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1、1,第二章 呼吸系统疾病病人的护理 第十五节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,2,一、呼吸衰竭,(Respiratory Failure),3,(一)定义,呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍, 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)二氧化碳潴留,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,4,(二)病因与发病机制,5,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞,或伴有通气/血流比例失调,发生缺氧和CO2潴留,6,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管
2、疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等,引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低,通气/血流比例失调,导致缺氧或合并CO2潴留,7,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,肺动脉栓塞,引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉,发生低氧血症。,8,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少及吸入气体分布不均,影响换气功能。,9,病因,呼吸道阻塞
3、性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳,引起通气不足。,10,发病机制,1. 低氧和高碳酸血症的发生机制,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,11,发病机制,(1)肺通气功能不足(hypoventilation) (2)弥散障碍(diffusion abnormality) (3)通气/血流比例失调( mismatch) (4)肺内动-静脉解剖分流增加(increased shunt) (5)氧耗量增加(increased O2 consumpt
4、ion),1. 低氧和高碳酸血症的发生机制,12,发病机制,(1)对中枢神经系统的影响 (2)对循环系统的影响 (3)对呼吸中枢的影响 (4)对消化系统和肾功能的影响 (5)对酸碱平衡和电解质的影响,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,13,(1)对中枢神经系统的影响,缺氧程度对中枢神经系统的影响,14,(1)对中枢神经系统的影响,1)对大脑皮层的影响 轻度潴留间接兴奋皮质 失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉:嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 2)对脑血管的影响 脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高,CO2潴留程度对中枢神
5、经系统的影响,15,(2)对循环系统的影响,缺氧 CO2潴留 (轻中度),心率加快 心肌收缩 力增强,缺氧 CO2潴留 (严重),反 射 性,心输出 量 ,交感神 经兴奋,皮肤内脏 血管收缩,冠状血 管扩张,酸性代 谢产物,心脏受抑 血管扩张,血压下降 心律失常,急性严 重缺氧,长期慢 性缺氧,心室颤动 心脏骤停,心肌纤维 化、硬化,死亡,肺动脉高 压肺心病,16,(3)对呼吸中枢的影响,特点:双向性 缺氧对呼吸中枢的影响 PaO260mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO230mmHg直接抑制呼吸中枢 CO2对呼吸中枢的影响 兴奋作用 PaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹,17,(4)对消化
6、系统和肾功能的影响,1)对消化系统的影响 胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2)对肾功能的影响 肾血管痉挛肾功能不全尿量减少,18,(5)对酸碱平衡和电解质的影响,1)严重缺氧 代谢性酸中毒 高钾血症 2)慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症,19,(三)分类,1. 血气分析 (1)型呼衰,缺氧:PaO250mmHg ),单纯通气不足,缺O2和CO2潴留是平行的,若伴有换气功能损害,则缺氧更为严重 2. 病程:急性/慢性 3. 病理生理分析:泵衰竭(神经肌肉病变)/肺衰竭(呼吸器官病变引起),20,(四)临床表现,呼吸困难:频率、节律、幅度
7、 中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸; 慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸。严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻痹时出现浅慢呼吸。 发绀:缺氧 当动脉血氧饱和度90%或PaO250mmHg时,即可呈现紫绀时以口唇、指甲明显。 严重贫血病人紫绀可不明显,21,3. 精神-神经症状,(1)急性呼衰 精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐 (2)慢性呼衰:定向力障碍 早期 兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 后期,CO2潴留加重抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷,22,4.循环系统症状,早期 心血管中枢及交感N兴奋-儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩,
8、血压升高、脉洪大、皮肤充血、温暖,晚期 心率升高、血压下降-末梢循环衰竭 肺小A痉挛肺A压肺心病右心衰,23,5.酸碱失衡及电解质紊乱,酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高,呼吸衰竭-CO2-呼酸 缺氧-无氧代谢-酸性代谢物-代谢,呼酸代酸,纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂,低钾低氯代碱,24,(五)实验室及其他检查,血气分析 PaO250mmHg,pH 正常或降低 影像学检查分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 其他检查 肺功能检查、纤维支气管镜检查,25,(六)诊断要点,有导致呼吸衰竭的病因或诱因 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 动
9、脉血气分析,可确诊呼吸衰竭 条件:在海平面大气压下,静息状态呼吸空气时 诊断标准: PaO250mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等,26,(六)诊断要点,血液 PH值:7.35-7.45 PaCO2:35-45mmHg ; 35提示呼碱;45提示呼酸,二氧化碳潴留 PaO2:80-100mmHg HCO3:22-27mmol/L BE:-3-3mmol/L 血气分析结果的判断:酸碱失衡的诊断;确定呼吸衰竭的类型,27,(七)治疗要点,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量,减少CO2潴留 控制感染,积极治疗原发病 纠正酸碱平衡紊乱 病因治疗 重要脏器功能的监测与支持,清除呼吸道分泌物及
10、异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛:支气管舒张药 建立人工气道,28,1.保持呼吸道通畅,29,2.氧疗,急性呼吸衰竭的氧疗原则 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的前提下,尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭 高浓度吸氧,35FiO2 50% II 型呼吸衰竭 低浓度持续吸氧, FiO2 35,30,3.增加通气量、改善CO2潴留, 呼吸兴奋剂 使用原则:必须保持气道通畅。是要适用于以中枢抑制为主,通气量不啼引起的呼衰,用药时要适当提高氧流量。 常用药:尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。 机械通气 对呼衰严重经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留需考虑机械通
11、气。,31,二、急性呼吸窘迫综合征,(Acute Respiratory Distress Syndrome),32,(一)定义,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤(ALI)的严重阶段,两者为同一疾病的两个阶段,是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,英文简称”ARDS”。 临床特点:呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征:肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变:肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调,33,(二)病因与发病机制,1. 病因及危险因素 (1)肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素:如吸入胃内容物、毒气等 物理性因
12、素:如肺挫伤、淹溺 生物性因素:如重症肺炎 (2)肺外因素-间接损伤因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,34,损伤因素,中性粒细胞 聚集、激活,氧自由基 蛋白酶,炎性介质,抗炎介质 抗炎性激素,巨噬细胞 内皮细胞,SIRS,2、发病机制,35,(三)临床表现,常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现:败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀,伴烦躁、焦虑、出汗、氧疗效果不好 3、体征 早期:无或少量细湿啰音 后期:水泡音及管状呼吸音,36,(四)实验室及其他检查,X线胸片 :斑片状浸润阴影,有时称“白肺” 动脉血气分析
13、典型表现:低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时(FiO20.21) PaO260mmHg 氧合指数( PaO2 / FiO2):ALI300mmHg,ARDS200mmHg 后期:PaCO2升高和pH降低 血流动力学监测 :肺毛细血管楔压 (PCWP) 18mmHg,则支持左心衰的诊断,37,(五)诊断要点,有ALI和(或)ARDS的高危因素 急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫 低氧血症,氧合指数300时为ALI,200时为ARDS 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿,38,(六)治疗要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护
14、 其他治疗,原则: 面罩给氧、机械通气 高浓度:FiO250% 使PaO260mmHg或SaO290。,原则: 早期:高浓度氧疗无效时 肺保护性通气 小潮气量 压力控制通气 加用PEEP,39,(六)治疗要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗,原则: 以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液 输血:新鲜血优先,库存血应加用微过滤器,原则: 补充足够的营养,宜期开始胃肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等,糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮,40,(七)预后,病死率:30%70% 多数(49%)死于多器官功能障碍综合征 存活者大多在1年内肺
15、功能恢复到接近正常,41,三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫 综合征病人的护理,(Nursing Care of Patients with RF & ARDS),42,(1)体位、休息与活动 (2)给氧 (3)促进有效通气 (4)用药护理 (5)心理支持 (6)病情监测 (7)配合抢救,1. 潜在并发症:重要器官缺氧性损伤,(一)常用护理诊断、措施,43,(2)给氧,1)给氧方法,无重吸面罩,文丘里面罩,44,(2)给氧,2)效果观察 有效指标:呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 3)注意事项 保持吸入氧气的湿化 妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等 保持给氧管道和面罩的清洁与通畅 嘱病人及家属不擅
16、自停止吸氧或变动氧流量,45,(1)体位、休息与活动 (2)给氧 (3)促进有效通气 (4)用药护理,1. 潜在并发症:重要器官缺氧性损伤,针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸,按医嘱及时准确给药 观察疗效及不良反应 使用呼吸兴奋剂 保证呼吸道通畅情况下给予 缓慢静脉点滴 出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速 出现肌肉抽搐时及时通知医生,(一)常用护理诊断、措施,46,(5)心理支持,了解和关心病人的心理状况 对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视 鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素 指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术,47,(6)病情监测,呼吸状况:呼吸频率、节律和深度,使用辅助呼吸肌呼吸的情况,呼吸困难的程度 缺氧及 CO2潴留情况:发绀