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1、第十四章第十四章 心力衰竭心力衰竭heart failure) Dept. of Pathophysiology 冠心病冠心病 (CAD) 高血压高血压 (Hypertension) 心肌病心肌病 (Cardiomyopathy) 瓣膜疾病瓣膜疾病(Valvular heart disease)Dyspnea, edema,dysfunction of kidney心血管疾病的心血管疾病的严重并发症严重并发症第一节第一节 概述概述What causes heart failure?Inadditiontothosecausesabove,thefollowingfactorsalsocanpl
2、ayaroleindeterminingifheartfailurewillaffectyou:familyhistoryofheartfailure(家族史diabetes糖尿病markedobesity肥胖heavyconsumptionofalcohol,ordrugabuse酗酒、滥用药5.failuretotakemedications治疗不及时6.largesaltintakeindiet高盐饮食7.sustainedrapidheartrhythms心律失常Other factors各种致病要素各种致病要素各种致病要素各种致病要素 心脏收缩舒张心脏收缩舒张心脏收缩舒张心脏收缩舒张
3、功能妨碍功能妨碍功能妨碍功能妨碍 心输出量降低心输出量降低心输出量降低心输出量降低 机体需求不能满足 在在各各种种致致并并病病要要素素作作用用下下，由由于于心心肌肌收收缩缩和和/ /或或舒舒张张功功能能妨妨碍碍，使使心心泵泵功功能能降降低低，导导致致心心输输出出量量绝绝对对或或相相对对减减少少，不不能能满满足足机机体体代代谢谢需需求求的的病病理过程理过程 Heart failure is a condition initiated by impairment of the hearts function as a pump!Concept Cardiac insufficiency Cardi
4、ac insufficiency两者在本质上是一样的两者在本质上是一样的 心泵功能下降的完全代偿阶段和失代偿阶段心泵功能下降的完全代偿阶段和失代偿阶段第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 o病因summarize) 原发性心肌舒缩功能妨碍心肌损害代谢异常心脏负荷过度压力负荷容量负荷后负荷前负荷病病因因 心室充盈受限第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 o诱因(inducement factors) o 根本病由于根底，某些要素为诱因诱发心力衰竭 全身感染 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 心律失常 妊娠与分娩 劳累 紧张 激动 贫血 甲亢 . 常常 见见 诱诱 因因第二节第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
5、心力衰竭的病因、诱因与分类 o分类方法分类方法o 根据心力衰竭起病及病程开展速度根据心力衰竭起病及病程开展速度 o 根据心输出量的高低根据心输出量的高低 o 根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位 o 根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭病情严重程度 o 根据心肌收缩与舒张功能的妨碍根据心肌收缩与舒张功能的妨碍 第二节第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类 根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能形状轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能形状中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重
6、度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一级心功能一级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症体症 心功能二级心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 心功能三级心功能三级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转症状、体征，休息后可好转 心功能四级心功能四级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧
7、失体力活动能力，病情危重力活动能力，病情危重 第二节第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类 起病及病程开展速度起病及病程开展速度急性心力衰竭急性心力衰竭(acute heart failure)： 起病急，开展迅速，心输出量在短时间内大幅起病急，开展迅速，心输出量在短时间内大幅度下度下 降，此时机体代偿机制常来不及发动降，此时机体代偿机制常来不及发动 慢性心力衰竭慢性心力衰竭(Chronic heart failure)： 起病缓慢，机体有充分时间发动代偿机制起病缓慢，机体有充分时间发动代偿机制心输出量的高低心输出量的高低 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 高输出量性
8、心力衰竭：高输出量性心力衰竭： 主要缘由是高动力循环形状主要缘由是高动力循环形状 第二节第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类 按心力衰竭起病及病程开展速度分按心力衰竭起病及病程开展速度分左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭按心肌收缩与舒张功能的妨碍分按心肌收缩与舒张功能的妨碍分收缩功能不全性心力衰竭收缩性衰竭收缩功能不全性心力衰竭收缩性衰竭舒张功能不全性心力衰竭舒张性衰竭舒张功能不全性心力衰竭舒张性衰竭 第三节第三节 机体的代偿反响机体的代偿反响(Compensatory response)代代 偿偿 反反 应应心脏本身的代偿心脏本身的代偿神经内分泌系统神
9、经内分泌系统心脏以外的代偿心脏以外的代偿心率加快心率加快心泵调理心泵调理心肌重构心肌重构交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统RASANPADH血容量添加血容量添加(blood volume)血流重分布血流重分布(re-distribution)氧离曲线右移氧离曲线右移(oxygen-hemoglobin dissociation curve)造血功能加强造血功能加强(hematogenic function)neuroendocrine systemstate of the heart(sympathetic nerve-adrenal medulla)一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿一
10、一HR 机制：机制：1， 心输出量心输出量 BP 压力感受压力感受器器 CNS兴奋性兴奋性 2，心室舒张末期容积或压力，心室舒张末期容积或压力 右房右房和腔静脉淤血和腔静脉淤血 压力或容量感受器压力或容量感受器 心率加快心率加快 3，缺氧，缺氧 化学感受器化学感受器 呼吸加深呼吸加深加快加快 影响循环功能影响循环功能 心率心率 意义：意义： 1，可提高每分心输出量，可提高每分心输出量 2，可提高舒张压，有利于冠脉的血液，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。灌流。 不利：不利： 心率心率180次次/min，使心肌耗氧量增高；，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短使舒张期明显缩短 一、心脏本身的代偿
11、一、心脏本身的代偿二心泵功能的本身调理二心泵功能的本身调理异长调理异长调理心室充盈量心室充盈量=静脉回心血量静脉回心血量+心室射血后剩余血量心室射血后剩余血量 平衡调理：平衡调理： 充盈量充盈量/搏出量搏出量 搏出量搏出量/回流量回流量心率快心率快 舒张期短舒张期短 充盈期短充盈期短 不完全不完全 充盈压低充盈压低 静脉回流量少静脉回流量少 搏出量少搏出量少 静脉回流速度：外周静脉压与心房心室压力差静脉回流速度：外周静脉压与心房心室压力差回心血量多回心血量多 充盈压上升充盈压上升 搏出量上升搏出量上升异长本身调理异长本身调理:Frank-Starling Relationship肌节长度2.2
12、um心肌收缩力The more a myocyte or ventricular chamber is stretched ,the more it will contract二心泵功能的本身调理二心泵功能的本身调理等长调理等长调理q等长本身调理等长本身调理q 心肌收缩才干心肌收缩才干/与初长度无关与初长度无关q 兴奋兴奋-收缩耦联过程收缩耦联过程q 横桥活化数目横桥活化数目 粗细肌丝重叠形状粗细肌丝重叠形状q 肌凝蛋白肌凝蛋白ATP酶活性酶活性 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+亲和力亲和力q 儿茶酚胺儿茶酚胺 加强收缩才干加强收缩才干/搏出量搏出量q -Adr受体受体/经过经过cAMP环节，添加
13、环节，添加Ca2+通透性通透性q Ach 抑制或降低心肌收缩抑制或降低心肌收缩 q 作用作用M-Ach受体受体/第第2信使，增大信使，增大K+通透性通透性二心泵功能的本身调理心肌重构1.心肌肥大心肌肥大(myocardial hypertrophy) 向心性肥大向心性肥大(eccentric)：长期压力负荷作用下，：长期压力负荷作用下， 室壁增厚，心腔无明显扩展，肌节并联性增室壁增厚，心腔无明显扩展，肌节并联性增生生 离心性肥大离心性肥大(concentric)：长期容量负荷：长期容量负荷作用作用 下，心室腔扩展较明显而室壁厚度添加下，心室腔扩展较明显而室壁厚度添加较轻，较轻， 肌节串联性增生
14、肌节串联性增生 向心性肥大离心性肥大 意义：积极作用心肌收缩力降低室壁张力，氧耗 不利影响心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭 2.phenotype改动3.心肌间质网络重建一、交感-肾上腺髓质系统心衰 心输出量 压力感受器 交感 迷走 心缩力、血管收缩 缺血缺氧 化学感受器 呼吸深快 回心血量肾血管收缩GFRRAAsAng钠水重吸收一CA二RAAs三ANP四ADH二、神经-内分泌系统的代偿性激活血压三、心外代偿反响 n血容量添加n血流重分布：全身性血液重新分布 n红细胞增多：缺氧经过使肾脏的促红细胞生成素n 释放添加 n组织细胞利用氧的才干加强：组织细胞内线粒体数添加和线粒体生
15、物氧化酶活性添加 BP肾灌注肾灌注 机制：机制：GFR 交感交感 肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统激活醛固酮系统激活 肾内血流重分布肾内血流重分布 钠水重吸收钠水重吸收 滤过分数滤过分数FF 醛固酮醛固酮ADH ANP 意义：积极作用意义：积极作用心室充盈心室充盈CO维持动脉血压维持动脉血压 不利影响不利影响心性水肿，心脏负荷心性水肿，心脏负荷耗氧耗氧 第四节 心力衰竭的发活力制o收缩性下降o舒张功能妨碍o心脏各部位收缩活动不协调一、收缩性下降心肌cell兴奋去极化胞浆内Ca 从10 上升到102+-7-5Ca 与肌钙蛋白TnG结合，使其构型改动2+肌球
16、蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行Tnl从肌动蛋白移开正正正正常常常常心心心心肌肌肌肌兴兴兴兴奋奋奋奋 - - 收收收收缩缩缩缩偶偶偶偶联联联联肌节缩短，心肌收缩肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触，构成横桥同时Ca 激活肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能2+mol/L一、收缩性下降o正常心肌舒缩的分子根底 o o 收缩蛋白o 调理蛋白o 钙离子：把兴奋的电信号转化为机械 o 收缩的过程中发扬中介作用 o ATP：能量来源 一、收缩性下降细胞破坏细胞破坏1、坏死、坏死原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病继发损害：继发损害：负荷负荷、肥厚、舒张期短、肥厚、
17、舒张期短缺血缺血胶原胶原物质交换物质交换高浓度高浓度NE、AT直接毒性作用直接毒性作用2、凋亡、凋亡 凋亡指数凋亡细胞数凋亡指数凋亡细胞数/每每100个细胞达个细胞达35.5 ( N:0.20.4% 细胞因子生成过多细胞因子生成过多 TNF-、IL-1、IL-6、IFN等等钙稳态失衡钙稳态失衡线粒体功能异常线粒体功能异常凋亡相关要素：凋亡相关要素：氧化应激氧化应激儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸迸发、黄嘌呤氧化酶激活、呼吸迸发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶磷脂酶A2活化活化(1)能量生成妨碍：能量生成妨碍： 严重缺血缺氧严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性
18、葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 肥大心肌线粒体相对肥大心肌线粒体相对利用氧才干利用氧才干ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：缺乏影响心肌收缩性的途径：肌球蛋白头部的肌球蛋白头部的ATP酶水解酶水解ATP减少减少Ca2+转运及分布异常转运及分布异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境心肌蛋白合成减少心肌蛋白合成减少(2)能量利用妨碍：肌球蛋白头部能量利用妨碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降酶活性下降2. 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱心肌兴奋心肌兴奋收缩偶联妨碍收缩偶联妨碍 肌浆网肌浆网Ca2+处置功能妨碍处置功能妨碍肌浆网摄取肌浆网摄取Ca2+ 才干才干 ：ATP，P
19、LB磷酸化减弱磷酸化减弱肌浆网储存肌浆网储存Ca2+ 肌浆网释放肌浆网释放Ca2+ ：RyR，酸中毒，酸中毒Ca2+与肌浆网结与肌浆网结合结实合结实肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合妨碍结合妨碍 各种缘由引起的心肌细胞酸中毒，可导致各种缘由引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌与肌钙蛋白结合妨碍，影响到心肌兴奋钙蛋白结合妨碍，影响到心肌兴奋收缩偶联过程：收缩偶联过程： H竞争肌钙蛋白的结合位置竞争肌钙蛋白的结合位置TnC 酸中毒时酸中毒时Ca2+与肌浆网结合结实，除极化时释放与肌浆网结合结实，除极化时释放Ca2+缓慢缓慢 酸中毒可引起高血钾酸中毒可引起高血钾Ca2+内流 肌浆网摄取、释放 Ca
20、2+Ca2+与肌钙蛋白结合妨碍兴奋-收缩偶联妨碍机制：机制：单位分量心肌交感单位分量心肌交感N分布密度分布密度 线粒体数目相对线粒体数目相对，以及线粒体氧化磷酸化，以及线粒体氧化磷酸化 程度程度，能量生成缺乏，能量生成缺乏 肥大心肌毛细血管数量添加缺乏，心肌微循肥大心肌毛细血管数量添加缺乏，心肌微循 环环 灌流不良灌流不良 肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性酶活性，能量利用妨碍，能量利用妨碍 肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网Ca2处置功能妨碍，胞外处置功能妨碍，胞外 Ca2内流内流，肌浆网释放，肌浆网释放Ca2心肌重构心肌重构(myocardial remodeling)的失代偿的失代偿收缩性下降的机制
21、心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱能量代谢异常能量代谢异常生成生成妨碍妨碍利用利用妨碍妨碍心肌细胞的坏心肌细胞的坏死和凋亡死和凋亡兴奋兴奋 - - 收缩收缩藕联妨碍藕联妨碍心肌重构的心肌重构的失代偿失代偿钙离子钙离子与肌钙与肌钙蛋白结蛋白结合妨碍合妨碍钙离子钙离子内流妨内流妨碍碍钙离子钙离子 摄取摄取 储存储存 释放释放 Ca2+ 复位延缓：复位延缓：ATP、钠钙交换体外排、钠钙交换体外排Ca2+ 减少减少 肌球肌球肌动蛋白复合体解离妨碍肌动蛋白复合体解离妨碍心室舒张势能降低：心室舒张势能降低：心室的收缩作用减弱心室的收缩作用减弱 冠脉灌流减少、心室内压过高冠脉灌流减少、
22、心室内压过高心室顺应性单位压力变化所引起的容积改动降低心室顺应性单位压力变化所引起的容积改动降低 缘由：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿缘由：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿 意义：意义：顺应性顺应性心室充盈受限，心室充盈受限，CO 左室舒张末期压力左室舒张末期压力肺静脉压肺静脉压导致肺淤血、导致肺淤血、 水肿，加重心力衰竭的临床病症水肿，加重心力衰竭的临床病症二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常舒张妨碍心肌舒张功能妨碍心肌舒张功能妨碍心肌舒张功能妨碍心肌舒张功能妨碍钙离子复位缓慢钙离子复位缓慢钠钙钠钙交换交换体钙体钙离子离子亲和亲和力下力下降降ATPATP缺乏缺乏钙离钙离子泵子泵
23、活性活性下降下降肌球肌球 肌动肌动复合体解离妨复合体解离妨碍碍心室舒张势心室舒张势能减弱能减弱心室顺应性心室顺应性降低降低心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚水水肿肿间质间质增生增生纤维纤维花花ATPATP缺乏缺乏心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚间质间质增生增生纤维纤维花花三、舒缩不协调q部分心肌收缩性减弱q部分心机无收缩q部分心肌收缩性膨出q心脏各部收缩不协调o肺循环淤血 o 呼吸困难：1、劳力性呼吸困难o 2、端坐呼吸o 3、夜间阵发性呼吸困难o 肺水肿：o 发病机制 o 1、毛细血管压升高o 2、毛细血管通透性加大第五节 心力衰竭临床表现的病理生理根底 o体循环淤血 第五节 心力衰竭临床表现
24、的病理生理根底 静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大压痛和肝功能异常体循环淤血的临床表现体循环淤血的临床表现体循环淤血的临床表现体循环淤血的临床表现q 心输出量缺乏 第五节 心力衰竭临床表现的病理生理根底 疲惫无力、失眠、疲惫无力、失眠、嗜睡嗜睡 皮肤惨白或发皮肤惨白或发绀绀 尿量减少尿量减少 心源性休克心源性休克 表现方式表现方式表现方式表现方式一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。1、不同程度的呼吸困难1劳力性呼吸困难。2端坐呼吸。3夜间阵发性呼吸困难。4急性肺水肿。2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头晕、心慌4、少尿及肾功能损害病症第五节 临床表现的病理生理二、右心衰竭以体静脉淤血为主
25、1、消化道病症：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。2、劳力性呼吸困难。三、全心衰竭右心衰继发于左心衰构成的全心衰，阵发性呼吸困难等肺淤血病症反而减轻，扩张型心肌病表现为左右心室同时衰竭者肺淤血往往不很严重。急性心力衰竭临床表现突发严重呼吸困难，呼吸频率长达30-40次/分钟，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、焦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可一度升高；但随着病情继续，血管反而减弱，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，那么终致心源性休克。 指以往无觉得的膂力活动后出现气喘、逐渐开展成轻度活动甚至休憩时也发生呼吸困难，也属心衰常见病症。有的病人
26、睡眠逐渐不能平卧，必需高枕、半卧位。还有的病人表现食欲不振、恶心、呕吐，夜尿多、腹胀等内脏淤血的病症。 呼吸困难dyspnoea膂力活动时肺淤血加重氧供求矛盾加剧“劳力性呼吸困难 是急性左心功能不全时常的病症，夜间发作的缘由，普通以为是睡眠时迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉收缩，心肌供血缺乏，以及仰卧时肺活量减少和下半身静脉回流量增多，致肺瘀血加重之故。中枢系统敏感性降低，肺淤血严重到一定程度时才发生。是在病人卧位发生的呼吸不酣畅,迫使病人取坐位.产生端坐呼吸的缘由是回流入左心的静脉血添加,而衰竭的左心不能接受这种添加的前负荷.其次是由于卧位时呼吸用力添加。夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸左心衰竭的最
27、严重表现其发活力制能够包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性添加，支气管口径变小，通气阻力添加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才干刺激呼吸中枢，乃忽然出现呼吸困难。急性肺水肿肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的能够机制为肺顺应性降低。当肺组织间隙渗入组织液和或血液后，肺泡外表活性物质被大量破坏或耗费，肺泡外表张力添加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力添加，产生限制性通气妨碍。此外，小气道内液体添加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规那么，气道阻力明显添加，亦存在阻塞性通气妨碍和通气/血流比例失调
28、。在限制性通气妨碍时，肺-毛细血管旁感受器J感受器受刺激，激动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动加强，患者感到呼吸费力。肺毛细血管与肺泡间气体交换妨碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功添加，乃加重缺氧和呼吸困难。主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约46cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超越代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可放射样咯血；出现急性
29、肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。咳嗽、咯血第六节 防治心力衰竭的病理生理根底 防治的病理生理根底第五节 心力衰竭时机体的代偿反响 o完全代偿：o 经过代偿反响。心输出量能满足机体正常活动而暂o 时不出现心力衰竭临床表现o不完全代偿：o 心输出量仅能满足机体在安静形状下的需求，已发o 生轻度心力衰竭o失代偿代偿失调：o 心输出量不能满足机体安静形状下的需求，出现明o 显的心力衰竭的表现 第四节 心力衰竭时机体的代偿反响 n心脏代偿反响n心率加快n 机制：1， 心输出量减少，动脉压下降，经过自动脉n 弓、颈动脉窦的压力感受器的窦弓反射，n 使心血管中枢的兴奋性相对增高n 2，心室舒张末期容积或压力增
30、高，导致右n 房和腔静脉淤血，刺激该区的压力或容量感受n 器，反射性引起心率加快n 3，缺氧刺激颈动脉窦、自动脉体的化学感受器，n 经过呼吸加深加快，反射性地影响循环功能，n 使心率加快n 意义： 1，可提高每分心输出量n 2，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。n 不利心率180次/min：使心肌耗氧量增高； n 使舒张期明显缩短 第四节 心力衰竭时机体的代偿反响 n神经-体液的代偿反响 n心脏负荷增大 n心肌耗氧量添加 n心律失常n细胞因子的损伤作用n氧化应激n心肌重构n水钠潴留 第五节 心力衰竭临床表现的病理生理根底 大致可分为三大类： 肺循环充血 体循环淤血 心输出量缺乏 心力衰竭与机
31、体的代偿方式图心力衰竭与机体的代偿方式图 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 机体代偿机体代偿机体代偿机体代偿心脏心脏心脏心脏HRHR心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张心肌肥大心肌肥大心肌肥大心肌肥大收缩力收缩力收缩力收缩力舒缩功能舒缩功能舒缩功能舒缩功能心外心外心外心外血容量血容量血容量血容量血液重分配血液重分配血液重分配血液重分配红细胞、血红蛋白红细胞、血红蛋白红细胞、血红蛋白红细胞、血红蛋白心血供心血供心血供心血供有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量供血供氧供血供氧供血供氧供血供氧利用氧才干利用氧才干利用氧才干利用氧才干细胞线粒体数细胞线粒体数细胞线粒体数细胞线粒体数 、呼吸酶活性、呼吸酶活性、呼吸酶活性、呼吸酶活性SVSVCOCO心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能降低R x SV = COR x SV = CO 组织细胞缺血缺氧组织细胞缺血缺氧组织细胞缺血缺氧组织细胞缺血缺氧Concentric Hypertrophy Dilated Hypertrophy
