《细胞的基本功能改课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细胞的基本功能改课件（72页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第二章 细胞(xbo)(xbo)的基本功能教师(jiosh)：冉兵第一页，共七十二页。 第一节 细胞膜的结构和物质转运(zhun yn)功能一、膜的化学组成和分子结构（自学）二、物质的跨膜转运（自学）（一）单纯(dnchn)扩散第二页，共七十二页。（二）膜蛋白介导的跨膜转运易化扩散(kusn)（facilitated diffusion）1.由载体（carrier)介导的跨膜转运 第三页，共七十二页。2.由通道(tngdo)介导的物质转运 离子通道（ion channel)第四页，共七十二页。通道的选择性通道的选择性通道的开放通道的开放(kifng)与关闭（门控）与关闭（门控）第五页，共七十二
2、页。第六页，共七十二页。（三）主动(zhdng)转运 钠钾泵（sodium-potassium pump）第七页，共七十二页。 细胞膜上的钠泵活动(hu dng)的意义：（）由钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；（）如果细胞允许大量细胞外Na+进入膜内，由于渗透压的关系，必然会导致过多水分了进入膜内，这将引起细胞的肿胀，进而破坏细胞的结构；（）它能够建立起一种势能贮备。第八页，共七十二页。继发性主动(zhdng)转运第九页，共七十二页。第二节 细胞(xbo)的信号转导（在内分泌一章(y zhn)学习）第十页，共七十二页。第三节 细胞(xbo)的生物电活动第十一页，共七十二
3、页。（一）概念(ginin)：指细胞未受刺激时存在着的外正内负的电位差。 一、静息(jn x)电位（resting potential RP）第十二页，共七十二页。特点：(1)膜内较膜外为负(2) 静息电位在大多数细胞是一种稳定的直流电位只要(zhyo)细胞未受到外来刺激而且保持正常的新陈代谢，静息电位就稳定在某一相对恒定的水平。第十三页，共七十二页。膜的极化(j hu)(polarization)膜的超级化（hyperpolarization）去极化或除极化（depolarization）复极化（repolarization）反极化第十四页，共七十二页。（1）细胞内外(niwi)钾离子的不均
4、衡分布（二）静息电位（二）静息电位(din wi)的形成机的形成机制制第十五页，共七十二页。（2）安静状态下细胞膜主要对K+ 有通透性（3）K+平衡电位(din wi)。Nernst公式式中Ek表示K+平衡电位，R是通用气体常数，Z是离子价，F是Farady常数，T是绝对温度；式中只有K+o和K+i是变数，分别代表膜两侧的K+浓度。（4）Na泵的生电作用Ek=RTZF.inK+oK+i（二）静息（二）静息(jn x)电位的形成机电位的形成机制制第十六页，共七十二页。概念：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生(chnshng)可传播的膜电位波动，称动作电位(action pot
5、ential AP) 去极相 复极相 超射与超射值 锋电位 后电位(负后与正后电位三、动作电位及其产生三、动作电位及其产生(chnshng)机制机制第十七页，共七十二页。上升上升(shngshng)支支 去极化（去极化（-70 0 mV） 超射（超射（0 +30mV）下降支下降支 复极化（复极化（+30mV -70mV）去极化后电位（负后电位）去极化后电位（负后电位）超极化后电位（正后电位）超极化后电位（正后电位） 峰电位峰电位(din wi)后电位后电位(din wi)AP第十八页，共七十二页。AP的特征: 全或无现象(xinxing)理解AP的形成机制:ENa=RTZF.inNa+oNa+
6、i第十九页，共七十二页。第二十页，共七十二页。当细胞当细胞(xbo)(xbo)受到刺激受到刺激细胞膜上少量细胞膜上少量NaNa+ +通道激活通道激活(j hu)(j hu)而开放而开放NaNa+ +顺浓度差少量顺浓度差少量(sholing)(sholing)内流内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+ +顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 NaNa+ +ii、KK+ +OO激活激活NaNa+ +K K+ +泵泵膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零
7、并变为正电位（APAP上升支）上升支）NaNa+ +通道关通道关NaNa+ +内流停内流停+ +同时同时K K+ +通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支）下降支）NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回，离子恢复到兴奋前水平泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位后电位第二十一页，共七十二页。第二十二页，共七十二页。第二十三页，共七十二页。组织兴奋后其恢复过程(guchng)中兴奋性的变化第二十四页，共七十二页。 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与AP
8、AP对应关系对应关系 机机 制制绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道失活钠通道失活相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复超常超常(cho chn)(cho chn)期期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部钠通道大部恢复恢复低常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜内电位呈超极化 兴奋性的变化(binhu)与AP的关系及机制第二十五页，共七十二页。阈电位(din wi)（threshold potential)： 能够引起动作电位的临界膜电位四、动作电位的引起和在同一细胞膜上的传导(chundo
9、)（一）阈电位的锋电位的引起第二十六页，共七十二页。（二）局部兴奋(xngfn)及其特性局部兴奋（local excitation)：阈下刺激(cj)不能使膜电位达阈电位，但能使该段膜中Na+通道少量开放，出现较小的去极化过程。第二十七页，共七十二页。特性：（1）非“全或无”；（2）电紧张(jnzhng)扩布；（3）可以总和。第二十八页，共七十二页。五、兴奋在同一细胞五、兴奋在同一细胞(xbo)(xbo)上的传导上的传导（一）传导机制：（一）传导机制：局部电流局部电流第二十九页，共七十二页。第三十页，共七十二页。第四节 肌细胞的收缩(shu su)一、横纹肌（一）神经(shnjng)-骨骼肌接
10、头(neuromuscular junction) 处的兴奋传递1、神经-骨骼肌接头(ji tu)的结构第三十一页，共七十二页。第三十二页，共七十二页。第三十三页，共七十二页。接头前膜接头前膜(prejunctional membrane) : 囊泡内含乙酰胆碱（ ACh）接头间隙接头间隙(junctional cleft) ：接头后膜接头后膜(postjunctional membrane) ：存在(cnzi)ACh受体（N2受体） 胆碱酯酶终板电位（endplate potential ,EPP）的形成（微终板电位 MEPP）1、神经(shnjng)-骨骼肌接头的结构第三十四页，共七十二页
11、。第三十五页，共七十二页。神经冲动神经冲动(chngdng)(chngdng)传到轴突末梢传到轴突末梢( (接头前接头前膜膜) )膜膜CaCa2 2通道通道(tngdo)(tngdo)开放，膜外开放，膜外CaCa2 2内流内流接头前膜内囊泡移动、融合、破裂接头前膜内囊泡移动、融合、破裂(pli)(pli)，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位
12、（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜肌膜去极化达到阈电位肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位2、兴奋的传递过程第三十六页，共七十二页。第三十七页，共七十二页。 一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小，所需阈值的34倍，因此神经肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每每一次神经冲动到达末梢，都能“可靠(kko)地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。终板电位及特点无不应期，可总和神经-骨骼肌接头兴奋传递的阻断神经-骨骼肌接头兴奋(xngfn)传导的可靠性第三十八页，共七十二页。1、单向传递；2、时间延搁(yng)；3、易受环
13、境因素影响影响环节影响环节代表性药物或疾病代表性药物或疾病作用机制作用机制ACh的释放细胞外Mg2+浓度增高与Ca2+竞争，使Ca2+内流减少，递质释放量减少细胞外Ca2+浓度降低 Ca2+内流减少，递质释放减少肉毒中毒肉毒毒素抑制递质释放肌无力综合征自身免疫性抗体破坏了神经末梢的钙通道递质与受体的结合重症肌无力筒箭毒自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道阻断终板膜上的N2受体通道ACh的降解新斯的明抑制胆碱酯酶活性有机磷农药抑制胆碱酶酶活性碘解磷定使被抑制了的胆碱酯酶的活性恢复 （三）神经-骨骼肌接头(jitu)兴奋传递的特点第三十九页，共七十二页。案例(n l)1：女性，35岁，昏迷1
14、小时。患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。查体：T 36.5,P 60次/分，R 30次/分,Bp 110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 初步诊断为有机磷农药中毒(zhng d)：试述（1）有机磷
15、农药中毒会导致整体出现哪些严重后果？（2）如何解救？第四十页，共七十二页。（一）肌原纤维和肌小节1、肌原纤维：明带（Z线） 暗带（M线）2、肌小节：位于两条z线之间的区域(qy)，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。3、肌丝：粗肌丝（横桥），细肌丝二、横纹肌的微细(wix)结构第四十一页，共七十二页。第四十二页，共七十二页。第四十三页，共七十二页。第四十四页，共七十二页。第四十五页，共七十二页。1、横管系统(xtng)2、纵管系统（终末池）3、三联管结构（二）肌管系统(xtng)第四十六页，共七十二页。第四十七页，共七十二页。1、概念：将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维的机械变化为基础的收缩过
16、程联系起来的中介过程。2、步骤（1）兴奋通过横管系统传向细胞深处 （2）三联管结构的信息(xnx)传递 （3）肌浆网对Ca2+的释放和再聚积“脱耦联现象”（甘油处理）Ca2+泵的作用（三）骨骼肌细胞(xbo)的兴奋收缩耦联（excitation-contractioncoupling)第四十八页，共七十二页。第四十九页，共七十二页。第五十页，共七十二页。第五十一页，共七十二页。1、肌丝分子(fnz)（1）粗肌丝-肌凝蛋白横桥：可与肌纤蛋白分子结合，并向M线扭动 具ATP酶活性（四）骨骼肌收缩的分子(fnz)机制第五十二页，共七十二页。第五十三页，共七十二页。（2）细肌丝肌纤蛋白(dnbi)：球
17、状蛋白(dnbi)，呈双螺旋结构原肌凝蛋白：阻隔肌纤蛋白与横桥的结合肌钙蛋白：C亚单位、T亚单位、I亚单位第五十四页，共七十二页。第五十五页，共七十二页。第五十六页，共七十二页。第五十七页，共七十二页。第五十八页，共七十二页。肌节缩短肌节缩短(sudun)(sudun)= =肌细胞收肌细胞收缩缩牵拉细肌丝朝肌节中央牵拉细肌丝朝肌节中央(zhngyng)(zhngyng)滑行滑行横桥摆动横桥摆动(bidng)(bidng)横桥与细肌丝上结合位点结合，横桥与细肌丝上结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa
18、2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆2.肌丝滑行过程（收缩）第五十九页，共七十二页。兴奋兴奋(xngfn)(xngfn)- -收缩耦收缩耦联后联后肌膜电位复极化肌膜电位复极化终池膜对终池膜对CaCa2+2+通透性通透性肌浆网膜肌浆网膜CaCa2+2+泵激活泵激活(j hu)(j hu)肌浆网膜肌浆网膜CaCa2+2+CaCa2+2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离(ji l)(ji l)原肌凝蛋白复盖的原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横桥结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张2.肌丝滑行过
19、程（舒张）第六十页，共七十二页。三、骨骼肌收缩的外部(wib)表现和力学分析（一）骨骼肌收缩的形式(xngsh)1、等长收缩2、等张收缩（二）前负荷与后负荷（三）前负荷对肌肉收缩的影响：长度-张力曲线第六十一页，共七十二页。总张力曲线、主动(zhdng)张力曲线、被动张力曲线结论：肌肉在等长收缩的条件下所产生的主动张力大小，存在着一个最适前负荷或最适初长度机制：第六十二页，共七十二页。张力-速度(sd)曲线结论：后负荷过大或过小均不利于肌作功。后负荷约为最大张力的30%时，输出功率最大 （四）后负荷对肌收缩(shusu)的影响：第六十三页，共七十二页。影响肌收缩效果的肌内部功能影响肌收缩效果的
20、肌内部功能(gngnng)(gngnng)状态，称肌收缩能力状态，称肌收缩能力（contractility)contractility)机体内环境(hunjng)的改变，缺血、缺氧、pH降低、代谢降低、细胞内离子变化以及肌肉内蛋白质或横桥功能特性的改变都可使肌肉收缩效率下降。胞内Ca2+浓度增加、咖啡因、肾上腺素等因素则可加强肌肉收缩的效率。神经和体液因素的变化也都可影响肌肉收缩的力量。（五）肌收缩(shu su)能力的改变对肌收缩(shu su)的影响第六十四页，共七十二页。常见(chn jin)骨骼肌疾病肌肉痉挛 主要表现为不自主的肌肉强直收缩(shu su)。动作电位频率可高达300Hz
21、以上。可能与神经及肌肉的细胞外液电解质失衡有关，特别是细胞外液的低渗。低钙抽搐 表现为细胞外液Ca2+浓度下降而导致的肌肉痉挛。由于细胞外液Ca2+浓度的下降，肌细胞对的Na+通道的通透性增加，Na+内流使得细胞去极化，于是静息电位与阈电位的差距减小，细胞兴奋性增高并且产生自发的兴奋，从而导致肌肉痉挛。肌营养不良 遗传性疾病，隐性基因定位于X染色体，主要发病于男孩。该病主要表现为骨骼肌和心肌的进行性变性，收缩力下降。最后，病人由于呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。重症肌无力 临床表现以进行性肌肉疲劳和收缩力减弱为主要特征。病因是由于自身免疫机制的紊乱，机体产生了ACh受体蛋白的抗体，使神经-肌肉接头的
22、终板膜ACh受体减少。第六十五页，共七十二页。复习思考题一、名词解释stimulate 阈刺激 excitability主动转运被动转运threshold potentialresting potentialaction potential局部(jb)兴奋excitation-contraction coupling最适前负荷最适初长度等张收缩和等长收缩第六十六页，共七十二页。二、简答题1细胞膜物质转运的方式有哪些？2细胞膜的被动转运与主动转运有何根本区别？3简述细胞膜的离子通道有哪些功能状态？ 4单纯扩散与易化扩散有哪些异同点？5简述钠泵的作用特点和生理意义。6简述神经细胞和骨骼肌细胞静息电
23、位是如何产生的。7简述神经和骨骼肌细胞动作电位形成的机制。8简述骨骼肌兴奋-收缩耦联的基本过程(guchng)。9举例说明何为继发性主动转运。10简述神经-肌接头处的兴奋传递过程及特点。第六十七页，共七十二页。论述题1试述动作电位与局部兴奋的区别。2叙述电刺激坐骨神经腓肠肌标本的坐骨神经引起腓肠肌单收缩的过程(guchng)。3当人工增加细胞外液中的K+浓度时，对细胞膜的静息电位与动作电位各有何影响？为什么？第六十八页，共七十二页。病例(bngl)2患者男性，21岁，主因(zh yn)双眼睑下垂、复视6个月，加重伴四肢无力2周于入院。患者缘于6个月前麦收时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视，晨轻
24、暮重，休息后减轻，劳累后加重。到医院就诊，行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好转后自行停服，2周前感冒后病情进一步加重，出现四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，为进一步系统治疗，来我院住院治疗。入院时主症：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，纳可，夜寐不安，二便调。既往无肝炎、结核等传染病史，无高血压、糖尿病及冠心病史，无外伤、精神病及药物过敏史，家族中无同类病患者。第六十九页，共七十二页。入院后查体：T36.7、P86次/分、R19次/分、BP120
25、/78mmHg，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力级，肌张力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign（-）。双下肢肌力级，肌张力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝阵挛（-），深浅感觉未见明显异常。行肌电图示：低频电刺激衰减明显，高频无递增；新斯的明试验阳性；肌疲劳试验阳性；胸腺CT示：未见异常；血、尿、便常规正常；心电图正常；肝肾功能正常；空腹血糖正常；髋关节X光片正常；乙酰胆碱受体抗体(kngt)待回报。 根据其典型的临床症状、肌电图、新斯的明试验、肌疲劳试验，诊断：“重症肌无力（A型）”。第七十页，共七十二
26、页。讨论(toln)：1.神经-肌接头处的兴奋传递过程及其影响因素(yn s)有哪些？2.何谓重症肌无力？重症肌无力的发病机制是什么？3.为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无力？除此之外还有什么治疗方法4.重症肌无力会遗传吗5.重症肌无力与胸腺瘤有关系吗？6.重症肌无力治疗有何新进展？ 第七十一页，共七十二页。内容(nirng)总结第二章 细胞的基本功能。Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位。膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）。Ca2+内流减少，递质释放减少。抑制胆碱酶酶活性。肌纤蛋白：球状蛋白，呈双螺旋结构。原肌凝蛋白：阻隔肌纤蛋白与横桥的结合。横桥与细肌丝上结合位点结合，。最适前负荷最适初长度。4单纯(dnchn)扩散与易化扩散有哪些异同点。6.重症肌无力治疗有何新进展第七十二页，共七十二页。-细胞的基本功能改
