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1、多器官功能障碍综合征急诊与灾难医多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学学第十四章第十四章 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 学习目的和要求学习目的和要求v一、掌握一、掌握SIRS的诊断和治疗的诊断和治疗v二、掌握二、掌握MODS的诊断和治疗的诊断和治疗第一节第一节 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 第十四章第十四章 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 主要教学内容主要教学内容 概概 述述 1 病理生理机制病理生理机制 2 临床特点及诊断临床特点及诊断 3 治治 疗疗 41. 1. 概概 念念 全身炎症全身炎症 反应综合征反应综合征 严重脓毒症严重脓毒症 全身炎症反应综合征全身炎症
2、反应综合征（systemic inflammatory systemic inflammatory response sydrome, SIRSresponse sydrome, SIRS）指机体对致病因子防御指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼过程的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。吸及心率的异常变化。 危重症患者中发病率高危重症患者中发病率高达达68%-97.6%。 感染因素感染因素 细细 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生虫寄生虫病病 因因 非感染因
3、素非感染因素 休休 克克 创伤、烧伤创伤、烧伤 DIC DIC 胰腺炎胰腺炎 再灌注损伤再灌注损伤 免疫介导器官损伤免疫介导器官损伤 外源性炎症介质外源性炎症介质 2. 2. 病病 因因 第十四章 多器官功能障碍综合征器官功能支持提高氧供休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗二、掌握MODS的诊断和治疗感染引起的全身性炎症反应器官功能障碍所致的相邻器官并发症混合性抗炎反应综合征（MARS）：炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠，引起相应的临床症状。CARS（代偿性抗炎反应综合征）占优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免
4、疫功能低下，对感染的易感性增高 急性药物或毒物中毒等血小板，白细胞增多或减少器官功能障碍所致的相邻器官并发症SIRS不是单独的疾病，是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态氧利用障碍,氧供需矛盾突出创伤严重评分 25分在有原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS二、掌握MODS的诊断和治疗糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质器官功能支持提高氧供ARDS，严重低氧血症第十四章 多器官功能障碍综合征SIRSSIRS、感染与脓毒症关系、感染与脓毒症关系 脓毒症脓毒症v 感染引起的全身性炎症反应感染引起的全身性炎症反应v 感染感染+SIRS(2项项)严重脓毒症：脓毒症严重脓毒症
5、：脓毒症+下列情况下列情况v 急性器官功能不全急性器官功能不全v 低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿，低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿，v 急性意识状态改变急性意识状态改变脓毒性休克脓毒性休克v 脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常v 需与血管活性药维持血压需与血管活性药维持血压SIRSSIRS、感染与脓毒症关系、感染与脓毒症关系 二、病理生理机制二、病理生理机制 SIRS发病机制发病机制 免疫功能免疫功能 失失 调调 炎症细胞炎症细胞 激激 活活 炎症介质炎症介质 释释 放放 病理生理病理生理 效效 应应 SIRS的发病机制的发病机制1、
6、炎症细胞激活，使促炎症介质释放：、炎症细胞激活，使促炎症介质释放：单核巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞血小板2、炎症介质的、炎症介质的释放释放：炎症介质间相互作用，形成炎症介质网络体系：炎症介质间相互作用，形成炎症介质网络体系v内源性炎症介质内源性炎症介质细胞因子（IL-1、TNF-）传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物）v外源性炎症介质外源性炎症介质病原体毒素 SIRS的发病机制的发病机制3、免疫功能失调：过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质、免疫功能失调：过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生，抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症的产生，抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症4、病
7、理生理效应：高代谢、高循环动力状态是、病理生理效应：高代谢、高循环动力状态是SIRS的病的病理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡，引理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的相继损害。相继损害。SIRS的发展阶段的发展阶段 严重全身反应期严重全身反应期 全身炎症反应始动期全身炎症反应始动期 局局
8、部部 反反 应应 期期 过度免疫抑制期过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期免疫功能紊乱期 SIRS的发展阶段的发展阶段 1、局部反应期：致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病微生物等致病因子，、局部反应期：致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病微生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使阻断进一步损伤和修复损伤，使炎症反应局限炎症反应局限。机体为防止损伤性炎症反。机体为防止损伤性炎症反应，启动抗炎症介质的释放。应，启动抗炎症介质的释放。2、全身炎症反应启动期：应激反应过度，局部微环境已不能控制炎症损伤，、全身炎症反应启动期：应激反应过度，局部微环境已不能控制炎症损伤，促炎症介质向全身释放，但全身调节尚未失
9、控。促炎症介质促使中性粒细促炎症介质向全身释放，但全身调节尚未失控。促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部，刺激产生胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部，刺激产生代偿性的全身代偿性的全身抗炎症介质，抗炎症介质，调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响，但未调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。造成严重损害。3、严重全身反应期：炎症介质释放超过代偿性抗炎症介质的释放，或促炎症、严重全身反应期：炎症介质释放超过代偿性抗炎症介质的释放，或促炎症介质未过度释放，而抗炎症介质却释放不足，介质未过度释放，而抗炎症介质却释放不足，促炎症介质和
10、抗炎症介质的促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡，产生失衡，而引起而引起SIRS的病理生理变化及临床表现。的病理生理变化及临床表现。 SIRS的发展阶段的发展阶段 4、过度免疫抑制期：炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引、过度免疫抑制期：炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外，代偿性抗炎症介质过度释放，促炎症介质发自身性损害。此外，代偿性抗炎症介质过度释放，促炎症介质/抗炎症介抗炎症介质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征CARS。免。免疫功能受到抑制，造成疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹免疫麻
11、痹”使感染扩散。使感染扩散。vCARS的发生机制的发生机制v抗炎性介质合成抗炎性介质合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性可溶性TNF-受体、转化生长因子等受体、转化生长因子等v抗炎性内分泌激素释放抗炎性内分泌激素释放糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质v炎症细胞凋亡炎症细胞凋亡粒细胞凋亡加速粒细胞凋亡加速 SIRS的发展阶段的发展阶段 5、免疫功能紊乱期：、免疫功能紊乱期：vCARS与与SIRS平衡时表现为生理性炎症反应，机体趋于痊愈。平衡时表现为生理性炎症反应，机体趋于痊愈。vSIRS占优势，导致自身性破坏，大量炎症介质释放产生占优势，导致自身性破坏
12、，大量炎症介质释放产生“瀑布效瀑布效应应”。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。vCARS（代偿性抗炎反应综合征）（代偿性抗炎反应综合征）占优势，内源性抗炎症介质释放占优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高vSIRS与与CARS失衡，炎症反应失控，使其由防御性作用转变为自失衡，炎症反应失控，使其由防御性作用转变为自身损害性作用，不但损伤局部组织细胞，同时累及远隔器官，导致身损害性作用，不但损伤局部组织细胞，同时累及远隔器官，导致MODS。v混合性抗炎反应综合征混合性抗炎反应综合征（M
13、ARS）：炎症和抗炎反应相互存在、交：炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠，引起相应的临床症状。叉重叠，引起相应的临床症状。三、临床特点及诊断三、临床特点及诊断 vSIRS不是单独的疾病，是在原发病基础上不是单独的疾病，是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态全身应激反应过度的临床状态v在有原发病的基础上引发全身炎症反应，在有原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下符合以下2项或项或2项以上可诊断项以上可诊断SIRS1T 3838 或 3636 2 20 20 次/分 PaCOPaCO2 23232mmHg mmHg 3H RH R 9090次次/ /分分 4WBCWBC 121012109 9
14、/L /L 4104109 9/L/L或 未成熟粒细胞 0.10 0.10 SIRS 诊断标准诊断标准 四、治四、治四、治四、治 疗疗疗疗 1.1.1.1.去除诱因去除诱因去除诱因去除诱因 2.2.2.2.病因治疗病因治疗病因治疗病因治疗 3.3.3.3.清除拮清除拮清除拮清除拮抗炎症介抗炎症介抗炎症介抗炎症介质和免疫质和免疫质和免疫质和免疫调理调理调理调理 4.4.4.4.对症支持对症支持对症支持对症支持 5.5.5.5.中医中药中医中药中医中药中医中药 SIRS、感染与脓毒症关系SIRS占优势，导致自身性破坏，大量炎症介质释放产生“瀑布效应”。MODS区别其他疾病致功能衰竭特点MODS临床
15、分期及临床表现2mol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病第十四章 多器官功能障碍综合征肝（血胆红素mg/L）感染引起的全身性炎症反应2、炎症介质的释放：炎症介质间相互作用，形成炎症介质网络体系器官功能支持提高氧供休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗存在SIRS或脓毒症临床表现；收缩压90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定1、炎症细胞激活，使促炎症介质释放：多是受损器官的
16、远隔器官促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部，刺激产生代偿性的全身抗炎症介质，调节促炎症反应。单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的 重症胰腺炎糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物，防治内脏功能缺血四、治四、治 疗疗 1去除诱因去除诱因 彻底清创、清除感染灶和坏死彻底清创、清除感染灶和坏死组织；有胃肠道胀气的患者，应及时胃肠减组织；有胃肠道胀气的患者，应及时胃肠减压；休克早期充分液体复苏；改善组织缺氧压；休克早期充分液体复苏；改善组织缺氧2病因治疗病因治疗 对感染合理应用抗生素，针对对感染合理应用抗生素，
17、针对非感染因素所致原发病进行积极治疗非感染因素所致原发病进行积极治疗3清除拮抗炎症介质和免疫调理清除拮抗炎症介质和免疫调理 拮抗内毒素拮抗内毒素制剂、抗制剂、抗TNF-抗体、抗体、IL-1受体拮抗剂、受体拮抗剂、PAF拮抗剂、胸腺肽等拮抗剂、胸腺肽等4对症支持对症支持 控制体温；合理使用血管活性药控制体温；合理使用血管活性药物；加强营养支持；维持水、电解质、酸碱平物；加强营养支持；维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定衡和内环境稳定5中医中药中医中药 清热解毒、活血化瘀、扶正养阴清热解毒、活血化瘀、扶正养阴第二节第二节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 第十四章第十四章 多器官功能障碍综
18、合征多器官功能障碍综合征 主要教学内容主要教学内容 概概 述述 1 临床表现临床表现 2 诊断标准诊断标准 3 急诊处理急诊处理 41. 概概 念念 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在多种）是指在多种急性致病因素急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相所致机体原发病变的基础上，相继引发继引发2个或个或2个以上器官同时或序贯出现的个以上器官同时或序贯出现的可可逆性逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（竭（multiple organ failure，MOF）
19、 1 1 发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 2 2 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官 3 3 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点区别其他疾病致功能衰竭特点 4 4 器官功能障碍的发生呈序贯特点，最先受累的器官常见于肺和消化器官。 5 5 病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致 6 6 病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高 二、掌握MODS的诊断和治疗衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远
20、隔器官并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果 ，原发损伤引起SIRS，进一步造成远隔器官功能障碍。维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定具有严重创伤、感染、休克等诱因；氮质血症，有血液透析指征SIRS不是单独的疾病，是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态创伤严重评分 25分而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。4、病理生理效应：高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理生理特征。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。4对症支持 控制体温；临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。有一定的时间间隔MODS评分：912分死亡率为25%；MODS需排除的情况第十
21、四章 多器官功能障碍综合征有一定的时间间隔衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官 7 7 单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的 8 8 发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性 常见细胞组织水肿、炎症细胞浸润、微血栓形成 9 9 休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其常见诱因 1器官功能障碍所器官功能障碍所致的相邻器官并致的相邻器官并发症发症 肝肾综合征肝肾综合征肝性脑病肝性脑病肺性脑病肺性脑病心源性肺水肿心源性肺水肿2多种病因作用所多种病因作用所致多个器官功能致多个器官功能障碍的简单相加障碍的简单相加 3如恶性肿瘤、系如恶性肿瘤
22、、系统性红斑狼疮等统性红斑狼疮等全身性疾病终末全身性疾病终末期多器官功能受期多器官功能受累累 MODS需排除的情况需排除的情况 2. 2. 病病 因因 严重感染严重感染 休休 克克 心肺复苏后心肺复苏后 严重创伤严重创伤 大手术大手术 严重烧（烫、冻）伤严重烧（烫、冻）伤 挤压综合征挤压综合征 重症胰腺炎重症胰腺炎 急性药物或毒物中毒等急性药物或毒物中毒等 诱发诱发MODS主要高危因素主要高危因素复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 年龄55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重评分 25分 长期禁食 高危因素高危因素 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故
23、 糖尿病 糖皮质激素过量 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血纳 高乳酸血症3. 3. 发病机制发病机制 二次打击二次打击或双相预激或双相预激 组织缺血组织缺血再灌注损伤再灌注损伤 基因调控基因调控 细菌毒素细菌毒素 炎症反应失控炎症反应失控 肠道屏障肠道屏障功能破坏功能破坏 MODS而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。危重症患者中发病率高达68%-97.休克患者应快速和充分液体复苏危重症患者中发病率高达68%-97.此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。Your Text HereMODS的定义、特点和处理原则是什么？氮质血症，有血液透析指征CARS（代偿性抗炎反应综合征）占
24、优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高ARDS，严重低氧血症 严重烧（烫、冻）伤氮质血症，有血液透析指征CARS（代偿性抗炎反应综合征）占优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高 急性药物或毒物中毒等休克患者应快速和充分液体复苏第十四章 多器官功能障碍综合征ARDS，严重低氧血症从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日 挤压综合征维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定第一次打击第一次打击休克、创伤、感染、烧伤休克、创伤、感染、烧伤 严重的严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克、感染、缺氧 康康 复
25、复 SIRS 康康 复复 MODS 多器官功能障碍综合征的二次打击学说多器官功能障碍综合征的二次打击学说 组织器官低灌注组织器官低灌注 组织缺氧 无氧代谢无氧代谢 血流再分布血流再分布 酸中毒酸中毒 再灌注损伤再灌注损伤 细胞功能障碍细胞功能障碍 炎症反应炎症反应/全身性感染全身性感染 MODS 缺血再灌注导致的缺血再灌注导致的MODSMODS4. 4. 预预 后后v MODS病情危重，可发展为不可逆的病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有，尚无有效特异的治疗方法，预后差效特异的治疗方法，预后差v病死率：随着功能衰竭器官数量的增加而上升病死率：随着功能衰竭器官数量的增加而上升，总病病死率死率
26、约40%左右，左右，2个器官功能衰竭为个器官功能衰竭为52%65，3个者达个者达84； 4个个者几乎者几乎100%vMODS评分：评分：912分死亡率为分死亡率为25%；1316分为分为50%；1720分为分为75%；20分几乎为分几乎为100% 临床表现临床表现 分分 期期 分类分型分类分型 临床监测临床监测临床监测临床监测 二、临床表现二、临床表现 1. 临临 床床 特特 征征 有一定的时间间隔有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官多是受损器官的远隔器官 循环系统处于高排低阻状态循环系统处于高排低阻状态 持续性高代谢状态持续性高代谢状态 氧利用障碍氧利用障碍,氧供需矛盾突出氧供需矛盾突出
27、 临床特征临床特征临床特征临床特征 MODS临床分期及临床表现临床分期及临床表现 临床表现临床表现 1 1 期期2 2 期期3 3 期期4 4 期期一般情况正常或轻度烦躁急性病态，烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克，CO，水肿依赖血管活性药物维持血压，水肿，SVO2呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症ARDS，严重低氧血症呼酸，气压伤，高碳酸血症肾脏少尿，利尿剂有效肌酐清除率轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡，肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶，重度黄疸代谢
28、高血糖，胰岛素需求高分解代谢代酸，血糖升高骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍2.2.分分 类类 原发性原发性 严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果 ，SIRS未起主导作用。 继发性继发性 并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果 ，原发损伤引起SIRS，进一步造成远隔器官功能障碍。MODS 分 类MODS 分型分型 单相速发型单相速发型 双相迟发型双相迟发型 反复型反复型 1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍 3在双相迟发型的基础上，反
29、复多次发生MODS 2在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍 3. 临床监测临床监测 MODS的临床表现缺乏特异性，临床观的临床表现缺乏特异性，临床观察的重点就特别强调对各器官生理、生化指标察的重点就特别强调对各器官生理、生化指标监测和影像学及其他特殊检查，以及时明确监测和影像学及其他特殊检查，以及时明确MODS的诊断并早期治疗干预的诊断并早期治疗干预三、三、MODS的诊断的诊断从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累2病因治疗 对感染合理应用抗生素，针对非感
30、染因素所致原发病进行积极治疗ARDS，严重低氧血症需与血管活性药维持血压1、局部反应期：致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病微生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使炎症反应局限。需与血管活性药维持血压 重症胰腺炎氮质血症，有血液透析指征临床特点及诊断1去除诱因 彻底清创、清除感染灶和坏死组织；而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。危重症患者中发病率高达68%-97.而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。第十四章 多器官功能障碍综合征第十四章 多器官功能障碍综合征1、炎症细胞激活，使促炎症介质释放：ARDS，严重低氧血症 严重烧（烫、冻）伤器官功能支持提高氧供v具有严重创伤、感染、休克等诱因；具
31、有严重创伤、感染、休克等诱因；v存在存在SIRS或脓毒症临床表现；或脓毒症临床表现；v发生发生2个或个或2个以上器官序贯功能障碍应考虑个以上器官序贯功能障碍应考虑MODS的诊断。的诊断。 MODS评分标准评分标准 器官及系统01234呼吸系统(PaO2/FiO2)3002263001512257615075肾(血清肌酐mol/L)100101200201350351500500肝（血胆红素mg/L）20216061120121240240心血管（PAR）10.010.115.015.120.020.130.030.0血液(血小板109)120811205180215020中枢神经系统(Glas
32、gow评分)1513141012796MOF诊断标准诊断标准 器官或系统器官或系统诊诊 断断 标标 准准循环系统收缩压90mmHg90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2200200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP18mmHg18mmHg，或无左房压升高的证据肾脏血血Cr Cr 177mol/L177mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏血清总胆红素34.2mol/L34.2mol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血，24h出血量400ml400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔血
33、液系统血小板计数501050109 9L L或减少2525，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSWGSW7 7分分四、急诊处理四、急诊处理 控制原发病控制原发病 器官功能支持和器官功能支持和保护保护 改善氧代谢，纠改善氧代谢，纠正组织缺氧正组织缺氧 营养和代谢支持营养和代谢支持合理使用抗生素合理使用抗生素免疫调理治疗免疫调理治疗 连续性肾脏替代连续性肾脏替代 治疗治疗 中医药治疗中医药治疗 MODSMODS治疗治疗 1. 控制原发病控制原发病 v 创伤患者采取彻底清创，预防感染创伤患者采取彻底清创，预防感染v 严重感染的患者，清
34、除感染灶、坏死组织、严重感染的患者，清除感染灶、坏死组织、烧伤焦痂等，应用有效的抗生素烧伤焦痂等，应用有效的抗生素v 胃肠道胀气的患者，要及时胃肠减压和恢复胃肠道胀气的患者，要及时胃肠减压和恢复胃肠道功能胃肠道功能v 休克患者应快速和充分液体复苏休克患者应快速和充分液体复苏2.器官功能支持器官功能支持提高氧供提高氧供氧疗机械通气 补充循环血容量 增加血红蛋白浓度 红细胞比容 2.器官功能支持器官功能支持降低氧耗降低氧耗控制惊厥控制惊厥 镇静镇痛镇静镇痛 呼吸支持呼吸支持 降降 温温 3.易受损器官的保护易受损器官的保护v及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物，及时充分纠正低血容量和应用血管活性
35、药物，防治内脏功能缺血防治内脏功能缺血v休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗v预防应激性溃疡预防应激性溃疡4.代谢支持和调理代谢支持和调理v增加能量供给，蛋白：脂肪：糖的比例一般要求达到增加能量供给，蛋白：脂肪：糖的比例一般要求达到3 ： 4：3，尽可能通过胃肠道摄入营养。，尽可能通过胃肠道摄入营养。v代谢支持既要考虑器官代谢的需求，又要避免因底物代谢支持既要考虑器官代谢的需求，又要避免因底物供给过多
36、加重器官的负担供给过多加重器官的负担v代谢调理是从降低代谢率促进蛋白质合成的角度，应代谢调理是从降低代谢率促进蛋白质合成的角度，应用某些药物干预代谢。常用药物有环氧酶抑制剂吲哚用某些药物干预代谢。常用药物有环氧酶抑制剂吲哚美辛、重组生长激素和生长因子等美辛、重组生长激素和生长因子等5.合理使用抗生素合理使用抗生素6.免疫调理治疗免疫调理治疗 7.连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗 8.中医药治疗中医药治疗MODS临床分期及临床表现肝（血胆红素mg/L）炎症反应/全身性感染呼吸急促，呼碱，低氧血症具有严重创伤、感染、休克等诱因；多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学多器官功能障碍综合征（multi
37、ple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）上消化道出血，24h出血量400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗收缩压90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定 急性药物或毒物中毒等危重症患者中发病率高达68%-97.1720分为75%；增加能量供给，蛋白：脂肪：糖的比例一般要求达到3 ： 4：3，尽可能通过胃肠道摄入营养。血Cr 177mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析呼吸急促，呼碱，低氧血症诱发MODS主要高危因素第十四章 多器官功能障碍综合征休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗严重感染的患者，清除感染灶、坏死组织、烧伤焦痂等，应用有效的抗生素休克患者应快速和充分液体复苏思考题思考题v MODS的定义、特点和处理原则是什么？的定义、特点和处理原则是什么？vSIRS的诊断标准和治疗原则是什么？的诊断标准和治疗原则是什么？
