 容易发生VAE的临床操作 气栓的可能原因 气体栓塞的可能机制 所有的医疗操作 气体意外通过外周静脉进入 所有的手术操作 应用双氧水，导致静脉或动脉的氧气栓塞 麻醉操作 气体通过未连接好的静脉导管或人为的意外推注 空气 心脏手术 体外循环中进气，或复跳前气体未排尽 心导管操作 造影等操作时空气通过心导管进入 腔镜手术 体腔内充气时气体意外进入动脉或静脉 神经外科手术 坐位手术开颅，通过硬脑膜和颅骨静脉窦进入 矫形外科 全髋置换、俯卧位或坐位下行脊柱手术 妇产科 子宫破裂、腔镜手术、剖宫术 泌尿外科 经尿道前列腺电切时空气进入静脉窦 1. 发生机理

3、 发生空气栓塞的必要条件有三个： 空气来源 血管破口 血管内外压力差 THR 术中发生空气栓塞的主要气体来源是扩髓后 进入股骨骨髓腔的空气，大约有1025ml。 扩髓后置入骨水泥，把空气封闭在股骨腔远侧， 当股骨假体被置入时，股骨腔内的压力急剧升高 ，可达300900mmHg。 骨髓的静脉窦壁很薄，大约仅有34 个细胞的厚 度，并且缺乏肌层。骨髓的静脉窦直接和骨髓的 静脉相通。扩髓时，骨髓的静脉窦被破坏。空气 就进入经破裂的静脉窦进入静脉系统。 另一个气体来源： 是甲基丙烯酸甲酯单体 （MMM ）发生聚合反应 时，在股骨假体周围可产生约2600 卡的热量，血 液变热，溶解在血液中的一部分气体就

4、会释放出 来，形成气体栓子。而且这些热量可使骨髓腔内 的压力增加20%。 2. 临床征象 进入静脉的空气量、进入的速度和病人心肺功能的代偿情况是决定病 情严重程度的主要因素。(年老、体弱，肺氧和功能不全） 少量的气体可无任何临床表现。 气体较多时，病人表现为肺动脉压增高，右心衰竭，中心静脉压增高 、呼气末CO2 下降、动脉压下降、动脉低氧血症和高CO2 血症。 严重时可发生心跳骤停，甚至突然死亡。THR 术中，这些征象发生在 股骨假体植入的35min内，常在10min 分钟分缓解。 当用椎管内麻醉时，病人可诉胸部不适、呼吸困难、咳嗽、烦躁、昏 迷。一般情况差，合并严重心肺疾病的患者更易出现严重

5、的后果。 在一项用狗进行的研究中显示，静脉空气注射的平均致死剂量为 5ml/kg。 3. 发生率 全髋置换术（THR） 时，有人研究，右心中气体栓子的检出率很高， 但有严重症状的发生率不高，死亡率就更低。 Propst 等用经食道超声心动图（TEE）对20 例行THR 的患者进行术 中监测，发现全部患者的右心都有气体栓子，其中10 例病人的右心 房完全或几乎完全充满气体栓子，但无一例发生严重低血压。 Michel 用多普勒超声监测49 例THR 患者，空气栓子的阳性率为 30.6%，仅有两例发生严重低血压。 Spiess 等用心前区多普勒超声监测70 例THR 患者，40 例为阳性（阳 性率为

6、57%），共发生多普勒超声空气栓子阳性率事件70 次，且有 相应的血压下降30 次（MAP 下降20%）。 因此：全髋置换术（THR）中因空气栓塞的死亡率尚无统计报道。 Charnley 报道10356例TH R，有两例死亡。在一项来自Mayo Clinic 的报道中，1684 例病人行2012 次手术，死亡9 人，死亡率0.4%。空 气栓塞的发生率和病人的年龄、性别、体重以及合并症无明显相关。 4 .监测 4.1 经食道超声心动图（TEE） 经食道超声心动图（TEE）是监测心内气体栓子的最敏感 方法。 一般从经胃短轴（transgastric short-axis）和四腔长轴（ longit

7、udinal four-chamber view）两个切面观察。直径小于 2mm 的栓子都能直接清楚的显示。 再者，它可敏感地检测节段性室壁运动异常（SWMAs， segmental wall motionabnormalities）。 THR 时，超过一半的患者发生SWMAs 或原有的SWMAs 程 度加重，左右心室都可累及，并且和心内出现栓子的时间相 吻合。但一般发生程度轻微，并很快恢复。 另外它可清楚显示心内分流，为反常栓塞（ Paradoxical Embolism）提供诊断依据。 4.2 经食道或心前区多普勒超声血 流探查和听诊 多普勒超声 : 空气进入右心时，就会使正常心内血流的方

8、向和 速度发生变化，可用多普勒超声观察这些变化。 在心前区检查时，超声探头可置于胸骨右缘第2 或第3 肋间。探头也可经食道插入（离门齿大约 30cm），置心音最强处。发生静脉空气栓塞时， 每次心跳规则的双心音图变得不规则，出现频率 为35Hz，间期为100300ms，幅度为原来的 150%的不规则的频移。 THR 时，这种变化通常在股骨假体植入时发生。 多普勒听诊 ： 多普勒听诊静脉空气栓塞典型的表现为磨轮样杂 音（mill-wheel murmur），但敏感性可能较差。 向狗的静脉内注入空气，输入的速率大于 1.7ml/kg/min 时，才能听到鼓样声音，当速率大 于1.96ml/kg/mi

9、n 时，才能听到典型的磨轮样杂 音。 4.3 心前区听诊 当进入静脉的空气量大于1ml/kg 时，在心 前区可听到典型的磨轮样杂音，类似咬碎 脆玉米片（crunching of cornflakes）发出 的声音。 4.4 呼气末CO2 和血流动力学和动 脉血气 少量静腔空气栓子进入右心后，通过肺滤 过排出，不会有明显的体征和表现。 当大量空气栓子进入时，就会表现为肺动 脉压增高、ETCO2 的下降、心排血量和血 压下降、中心静脉压增高、低氧血症和高 CO2 血症、心律失常甚至心跳骤停而死亡 。 但这些表现非空气栓塞所独有，因而特异 性不高。 4.5 呼气末N2（ETN2） TEE监测心内空气

10、栓塞虽有很高的特异性和敏感性，但要求昂贵的设 备和特殊的技巧，国内近期内很难推广。 呼气末CO2 、血流动力学和动脉血气变化往往滞后。 一些研究表明，围术期ETN2 的变化可有助于静脉空气栓塞的早期诊 断。静脉空气栓子的主要排出途径是肺泡。在用纯氧通气进行全麻期 间，ETN2 浓度基本为零。 当发生静脉空气栓塞时，空气栓子中的N2 会弥散到肺泡中，引起 ETN2 浓度明显升高。Matjasko 等发现，无论单次静脉注射和持续输 入空气（1ml/kg/min），ETN2 的升高明显早于ETCO2 的下降。 只有当心输出量明显下降或肺动脉栓塞严重时，ETCO2 才会显著下 降，而且影响ETCO2

11、的因素很多。因而在诊断静脉空气栓塞时， ETN2 的特异性和敏感性明显高于ETCO2 。 术中出现ETN2 浓度升高时，首先要排除氮气进 入体内的其他来源。Pennan 等报道1 例病人，术 中ETN2 维持在0.4%(3mmHg)，手术将近结束时 ，将减少苏醒时间，用地氟醚替换异氟醚吸入， ETN2 突然升高到1.3%（9.88mmHg）。作者认 为这是因为地氟醚挥发罐内存留的空气进入患者 呼吸道所致。 5. 诊断 术中有TEE 监测时看到右心内出现气体栓子或全 麻纯氧通气期间ETN2 突然升高，又排除了氮气 的其它来源，在加上同时或随后出现的ETCO2 的 下降、血压下降、SPO2 降低、

12、中心静脉压增高 、肺动脉压增高、低氧血症和高CO2 血症、心律 失常等临床征象，即可确诊。 如无TEE 和ETN2 监测，在植入股骨假体后 10min 内出现上述临床征象，心前区听诊有典型 的磨轮样杂音，也应立即进行静脉空气栓塞治疗 。 6. 预防 6.1 手术操作的改进 因THR 中发生静脉空气栓塞的气体来源主要是扩髓后进入 髓腔的空气，因而骨科医师已尝试使用多种方法以减少髓 腔的空气和压力。置入骨水泥时在髓腔内插入一通气管； 用一长嘴的骨水泥填充器由髓腔远端向近端填充骨水泥； 股骨远端钻孔减压；植入股骨假体前髓腔内吹入CO2 等， 可不同程度地减少空气栓塞的发生率和严重程度。 6.2 避免

13、使用笑气吸入麻醉 N2O 有气腔扩大作用。60%70%的N2O 吸入可使血中 气体栓子的体积增大数倍。用75%N2O 吸入麻醉的兔子 ，气栓的中位数致死剂量比不使用N2O 的兔子减少了3 倍 。Ngai等报道3 例在N2O 麻醉下行THR 术发生空气静脉栓 塞的病人，在股骨假体植入时，血压下降，心脏听诊有磨 轮样杂音。停用N2O 和麻黄素后，症状在10min 内缓解。 其中1 例继续用N2O 麻醉，数分钟又出现气栓症状，停用 N2O 后又迅速缓解。若使用N2O 麻醉，应在股骨假体植 入的前后10min 内停止使用。 7 .处理 一旦发现有空气栓塞，应立即通告手术医师， 暂停手术，检查静脉通路有

14、无空气进入；停用 N2O 吸入，纯氧通气；经中心静脉导管抽吸心内 气体；升压药维持血压；头低左侧卧位或半左侧 卧位；吗啡静脉注射等。 心跳停止时按心肺复苏的原则抢救。 理论上发生静脉空气栓塞时，从右心抽出空气 是理想的处理方法。 Andersen 观察6 例THR，相前用14 号套管在X 线导引入从前臂静脉置入右心房，超声探头置于 第三肋间胸骨右缘进行监测。 6例中有5 例超声指标有气体栓子，持续时间为153 秒 ，仅有一例抽出3ml 气体，3 例抽出少量泡沫，1 例末抽 出气体。 。在一项神经外科的研究中，超声发现69 例病人中27 例有空气栓子，20 例从中心静脉中抽出空气，最多的1 例

15、有5ml。 中心静脉导管在心脏中的位置可能是能否抽到气体的主 要因素。Artru 在用狗进行的实验中显示，通过增加中心 静脉导管上的侧孔数，增加了空气吸出量，提高了抢救复 苏率。 8. 反常空气栓塞 反常空气栓塞（Paradoxical air embolism）指静脉内的空 气栓子进入动脉系统，引起器官的动脉栓塞，当栓塞发生 冠状动脉和脑内动脉时，可引起严重后果，甚至死亡。 肺毛细血管的直径通常在20m 以下，空气栓子一般不会 通过肺静脉进入左心室。心内分流可能是静脉栓子进入体 循环的主要途径。 尸解显示，20%35%的人有可探查的卵圆孔未闭（ probe-patent foramen ov

16、ale），即右房压力高于左房时 ，就会出现右向左的分流。 TEE 研究也显示5%10%的成年人存在有血流通过的卵 圆孔未闭（Flow-patent foramen ovale）。Propst 等在 20 例THR 中也观察到1 例有血流通过的卵圆孔未闭。这 种解剖上的缺陷可能是导致反常栓塞的主要病理基础。 Mehta 等研究了不同容量的气体注入静脉后右房 压和左房压的变化。注入2.0 或2.5ml/kg 的气体 可使右房压显著高于左房压，当使用50%的N2O 代替纯氧通气时，这种效应更为明显。 PEEP 通气也可使右房压高于左房压。当右房压高 于左房压4mmHg 时，就会通过未闭的卵圆孔产 生50%的右向左分流。 有些病人出现反常栓塞，但死后尸检未发现有心 内分流通道，提示栓子可能是通过肺毛细血管而 造成栓塞的。肺动脉压升高、气栓直径减小以及 氨茶硷预处理都可增加反常栓塞的可能性。 动物实验中虽发现有动静静分流存在