酸碱紊乱及血气分析

酸碱紊乱及 血气分析临床应用           内容l一 基本概念l二  常用指标l三  阴离子隙（Anion Gap，AG）l四  酸碱失衡预计代偿公式临床应用l五  酸碱失衡与电解质紊乱的关系l六  代偿作用l七  单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理l八  混合型酸碱失衡类型、诊断、处理一 基本概念l（一）pH和[H+]：l表示体液酸碱度，7.35～7.45，lPH是[H+]的负对数形式，即pH=lg1/[H+]一 基本概念l（二）pH、PaCO2和HCO3—之间的关系可用H­H表示：pH=pK+lg[HCO3— ]/[H2CO3— ]，即pH=6.1+lg[HCO3— ]/[H2CO3— l从公式中看出两点：l1  pH值随HCO3—和PaCO2两个变量变化而变化的变量；l2  PH值的变化取决于HCO3—/PaCO2的比值，并非取决于任何一个变量的绝对值其中任何一个变量的原发变化，可引起另一个变量继发的变化，使pH趋向于正常  内容l一 基本概念l二  常用指标l三  阴离子隙（Anion Gap，AG）l四  酸碱失衡预计代偿公式临床应用l五  酸碱失衡与电解质紊乱的关系l六  代偿作用l七  单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理l八  混合型酸碱失衡类型、诊断、处理二 常用指标：l（一）pH：体液内氢离子浓度的反对数，正常值：7.35～7.45，静脉血较动脉血低0.03～0.05；l（二）PaCO2：血浆中物理溶解的二氧化碳产生的压力，正常值35～45mmHg。

lPaCO2＜35mmHg，考虑呼碱或代酸呼吸代偿；lPaCO2＞45mmHg，考虑呼酸或代碱呼吸代偿二 常用指标：l（三）AB：即实际碳酸氢盐，HCO3—，指隔绝空气的血液标本在实验条件下测得的血浆HCO3—l正常值：22～27mmol/LlHCO3—＜22mmol/L，考虑代酸或呼碱代偿；lHCO3—＞27mmol/L，考虑代碱或呼酸代偿，受呼吸和代谢双重影响二 常用指标：l（四）SB：即标准碳酸氢盐，指在标准条件（温度370C、PaCO240mmHg、Hb完全饱和、不受呼吸因素影响）下测得的HCO3—l正常值：22～27mmol/L，同ABl正常情况下，AB=SB；lAB＞SB，见于呼酸肾脏代偿；lAB＜SB，见于呼碱肾脏代偿；lAB=SB＜正常值，见于代酸；lAB=SB＞HCO3—正常值，见于代碱二 常用指标：l（五）BB，缓冲碱：体液总所有缓冲阴离子的总和，包括HCO3—、Pr—、Hb—l（六）BE，碱剩余：表示血浆碱储量增加或减少的量正常范围±3mmol/L，平均为0BE＞0，表示缓冲碱增加；BE＜0，表示缓冲碱减少l是反映代谢性因素的指标二 常用指标：l（七）TCO2，二氧化碳总量：反映化学结合（24mmol/L）、mmol/L）mmol/L，意义同HCO3—。

l（八）SaO2，动脉血氧饱和度：正常范围  95～98% 内容l一 基本概念l二  常用指标l三  阴离子隙（Anion Gap，AG）l四  酸碱失衡预计代偿公式临床应用l五  酸碱失衡与电解质紊乱的关系l六  代偿作用l七  单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理l八  混合型酸碱失衡类型、诊断、处理三 阴离子隙（Anion Gap，AG）l指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差l是评价体液酸碱状况的一项重要指标，可判断不同类型的代酸l计算公式：AG=（Na++K+）－（Cl—+ HCO3—）l由于血清中钾浓度低且恒定，对AG仅有轻度影响，故上公式可简化为AG=Na+—（Cl—+ HCO3—）l正常值8～16mmol/L，平均12mmol/L三 阴离子隙（Anion Gap，AG）l离子解剖学：l人 体 血 清 总 阳 离 子 和 总 阴 离 子 各 为155mEq/L；l主要阳离子为Na+，约占90%（140/155），其余部分为未测定阳离子（UC），即K+、Ca++、Mg++；l主要阴离子为Cl—+ HCO3—，约占阴离子的85%（130/155），其余部分为未测定阴离子（UA），即SO4­­、HPO4­­、有机酸根、蛋白质。

l根据电中和原理，细胞外液所含的阴电荷总和应与阳电荷总和相等，即阴离子的mEq/L必须等于阳离子的mEq/L各种离子成分浓度可以有变化，但阴阳离子总数始终相等三 阴离子隙（Anion Gap，AG）     血清中UC和UA正常浓度        UC（mmol/L）       UA（mmol/L）          K+                         Pr—         Ca++              SO4­­         Mg++                    HPO4­­                                           有机酸根    5三 阴离子隙（Anion Gap，AG）l（一） AG升高原因  l代酸：是最常见的一个原因如乳酸、酮症、肾衰、水杨酸、副醛中毒等；l脱水：细胞外液浓缩导致AG相应增高；l用含有“未测定阴离子”的钠盐治疗；枸橼酸钠、乳酸钠等；l某些抗生素治疗；羧苄青霉素（含钠高）l碱中毒；l实验室误差；低钾、低钙、低镁血症（罕见）三 阴离子隙（Anion Gap，AG）l（二） AG降低原因  l未测定阳离子增加：如显著的高K+、Ca++、Mg++血症等，临床少见；l未测定阴离子降低：如细胞外液稀释导致AG降低；低蛋白血症，此为最常见的原因。

因为正常AG约75%由白蛋白构成；l实验室误差 三 阴离子隙（Anion Gap，AG）l（三） 临床应用  l1 对代酸的诊断意义 l AG＞16mmol/L，为代酸的同义词，应结合病情分析为何种酸中毒的可能l2 对混合性酸碱失衡诊断意义  l1/ 呼酸合并代酸：l慢性呼酸时，如PaCO2明显升高，HCO3—可代偿性增加很高，此时即使合并代酸，HCO3—仍高于正常，此时AG是此型失衡的唯一佐证三 阴离子隙（Anion Gap，AG）l2/ 代碱合并代酸：l代偿机制较为复杂，pH和HCO3—浓度可表现为升高、降低或正常，主要取决于两种失衡的严重性可分为两型：lAG升高型 l AG升高的代酸常以1∶1比例使HCO3—减少，反映了“未测阴离子”（如：乳酸盐、硫酸盐等）替代了HCO3—l此种关系破坏，就提示代碱存在三 阴离子隙（Anion Gap，AG）l如：p，PaCO240mmHg，HCO3—24mmol/L，AG26mmol/L     正常？l计算AG升高值=26­16=10mmol/L，根据电中和 原 理 ， HCO3—下 降 数 =  AG升 高 值=10mmol/L，则HCO3—=24­10=14mmol/L，实测本例HCO3—为24mmol/L，大于14mmol/L，因此提示有代碱存在。

l临床上常见于乳酸酸中毒接受小苏打治疗或伴有频繁呕吐、酮症酸中毒伴长期呕吐等AG升高是此型失衡的唯一佐证lAG正常型  较难识别，临床上可见于急性胃肠炎伴严重腹泻、呕吐者 三 阴离子隙（Anion Gap，AG）l3/ 混合性代酸：   高AG代酸合并高氯性代酸l4/ 呼碱合并代酸：   AG升高，HCO3—下降l5/ 三重酸碱失衡：   为一种呼吸失衡+代酸+代碱三 阴离子隙（Anion Gap，AG）l3  AG降低的意义  l一般无临床意义反复检查确实降低，最常见于伴钠潴留的低蛋白血症（低蛋白血症是AG降低最常见的原因，正常AG约75%由白蛋白构成，若白蛋白血浆浓度从4g/dl降至2g/dl，AGmmol/L）l4  AG临床应用注意事项：l强调同步测定动脉血气和电解质；结合临床，动态观察血pH、HCO3—、AG值的变化，必要时测定血乳酸、丙酮酸等 内容l一 基本概念l二  常用指标l三  阴离子隙（Anion Gap，AG）l四  酸碱失衡预计代偿公式临床应用l五  酸碱失衡与电解质紊乱的关系l六  代偿作用l七  单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理l八  混合型酸碱失衡类型、诊断、处理四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用      原发    原发      代偿       完全代偿             预计代偿公式                代偿极限     失衡    变化       反应           时间      代酸   HCO3—↓  PaCO2↓     12­24h          PaCO23—+8±2             10mmHg      代碱   HCO3—↑  PaCO2↑      24­36h         △PaCO2=0.9×△HCO3±5         55mmH      呼酸   PaCO2↑   HCO3—↑ 急性:5­10分        HCO3—升高3­4mmol/L            30mmol/L 慢性:72­96h   △HCO3—△PaCO2±5.58    42­45mmol/L       呼碱   PaCO2↓   HCO3—↓ 急性:5­10分   △HCO3—=0.2△PaCO2±2.5       18mmol/L  慢性:48­72h   △HCO3—△PaCO2±1.72   12­15mmol/L 注：1：有“△”者为变化值，无“△”为绝对值。

2：代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值1   首先通过动脉血气确定pH、PaCO2、HCO3—三个参数，结合临床确定原发失衡；2   根据原发失衡确定合适公式；3  将计算结果与实测PaCO2或HCO3—相比较做出判断，凡落在代偿范围内的为单纯性酸碱失衡，落在范围之外的为混合型酸碱失衡4   若为并发高AG代酸的混合型酸碱失衡，则应计算潜在的HCO3—与计算的预计值相比 内容l一 基本概念l二  常用指标l三  阴离子隙（Anion Gap，AG）l四  酸碱失衡预计代偿公式临床应用l五  酸碱失衡与电解质紊乱的关系l六  代偿作用l七  单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理l八  混合型酸碱失衡类型、诊断、处理 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系l1  酸中毒与电解质  二者可互为因果l钾：升高原因：细胞内外离子交换，肾小管H+­Na+交换增加，K+­Na+交换减少l钠：一般在正常范围l氯：见于高氯性酸中毒， HCO3—下降，Cl—增高l钙：结合钙转为游离钙，可使心肌收缩力增强l总之，酸中毒与钾、氯关系密切，与钠、钙、镁关系不大l2  碱中毒与电解质  l钾：降低。

原因：细胞内外离子交换，肾小管H+­Na+交换减少，K+­Na+交换增加l钠：一般在正常范围，关系不恒定l氯：下降，可为原因，又可为结果与HCO3—（二者互为消长）、K+（二者常同时存在）关系密切l钙：游离钙减少，可产生手足搐搦  内容l一 基本概念l二  常用指标l三  阴离子隙（Anion Gap，AG）l四  酸碱失衡预计代偿公式临床应用l五  酸碱失衡与电解质紊乱的关系l六  代偿作用l七  单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理l八  混合型酸碱失衡类型、诊断、处理六 代偿作用l代偿：指决定酸碱平衡的代谢或呼吸分量改变时，另一个量继发变化进行调节的过程l肺代偿由CO2排出量实现，l肾代偿由肾小管排出或保留H+、回收或排出HCO3—来实现六 代偿作用l（一）代偿规律是：l1  原发HCO3—升高，必有代偿的PaCO2升高；原发HCO3—下降，必有代偿的PaCO2下降；l反之也相同，原发PaCO2升高，必有代偿的HCO3—升高，原发PaCO2下降，必有代偿的HCO3—下降l2  原发失衡变化必大于代偿变化 六 代偿作用l代偿规律的结论：l1  原发失衡决定pH的走向；l2 二者呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在。

如：PaCO2升高同时伴有HCO3—下降，肯定为呼酸合并代酸；PaCO2下降同时伴有HCO3—上升，肯定为呼碱合并代碱；l3  PaCO2和HCO3—明显异常同时pH正常，应考虑有混合型酸碱紊乱存在l一般规律：单纯型酸碱失衡的pH是由原发失衡决定的如果pH＜，提示原发失衡可能为酸中毒；pH＞，提示原发失衡可能为碱中毒六 代偿作用l（二）代偿的特点：l1 肺快肾慢：l代谢性酸碱失常，数分钟内呼吸的代偿即开始，数小时内达到高峰，一代纠正，通气在数分钟内可恢复正常l肾的代偿则开始于呼吸分量变化后的8­12h，3­5天达到最大代偿，消失则是在呼吸分量纠正后的2­3天后开始六 代偿作用l2  代偿是有限度的：l如：呼酸时，PaCO2超过60mmHg，肾脏发挥最大代偿也无法使血液中的HCO3—超过40mmol/L，pH值必然低于7.35；l慢性呼酸时，PaCO2＜60mmHg，经过肾脏代偿，pH值应等于或大于7.35，若小于7.35，提示肾代偿不足，如HCO3—超过40mmol/L，提示存在原发性代碱六 代偿作用l3  代偿不会过度：l即原发失衡必大于代偿变化，如：代谢性酸中毒经过最大代偿，pH值大于或等于7.35，但小于7.39。

l4 代偿有赖于缓冲系统、肺、肾等脏器功能健全 内容l一 基本概念l二  常用指标l三  阴离子隙（Anion Gap，AG）l四  酸碱失衡预计代偿公式临床应用l五  酸碱失衡与电解质紊乱的关系l六  代偿作用l七  单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理l八  混合型酸碱失衡类型、诊断、处理七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理l评价血液酸碱平衡状态的指标：l用PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标、pH值作为血液酸碱度的指标看法是一致的，对判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见l美国波士顿Schwartz派主张用HCO3—可信带作为判断指标，丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE作为判断指标，我国最常使用的是HCO3—（一）代酸l血浆中HCO3—原发性降低引起，主要靠肺的代偿调节；l肺的代偿发生快，一般不分急、慢性l分高AG（anion gap，阴离子隙）、正常AG两种l二者代偿作用、血气特点相同；l不同点为：l高AG代酸，HCO3—下降必有等量AG升高，即△HCO3—=△AG；l正常AG代酸，HCO3—下降必有等量Cl—升高，而AG不变，即△HCO3—=△Cl—（一）代酸l原因：l1  高AG代酸 l（1）乳酸性酸中毒：最常见原因，分产生过多型，即A型，由于组织相对和绝对缺氧引起（ICU最常见原因）；清除不足型，即B型；l（2）糖尿病酮症酸中毒 ：由于酮体堆积造成；l（3）酸性物质中毒：药物或毒物造成，包括水杨酸类、甲醇、付醛、甘油乙腈等；l（4）肾功能衰竭：排酸能力下降、肾小管上皮细胞泌H+和产NH+能力减弱。

l2  正常AG代酸：HCO3—减少、酸排泄障碍、使用含Cl—过多的酸，大多是高氯性酸中毒有以下几种：l（1）肾小管性酸中毒，分Ⅰ型、Ⅱ型l（2）酸性盐类进入体内过多，如精氨酸、氯化铵、赖氨酸等，代谢后产生高HCl所致l（3）碱丢失  正常肠道含HCO3— 约40­60mmol/L，严重腹泻可造成高氯性酸中毒（一）代酸l预计代偿公式：PaCO23—+8±2l凡落在此范围为之内，可诊为代酸；l凡实测PaCO2＞3—+8±2，可诊为代酸合并呼酸；l凡实测PaCO2＜3—+8±2，可诊为代酸合并呼碱；l代偿极限为PaCO2     10mmHgl完全代偿需12­24h（一）代酸l  判断l（1）首先确认代酸的存在：pH过低、HCO3— 过低、AG过高者，总代表酸存在l（2）判断呼吸代偿是否反应恰当，可用下列任何一个公式估计：l1/   PCO2 （HCO3—）+8±2（最常用）l2/   PCO2 = HCO3— +15l3/   PCO2 = PH值的最后2位数（小数点后保留3位情况下）l如超出该范围，则表示有混合型酸碱紊乱存在代谢性酸中毒诊断步骤代谢性酸中毒诊断步骤PaCO2是否比例性下降是否比例性下降是是非非AG是否升高是否升高AG不升高不升高NaHC03肾、肾、胃肠丢失；胃肠丢失；肾小管酸中毒肾小管酸中毒含氯药物含氯药物进入过多；进入过多；呼酸或代碱呼酸或代碱△△AG↑＞＞△△HCO 3 ↓ 代碱代碱△△AG↑= △△HCO 3 ↓血酮是否强阳性血酮是否强阳性是是酮症酸中毒酮症酸中毒非非低氧血症存在低氧血症存在？？有有L-乳酸性乳酸性酸中毒酸中毒无无GFR是否非常低是否非常低?是是肾衰肾衰非非血渗隙是否升高血渗隙是否升高？？是是非非 甲醇、乙醇、乙腈甘油等中毒甲醇、乙醇、乙腈甘油等中毒L-、、D-乳酸性酸中毒、其他类等乳酸性酸中毒、其他类等AG升高升高（一）代酸l1  血气特点：lHCO3—原发性降低，PaCO2代偿性下降，lpH降低，血K+升高或正常，l血Cl­：高AG代酸时正常，正常AG代酸时，血氯升高；l血Na+下降或正常；lAG：高氯性代酸时正常，高AG代酸时升高；lPaO2正常。

（一）代酸l病例l，PaCO230mmHg，HCO3—14mmol/L，K+、Na+140mmol/L、Cl—112mmol/Ll分析：PaCO230mmHg＜40mmHg，可能为呼碱；HCO3—14mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但pH＜，偏酸性，提示可能为代酸l按 预 计 公 式 计 算PCO2 （HCO3—）+8±2=1.5×14+8±2=29±2==27～ 31，实测的PaCO2为30mmHg，落在此代偿范围，l结论：单纯代酸（一）代酸l5  治疗原则  l针对病因，注意掌握以下几点：l1/ 纠酸程度  将血pH纠正至7.20即可此时心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性恢复，心律紊乱发生的机会大为减少l2/ 纠酸速度  使血PH值达到7.20的过程要快，以尽快恢复心脏功能再过快纠正的缺点有：影响肺部代偿、使血PCO2上升，由于CO2容易透过血脑屏障，加重脑内酸中毒；氧解离曲线左移，影响组织氧供；大量NaHCO3补充，造成高渗透压，加重心脏负担，对脑细胞造成不良影响等（二）代碱l血浆中HCO3—浓度原发性增高或氢离子浓度降低的一种酸碱失衡主要靠肺部代偿，发生时间快，临床一般不分急、慢性。

l原因：l胃肠道H丢失过多、l低血钾（摄入不足、排出增多、体内分布异常）、l低血氯（大量丢失胃液、利尿剂等引起阴阳离子平衡失调）、l激素（增加排钾造成低钾）、l补碱过多、l慢性呼酸纠正过快（二）代碱l预计代偿公式：△PaCO2=0.9×△HCO3—±5l凡实测PaCO2落在正常PaCO2（40）+0.9×△HCO3—±5范围之内，可诊为代碱；l超出此范围，可诊为代碱合并呼酸；l小于此范围，可诊为代碱合并呼碱； l代偿极限为PaCO255mmHg （二）代碱l 判断  l病 例 ： 因 幽 门 梗 阻 呕 吐 入 院 ，PaCO244mmHg，HCO3—33mmol/L，K+ ，Cl­ 92mmol/Ll初步判断为代碱：l其预计PaCO2应为40+0.9×（33­24）±5=43.1～53.1，实测为44mmHg，在预计范围之内，l结论：单纯性代碱（二）代碱lICU代碱发生常见的原因，按顺序排列：l1  不适当补充，首位原因；l2  持续胃肠减压；l3  使用激素；l4  利尿剂；l5  大量输血（二）代碱l4  治疗原则 l 氯化钾、生理盐水：轻度代碱使用，效果很好l醋氮酰胺：减少HCO3—形成、增加排出，但有排钾、排钠作用、提高PaCO2作用，故Ⅱ型呼衰、低钾血症慎用。

l精氨酸：10g可补充Cl—、H+各48mmol/L，最常用药物l盐酸、氯化铵等，不常用l右心衰、肝硬化禁用氯化胺，因肝脏转化NH3为尿素存在障碍，导致NH4+升高，引起中毒（三）呼酸l原发性PaCO2升高称呼酸3天以内为急性，3天以上为慢性l机体通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制代偿，使HCO3—升高l急性呼酸代偿，HCO3—最大升高3­4mmol/L，代偿极限为30mmol/L；l慢 性 呼 酸 代 偿 极 限 为 HCO3—＜ 42～45mmol/L，肾脏达到最大代偿需3～5天；l代偿公式为：△HCO3—=0.35△PaCO2（三）呼酸l1  血气特点：lPaCO2原发性升高，HCO3—代偿性升高，lpH降低，血K+升高或正常，l血Cl­降低，lAG正常，l血Na+下降或正常，lPaO2下降（三）呼酸l判断：l病例：，PaCO275mmHg，HCO3—34mmol/L，K+ ，Cl­ 96mmol/L，Na139mmol/LlPaCO275mmol/L＞40mmol/L，可能为呼酸；lHCO3—34mmol/L＞24mmol/L，可能为代碱；l但＜，示偏酸性，提示：可能为呼酸。

（三）呼酸l进一步判断：急性呼酸？慢性呼酸？l结合病史，分析发生呼酸的时间，若不好确定，根据公式计算：本病人实测HCO3—34mmol/L＞30mmol/L，超过急性呼酸最大代偿范围，应考虑急性呼酸合并代碱可能l若病人有COPD病史，按慢性呼酸代偿公式计算：△HCO3—=0.35△PaCO2±5.58=0.35×（75­40）；预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—～，该例实测HCO3—34mmol/L，落在此范围中，结论：单纯慢性呼酸（三）呼酸l2  治疗原则  l1/  针对病因治疗，如祛痰、畅通气道、控制肺部感染、纠正电解质紊乱等l2/  注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧l3/  监测血钾水平，给予及时处理l4/  纠正低氧血症，将PaO2升至60mmHg以上即可（三）呼酸l5/  补充碱性药物原则：l原则上不补充l如果短期内无法解决导致呼酸的原因，pH值＜7.20，可小量补充5%碳酸氢钠40～60ml/次lpH值＜7.20对机体有四大害处：①心肌收缩力下降，心衰不易纠正；②心肌颤阈下降，易引起室颤；③外周血管对血管活性药物敏感性下降；④支气管对解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易解除，二氧化碳潴留不易纠正。

l6/  呼酸合并代酸时，补碱的量可稍增大，但每次不易超过80～100ml，根据血气结果调整（四）呼碱l原发性PaCO2下降称呼碱3天以内为急性，3天以上为慢性l机体通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制代偿，使HCO3—下降其中肾脏减少HCO3—重吸收，增加尿液排除HCO3—是主要的代偿机制肾脏达到最大代偿需3～5天l急性呼碱预计代偿公式：l△HCO3—=0.2△PaCO2，代偿极限为HCO3—18mmol/L；l慢性呼碱预计代偿公式：l△HCO3—=0.49△PaCO2 代 偿 极 限 为 HCO3—＜ 12～15mmol/L（四）呼碱l1  血气特点：lPaCO2原发性下降，HCO3—代偿性下降，lpH升高，血K+下降或正常，l血Cl—升高，lAG正常或轻度升高，l血Na+下降或正常，lPaO2常低于60mmHg（四）呼碱l病例：，PaCO230mmHg，HCO3—20mmol/L，K+ ，Cl­ 106mmol/L，Na139mmol/Ll判断： PaCO230mmol/L＜ 40mmol/L， 可 能 为 呼 碱 ；HCO3—20mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但＞，示偏碱性，提示：可能为呼碱。

l结合病史，若急性起病，可按急性呼碱预计代偿公式：△HCO3—=0.2△PaCO2±2.5=0.2×（30­40），l预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—～，实测HCO3—为20mmol/L，落在此范围内，l结论：急性呼碱（四）呼碱l若慢性起病，可按慢性呼碱预计代偿公式：△HCO3—△PaCO2±l×（30­40）±±，l预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—±1.72=～/L，实测HCO3—为20mmol/L，落在此范围内，l结论：慢性呼碱 （四）呼碱l2  治疗原则  l主要处理原发病，纠正缺氧l切忌单凭HCO3—或二氧化碳结合力作为补碱的依据一定要结合PH、PaCO2、HCO3—、K+ 、Cl­、Na+综合分析l牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律 内容l一 基本概念l二  常用指标l三  阴离子隙（Anion Gap，AG）l四  酸碱失衡预计代偿公式临床应用l五  酸碱失衡与电解质紊乱的关系l六  代偿作用l七  单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理l八  混合型酸碱失衡类型、诊断、处理八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理l传统认为：l酸碱失衡只有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱、呼碱并代酸八种。

l随着AG和潜在HCO3—概念在酸碱失衡领域的应用，认为尚有下列几种酸碱失衡存在 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理l1  混合型代酸（高AG代酸+高Cl—性代酸）；l2 代酸并代碱，包括高AG代酸并代碱和高Cl—性代酸并代碱两型；l3 三重酸碱失衡（TABD），l包 括 呼 酸 +代 碱 +高 AG代 酸 （ 呼 酸 性TABD）、l 呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱性TABD）两型l目前临床上只能对高AG代酸的TABD做出判断，对高Cl—性代酸的TABD缺乏有效的判断手段八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理l正确地诊断混合性酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3—具体步骤是：l1  先用预计代偿公式算出PaCO2、HCO3—的代偿范围，判断是单纯性或混合性；l2  计算AG（= Na+­ Cl­+ HCO3—），判断是否伴有高AG代酸（＞16mmol/L可判断为高AG代酸）； 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理l3 计算潜在HCO3—（=实测HCO3—+△AG， △AG=实测AG­16），揭示代碱并高AG代酸和TABD（Triple Acid Base Disorders）。

l 即：如果要诊断并发高AG代酸的混合性酸碱失衡中的代碱存在，必须计算潜在HCO3—，用潜在HCO3—替代实测HCO3—，与预计代偿公式计算的预计HCO3—相比，若大于预计HCO3—，即可判断代碱存在；l4  结合临床，综合判断（一） 呼酸并代酸 l急、慢性呼酸复合不适当HCO3—下降，或代酸复合不适当PaCO2升高，均可称为呼酸合并代酸l1  血气特点与电解质特点：l1/  PaCO2升高、下降、正常均可，若以代酸为主，必须符合PaCO2＞3—+8±2；l2/  HCO3—升高、下降、正常均可，若以慢性呼酸为主，必须符合实测HCO3—＜24+0.35×△PaCO2；l3/ PH值极度下降；l4/ 血K+升高；l5/  血Cl—升高、下降、正常均可，以正常或升高多见；6/  血Na+正常或下降；l7/  AG升高；8/  PaO2下降，常低于60mmHg（一） 呼酸并代酸l2  临床常见三种组合  l1/  一升一降: PaCO2升高（＞40），HCO3—下降（＜24），即二者呈反向变化，肯定为呼酸并代酸临床较易判断l2/ 二者均升高：PaCO2升高伴HCO3—升高，但符合HCO3—＜正常HCO3—（24）+0.35△PaCO2；结合临床判断，小于3天应考虑单纯呼酸，大于3天，应考虑呼酸并相对代酸。

（一） 呼酸并代酸l病 例 ： ， PaCO280mmHg， HCO3—30mmol/L， K+ ， Cl­ 100mmol/L，Na139mmol/Ll判断：l①PaCO280mmol/L＞ 40mmol/L， 可 能 为 呼 酸 ； HCO3—30mmol/L＞24mmol/L，可能为代碱；但＜，提示：可能为呼酸l② 结合病史，若呼酸发生时间在3天以上，可用慢性呼酸预计代偿公式计算 ： △HCO3—=0.35△PaCO2±5.58=0.35×（ 80­40） ， 预 计 HCO3—～43.58mmol/L,实测HCO3—30＜，提示代酸，结论：慢性呼酸并相对代酸l③ 若结合病史，此例呼酸不足3天，可考虑急性呼酸或慢性呼酸代偿不足（一） 呼酸并代酸l3/ 二者均下降:PaCO2下降伴HCO3—下降，但符合PaCO2＞3—+8±2，即所谓代酸合并相对呼酸l病例：，PaCO237mmHg，HCO3—16mmol/L，K+ ，Cl­ 110mmol/L，Na140mmol/Ll判断：l①PaCO237mmol/L＜40mmol/L，可能为呼碱；HCO3—16mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但＜，提示：可能为代酸。

l②  若按代酸预计代偿公式PaCO23—+8±2=1.5×16+8±2=32±2=30～34mmol/L，实测PaCO237mmHg＞34mmol/L，提示呼酸存在虽然此病例PaCO237mmHg＜40mmol/L（均值） ，仍可判断为代酸基础上合并相对呼酸l若上述病例同时测AG增高，是揭示代酸的重要指标（一） 呼酸并代酸l3  治疗原则  l积极治疗原发病，解除二氧化碳潴留和纠正缺氧；l在pH＜时，一次补5%碳酸氢钠要控制在80～100ml即可，以后再根据血气分析结果酌情处理（二）呼酸合并代碱 l急、慢性呼酸复合不适当升高的HCO3—或代碱复合不适当升高的PaCO2，均可诊断呼酸并代碱l1  血气特点与电解质特点：l1/  PaCO2原发升高，若以代碱为主，必须符合实测PaCO2＞×△HCO3—±5；l2/  HCO3—原发升高，若以呼酸为主，必须符合：实测HCO3—＞×△PaCO2±切记：慢性呼酸最大代偿能力是42～45mmol/L，当HCO3—＞45mmol/L，不管pH值正常与否，均可诊为慢性呼酸并代碱）（二）呼酸合并代碱l3/ pH 值可正常、升高或下降，主要取决于呼酸或代碱成分的相对严重程度。

二者相等，pH正常；呼酸为主，pH降低；代碱为主，则pH升高4/  血K+下降或正常；l5/  血Cl—严重下降；l6/  血Na+正常或下降；l7/  AG正常或轻度升高；l8/  PaO2下降（二）呼酸合并代碱l2  临床常见以下三种情况：l1/  急 性 呼 酸 时 ， 只 要 HCO3—超 过30mmol/L，即可判断为急性呼酸合并代碱；（二）呼酸合并代碱l2/  慢性呼酸时，PaCO2原发性升高，HCO3—代偿性升高，且符合HCO3—＞24+0.35×△PaCO2或HCO3—＞45mmol/L，pH值下降或正常l举例：COPD急性加重期入院，动脉血气结果 ：， PaCO268mmHg， HCO3—40mmol/L， K+ ， Cl­ 97mmol/Ll其pH降低，PaCO2升高，提示有原发性呼酸，其 预 计 HCO3—= 24+0.35×△PaCO2即24+0.35×（68­40）±5.58=28.22～39.38，实测HCO3—40mmol/L，mmol/L，故合并代碱，应判定为，慢性呼酸合并代碱（二）呼酸合并代碱l3/  代碱为主时，HCO3—原发性升高，PaCO2代 偿 性 升 高 ， 且 符 合 PaCO2＞40+0.9×△HCO3—±5或 PaCO2  ＞ 55mmHg（ 代 偿 极限），pH升高或正常，血钾降低或正常，血氯降低，AG多正常。

l举例：患者COPD急性加重期入院，院外曾给予抗感染、止咳化痰、激素、利尿剂等治疗 动 脉 血 气 结 果 ：， PaCO259mmHg， HCO3—38mmol/L，K+ ，Cl­ 90mmol/LlPaCO2升高，提示有原发性呼酸，其预计HCO3—=  24+0.35×△PaCO2即 24+0.35×（ 59­40）±5.58=，实测HCO3—38mmol/L，大于代偿高限，故合并代碱（二）呼酸合并代碱l3  治疗原则  l此型代碱主要为医源性因素所致，因此在处理呼酸时应注意：l1/  二氧化碳排除不宜过快、慎重补碱、合理使用激素和排钾利尿剂；l2/  治疗呼酸病人过程中注意常规补充氯化钾，每日3～5g，预防代碱发生（三） 呼碱并代酸l呼碱伴有不适当下降的HCO3—或代酸伴有不适当下降的PaCO2，即可诊断为呼碱并代酸l此型失衡常有AG升高（三） 呼碱并代酸l1  血气特点与电解质特点：l1/  PaCO2原发下降，若以代酸为主，必须符合实测PaCO2＜PaCO23—+8±2；l2/  HCO3—原发下降，若以呼碱为主，必须符合急性呼碱实测HCO3—＜24+△HCO3—=0.2△PaCO2；慢性呼碱实测HCO3—＜24+0.49△PaCO2。

l3/  pH值正常、升高或下降均可，主要取决于呼酸或代碱成分的相对严重程度l4/  血K+正常或下降；l5/  血Cl—明显升高；l6/  血Na+正常或下降；l7/  AG升高；l8/  PaO2下降或正常（三） 呼碱并代酸l2  临床常见以下两种情况：l1/  以呼碱为主的重度失衡  pH升高，PaCO2下降，HCO3—下降且符合：急性为HCO3—＞= 24+ 0.2△PaCO2；慢性为HCO3—＞24+0.49△PaCO2l举例  ，PaCO213mmHg，HCO3—11mmol/L，K+ ，Cl­ 107mmol/L，Na+140mmol/Ll判断：l①PaCO213mmol/L＜40mmol/L，可能为呼碱；HCO3—11mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但＞，提示：可能为呼碱l②    若按急性呼碱考虑，HCO3—11mmol/L＜急性呼碱代偿极限18mmol/L，提示代酸存在；结论：急性呼碱并代酸若按慢性呼碱考虑，HCO3—11mmol/L也小于慢性呼碱代偿极限12～15mmol/L，提示代酸存在；结论：慢性呼碱并代酸（三） 呼碱并代酸l2/  以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡 l pH正常或下降，HCO3—下降，PaCO2HCO3—+8±2。

此型失衡并发的代酸常为高AG代酸l举例    ，PaCO224mmHg，HCO3—14mmol/L，K+ ，Cl­ 106mmol/L，Na+140mmol/L判断：l①PaCO224mmol/L＜ 40mmol/L， 可 能 为 呼 碱 ； HCO3—14mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但＜，提示：可能为代酸l②    按 代 酸 预 计 代 偿 公 式 计 算 ： 预 计 PaCO23—+8±2=1.5×14+8±2=29±2=27～31mmol/L，实测的PaCO224＜27mmHg，提示呼碱存在，结论：虽然pH值7.39在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱（四） 呼碱并代碱 l呼碱伴有不适当的HCO3—上升，或代碱伴有不适当的PaCO2降低，均可诊为呼碱并代碱l由于双重碱中毒，预后较差l临床常见于Ⅰ型呼衰病人在原有呼碱的基础上，不适当地使用碱性药物、排钾利尿剂、激素、脱水剂等医源性因素而导致呼碱并代碱发生 （四） 呼碱并代碱l1  血气特点与电解质特点：l1/  PaCO2下降、正常或升高均可，但多为下降或正常；l2/  HCO3—升高、正常或下降均可，但多为升高或正常；l3/  pH 极度升高；l4/  血K+下降；l5/  血Cl—下降或正常；l6/  血Na+下降或正常；l7/  AG正常或轻度升高；l8/  PaO2下降。

 （四） 呼碱并代碱l2  临床常见以下三种情况：l1/    PaCO2降低，小于40mmHg，同时伴有HCO3— 升高，大于24mmol/L，即二者呈“反向变化”，肯定为呼碱合并代碱l举例：因右中下大叶肺炎2天入院，动脉血其 结 果 ： ， PaCO230mmHg， HCO3—29mmol/L，K+ ，Cl­ 92mmol/L；判断:l其pH值升高，PaCO2降低，提示为呼碱，同时HCO3—大于24mmol/L，与PaCO升高呈反向变化，提示有原发性代碱，代碱的发生与低Cl—和低K+有关（四） 呼碱并代碱l2/  PaCO2降低，HCO3— 轻度下降或正常，且符合急性：HCO3—＞24+0.2×△PaCO2；慢性：HCO3—＞24+0.49×△PaCO2；即所谓呼碱合并相对代碱l举例：车祸并ARDS3天，动脉血气结果：，PaCO229mmHg，HCO3—23mmol/L，K+ ，Cl­ 98mmol/L；l判断：其pH值升高，PaCO2降低，提示pH值升高为原发性PaCO2降低所致，初步判断为呼碱，其预计HCO3—应：HCO3—（ 29­40） ±1.72=18.6±1.72=16～ 21mmol/L。

实 测HCO3—为23mmol/L，尽管小于24，但大于预计代偿高限21，提示合并相对性代碱，故该患者应诊断为呼碱合并相对性代碱（四） 呼碱并代碱l3/  HCO3— 升高并合并PaCO2轻度升高或正常，且符合PaCO2＜PaCO2= 40+0.9×△HCO3—±5即所谓代碱合并相对呼碱l举例：因感染性休克在急诊室补充250ml碳酸氢钠后入院，查动脉血气结果：，PaCO241mmHg，HCO3—32mmol/L，K+ ，Cl­ 93mmol/L；l判断：其PH值升高，HCO3—增高，提示PH值升高为原发性HCO3—增高所致，故初步判断为代碱，其预计PaCO2应为：40+0.9×（32­24）±5=42.2～52.2，实测为41mmHg，尽管大于40，但小于预计代偿低限42.2，提示合并相对性呼碱，故应判断为代碱合并相对性呼碱（四） 呼碱并代碱l3  治疗原则  l双重碱中毒病情严重，缺氧明显，死亡率高，pH＞，病死率在85%以上l补充酸性药物原则：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补充酸性药物，即使是pH较高的呼碱并代碱注意以下三点：l1  对合并的呼碱不必特殊处理，纠正原发病因，呼碱自然好转；l2  对合并的代碱应以预防为主，因为绝大多数是医源性的，注意补钾；l3  对于严重的呼碱并代碱，应尽快将pH降值安全范围，可适当补充精氨酸。

（五） 混合性代酸 l指高AG代酸合并高氯性代酸l血气特点与单纯代酸完全相同，pH 下降，HCO3—原发性下降，PaCO2代偿性下降，且符合PaCO23—+8±2l但监测AG升高，可揭示此型酸碱失衡存在 （五） 混合性代酸l即：单纯性高氯性酸中毒Cl—升高数（△Cl—）= HCO3—降低数（△HCO3—），AG正常；l若此基础上合并AG升高，HCO3—继续降低数（△HCO3—）=AG升高数（△AG），即混合性代酸时，△HCO3—=△Cl—+△AG因此一旦出现AG升高，伴△HCO3—＞△Cl—或△AG＜△HCO3—，即应想到混合性代酸存在 （五） 混合性代酸l临床上常见于以下两种情况：l1  酮症酸中毒病人合并腹泻（有机酸增加+腹泻丢碱引起高氯）；l2  肾衰时可出现混合性代酸（肾小管功能不全引起高氯、肾小球功能不全引起高AG代酸），此类病人一旦合并腹泻，酸中毒则更为明显l应牢记：此型失衡的血气特点与代酸完全相同，若不计算AG，肯定诊为单纯性代酸，故一定要计算AG（五） 混合性代酸l1  血气特点与电解质特点：l1/  HCO3— 原发下降；l2/  PaCO2代偿性下降，且符合PaCO23—+8±2；l3/  pH下降；l4/  血K+升高或正常；l5/  血Cl—升高，但升高的数小于HCO3—下降的数；l6/  血Na+下降或正常；l7/  AG升高，△AG＜△HCO3—；l8/ △HCO3—=△Cl—+△AG；l9/  PaO2正常。

（五） 混合性代酸l举 例 ： ， PaCO230mmHg， HCO3—14mmol/L， K+ ， Cl­ 108mmol/L，Na+140mmol/L；判断：l①    PaCO230mmol/L＜40mmol/L，可能为呼碱；HCO3—14mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；l②    按 代 酸 预 计 代 偿 公 式 计 算 ： 预 计 PaCO23—+8±2=1.5×14+8±2=29±2=27～31mmol/L，实测的PaCO230mmHg，落在此范围内，结论为代酸再观察有无混合性代酸：△HCO3—=14­24=­10mmol/L，Cl­ 108mmol/L升高，提示高氯性代酸，而△Cl—=108­100=8mmpl/L，可见△HCO3—降 低 ≠△Cl—升 高 ； AG=140­（ 14+108） =140­122=18mmol/L，提示高AG代酸，△AG=18­16=2mmol/L△HCO3—=△Cl—+△AG=8+2=10mmol/L，结论：混合性代酸（五） 混合性代酸l2  治疗原则  l1/  积极治疗原发病，同时纠正两种或三种原发酸碱失衡；l2/  针对不同的原发失衡采取不同的治疗措施，如：伴有呼酸的混合性酸碱失衡，主要是畅通气道，促进二氧化碳的排除，不要盲目补碱；对伴有代酸的混合性酸碱失衡，要纠正缺氧、维护肾功能，必要时可少量补碱；l3/  维持pH在相对正常范围，不要过多补碱或补酸；l4/  补充碱性药物原则：当pH＜时，可在积极治疗原发病的同时，适当补充碱性药物，在动脉血气监测下，以小量、多次为宜，防止矫枉过正；l5/  补充酸性药物原则：与呼碱并代碱原则相同；l6/  兼顾低氧血症、电解质紊乱的纠正。

（六）代酸并代碱 l此型失衡代偿机制非常复杂l其pH、PaCO2、HCO3—均可表现为升高、正常或降低l主要取决于两种原发性失衡的相对严重程度l可分为AG增高型和正常型 （六）代酸并代碱l1 AG增高型：为代碱合并高AG代酸，计算AG及潜在HCO3—是揭示此型失衡的重要指标l高AG代酸时，△AG↑=△HCO3—↓，而Cl—不变；而代碱时，△HCO3—↑=△Cl—↓，而AG不变；二者同时存在时，则△HCO3—=△AG+△Cl—； 而 潜 在 的 HCO3—=实 测HCO3—+△AG， 必 大 于 正 常 HCO3—高 值（27mmol/L），△HCO3—＜△AG，同时伴低氯、低钾；代碱严重时，AG升高同时并不伴有HCO3—下降，反而升高；高AG代酸严重时，HCO3—下降可与Cl—下降同时存在（六）代酸并代碱l举例：l因急性呕吐腹泻入院动脉血气结果：，PaCO242mmHg，HCO3—25mmol/L，K+ ，Cl­ 92mmol/L，AG22mmol/Ll判断：AG升高提示高AG代酸，如为单纯高AG代 酸 ， 则 HCO应 为 24­△AG， 即 24­（ 22­16） =18mmol/L。

实 测 HCO3—为25mmol/L,提示存在代碱，原因为呕吐、腹泻导致低氯、低钾所致，故应判断为代酸合并代碱l如果单纯从PH、PaCO2、HCO3—三者看，不计算AG的话，本例应判定无酸碱失衡，显然为误诊，故临床上应重视AG计算（六）代酸并代碱l2  AG正常型  特点是代碱并高氯性代酸，临床上难以识别，要依靠详细的病史l3  治疗原则  l积极治疗原发病，针对原发失衡治疗，碱血症明显时应积极处理，原则同代碱的处理l 谢 谢 各 位。