优质医学休克

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1、 休休 克克( (shock)shock)1 第第 一一 节节 概概 述述2 休克的经典描述：休克的经典描述：面色苍白或发绀；面色苍白或发绀；四肢湿冷；四肢湿冷；脉搏细速、脉压缩小、低血压；脉搏细速、脉压缩小、低血压；尿量减少尿量减少神志淡漠神志淡漠休克肾休克肾休克肺休克肺全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症 (SIRS)3 休克休克( (shock)shock)休克的原因和分类休克的原因和分类休克的发生机制休克的发生机制休克时细胞和器官功能变化休克时细胞和器官功能变化休克的防治原则休克的防治原则4 多病因、多病因、多发病环节、多发病环节、有多种体液因子参与，有多种体液因子参与，以机体循环系统

2、功能紊乱，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克是：休克是：5 第第 二二 节节 休克的病因与分类休克的病因与分类6 休克的原因和分类休克的原因和分类一、按原因分类：一、按原因分类： 1、失血性休克、失血性休克 2、烧伤性休克、烧伤性休克 3、创伤性休克、创伤性休克 4、感染性休克、感染性休克 5、过敏性休克、过敏性休克 6、神经性休克、神经性休克 7、心源性休克、心源性休克7 二、按休克发生的始动环节分类：二、按

3、休克发生的始动环节分类： 1、血容量减少、血容量减少 低血容量性休克低血容量性休克 三低一高三低一高: CVP CO BP TPR 2、血管床容积扩大、血管床容积扩大 血管源性休克血管源性休克 3、心输出量急剧降低、心输出量急剧降低 心源性休克心源性休克8 三、按血液动力学特点分类三、按血液动力学特点分类 1、高排低阻型休克：可发展为低排高阻型、高排低阻型休克：可发展为低排高阻型 2、低排高阻型休克、低排高阻型休克 ：最常见：最常见 3、低排低阻型休克：血压明显降低、失代偿、低排低阻型休克：血压明显降低、失代偿9 低排高阻型休克低排高阻型休克 高排低阻型休克高排低阻型休克血液血液 心脏排血量低

4、心脏排血量低 心脏排血量高心脏排血量高 动力学动力学 总外周血管阻力高总外周血管阻力高 总外周血管阻力低总外周血管阻力低特点特点 中心静脉压低中心静脉压低 中心静脉压正常中心静脉压正常/升高升高 脉压降低脉压降低 脉压增大脉压增大临床临床 四肢湿冷四肢湿冷 四肢温暖四肢温暖特点特点 皮肤苍白皮肤苍白 皮肤潮红皮肤潮红包括包括 低血容量性休克低血容量性休克 少数感染性休克早期少数感染性休克早期 创伤性休克创伤性休克 心源性休克心源性休克 大多数感染性休克大多数感染性休克冷休克冷休克暖休克暖休克10 11 第第 三三 节节 休克的发展过程和休克的发展过程和发病机制发病机制12 休克的分期及微循环变

5、化休克的分期及微循环变化正常微循环结构正常微循环结构正常微循环结构正常微循环结构13 毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉收缩与后微动脉收缩平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性增高物质反应性增高局部代谢产物局部代谢产物及组胺被清除及组胺被清除真毛细血管真毛细血管网血流减少网血流减少真毛细血管真毛细血管网血流增加网血流增加局部代谢产物局部代谢产物及组胺聚积及组胺聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉舒张与后微动脉舒张14 微循环的神经体液调节微循环的神经体液调节交感神经兴奋

6、、儿茶酚胺、血管紧张素交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素等，使、内皮素等，使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩。小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩。缩血管因素：缩血管因素：扩血管因素：扩血管因素：局部产生的血管活性物质，如组胺、激局部产生的血管活性物质，如组胺、激肽、肽、 腺苷、前列腺素等，使血管扩张。腺苷、前列腺素等，使血管扩张。15 一、一、休克休克I期期 ( ( ( (微循环痉挛期、微循环痉挛期、微循环痉挛期、微循环痉挛期、缺血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期) ) ) ) 交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋 内脏、皮肤等内脏、皮肤等 心

7、率加快心率加快 汗腺分汗腺分 中枢神经系统中枢神经系统 小血管收缩小血管收缩 心收缩力加强心收缩力加强 泌增加泌增加 高级部位兴奋高级部位兴奋 面色苍白面色苍白 脉搏细速脉搏细速 出出 汗汗 烦躁不安烦躁不安 四肢冰冷四肢冰冷 脉压减少脉压减少 尿量减少尿量减少受体兴奋：微血管及毛细血管前括约肌收缩，其中前阻力增加较明显受体兴奋：微血管及毛细血管前括约肌收缩，其中前阻力增加较明显受体兴奋：动静脉吻合支开放受体兴奋：动静脉吻合支开放此期：此期：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流脉压减小具有早期诊断意义脉压减小具有早期诊断意义16 一、一、休克休克I期期微循环痉挛期、微循环痉挛期、缺血性缺氧期缺

8、血性缺氧期（微循环特点：缺血）（微循环特点：缺血）17 交感肾上腺髓质系统兴奋1.保证心、脑生命脏器的血液供应保证心、脑生命脏器的血液供应2.维持动脉血压相对稳定维持动脉血压相对稳定 心率增加，心收缩力增强心率增加，心收缩力增强心输出量增加心输出量增加 末梢血管收缩末梢血管收缩总外周阻力增加总外周阻力增加 自身输血自身输血 自身输液自身输液 钠水重吸收增多钠水重吸收增多 18 1、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的反应性明显降低、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的反应性明显降低 ；2、静脉端血流缓慢、血浆外渗、有形成分聚集、血粘、静脉端血流缓慢、血浆外渗、有形成分聚集、血粘 度度增加、白细胞粘附并被激活。

9、增加、白细胞粘附并被激活。 血液淤积于毛细血管及淤血性水肿，使自身输血、血液淤积于毛细血管及淤血性水肿，使自身输血、自身输液停止，回心血量明显减少，血压下降，形成自身输液停止，回心血量明显减少，血压下降，形成恶性循环。恶性循环。休克休克II期微循环特点：淤血期微循环特点：淤血二、休克二、休克IIII期期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）灌而少流、灌大于流灌而少流、灌大于流 。 19 微循环淤滞期的微循环变化微循环淤滞期的微循环变化20 二、休克二、休克IIII期期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期） 机制：机制： 1、酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。、酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降

10、低。 2、缺氧：局部产生大量扩血管物质（、缺氧：局部产生大量扩血管物质（H+、组胺、组胺、 腺苷、腺苷、K+ 等）。等）。 3、静脉端血流缓慢、有形成分聚集、血粘度增加。、静脉端血流缓慢、有形成分聚集、血粘度增加。 4、内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或、内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或中性粒细胞，产生多种血管活性物质。中性粒细胞，产生多种血管活性物质。 21 微循环淤滞期临床表现及机制微循环淤滞期临床表现及机制22 三三、休克、休克期期 （微循环衰竭期）微循环衰竭期）1、微血管反应性显著下降：微血管麻痹、扩张，对血管活、微血管反应性显著下降：微血管麻痹、扩张，对血管活性物质无反

11、应；性物质无反应；2、DIC:血管内凝血、广泛性出血、组织细胞变性坏死、多系统器官功能衰竭血管内凝血、广泛性出血、组织细胞变性坏死、多系统器官功能衰竭 血液的凝固性增高血液的凝固性增高 血液淤滞、血流缓慢血液淤滞、血流缓慢 酸中毒损伤血管内皮细胞酸中毒损伤血管内皮细胞 组织损伤，释放组织因子组织损伤，释放组织因子 内毒素可产生强烈促凝作用内毒素可产生强烈促凝作用DICDIC并非休克发并非休克发展的必经阶段展的必经阶段DICDIC不一定发生不一定发生在休克的晚期在休克的晚期23 微循环衰竭期的微循环变化微循环特点：血流停止，微循环特点：血流停止，不灌不流不灌不流24 1、循环衰竭：血压进行性下降

12、循环衰竭：血压进行性下降 2、毛细血管无复流现象、毛细血管无复流现象 3、重要器官功能障碍或衰竭、重要器官功能障碍或衰竭 休克休克期临床表现期临床表现25 休休克克发发生生机机制制示示意意图图26 第第 四四 节节休克时的细胞损伤与休克时的细胞损伤与代谢障碍代谢障碍27 1、细胞膜损害、细胞膜损害2、线粒体损害、线粒体损害 早期早期ATP生成生成 ， 后期线粒体肿胀、后期线粒体肿胀、 崩解。崩解。3、溶酶体破裂、溶酶体破裂细胞损伤细胞损伤细胞损伤细胞损伤28 休克时代谢的变化休克时代谢的变化一、细胞代谢障碍：分解代谢增强、合成代谢减弱一、细胞代谢障碍：分解代谢增强、合成代谢减弱一、细胞代谢障碍

13、：分解代谢增强、合成代谢减弱一、细胞代谢障碍：分解代谢增强、合成代谢减弱1、糖酵解加强，乳酸增多、糖酵解加强，乳酸增多(高血糖高血糖 低血糖低血糖)。2、脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多；蛋白质分解增加。、脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多；蛋白质分解增加。 3、能量代谢障碍：缺氧，三羧酸循环障碍，、能量代谢障碍：缺氧，三羧酸循环障碍，ATP合合 成成减少；减少； 钠泵功能障碍，细胞水肿。钠泵功能障碍，细胞水肿。29 二、水、电解质、酸碱平衡紊乱：二、水、电解质、酸碱平衡紊乱：二、水、电解质、酸碱平衡紊乱：二、水、电解质、酸碱平衡紊乱：1、ATP供应不足，细胞水肿和高钾血症。供应不足，细胞水肿和高钾血症

14、。2、代谢性酸中毒：缺氧，产酸增加；肾脏排酸减少、代谢性酸中毒：缺氧，产酸增加；肾脏排酸减少3、呼吸性碱中毒：早期缺氧、酸中毒，使呼吸加深、呼吸性碱中毒：早期缺氧、酸中毒，使呼吸加深加快，排出过多加快，排出过多CO24、呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制、休克肺。呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制、休克肺。30 休克时体液因子的变化休克时体液因子的变化第五节第五节与全身反应与全身反应31 休克时体液因子的变化与全身反应休克时体液因子的变化与全身反应一、血管活性胺：一、血管活性胺：儿茶酚胺：神经递质、肾上腺髓质儿茶酚胺：神经递质、肾上腺髓质 微血管收缩、动静脉吻合支开放微血管收缩、动静脉吻合支开放组胺：肥大细胞

15、、嗜碱粒细胞、血小板组胺：肥大细胞、嗜碱粒细胞、血小板 小动脉、静脉扩张、毛细血管通透性增加小动脉、静脉扩张、毛细血管通透性增加5-5-羟色胺：肠道嗜铬细胞、血小板、血管内皮细胞、肥大细胞羟色胺：肠道嗜铬细胞、血小板、血管内皮细胞、肥大细胞 微静脉强烈收缩、毛细血管通透性增加、血小板聚微静脉强烈收缩、毛细血管通透性增加、血小板聚集集32 二、调节肽：二、调节肽：1 1、内皮素（内皮素（endothelin,ETendothelin,ET）：）： 存在：存在：CNSCNS、心血管心血管 作用：缩血管、正性心肌肌力、通过自主神经系统影作用：缩血管、正性心肌肌力、通过自主神经系统影 响血压、心率、血

16、管通透性，促进响血压、心率、血管通透性，促进CSFCSF形成形成2 2、血管紧张素、血管紧张素（angiotensinangiotensin，AngAng） 存在：循环、组织存在：循环、组织 作用：收缩血管、调节血压、促进心肌肥大和平滑肌作用：收缩血管、调节血压、促进心肌肥大和平滑肌增生增生休克时体液因子的变化与全身反应休克时体液因子的变化与全身反应种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用33 3 3、血管升压素（、血管升压素（vasopressinvasopressin、anti-diuretic hormone,ADHanti-diuretic horm

17、one,ADH) ) 存在：下丘脑视上核渗透压感受器存在：下丘脑视上核渗透压感受器 作用：抗利尿、缩血管作用：抗利尿、缩血管4 4、心房钠尿肽（、心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANPatrial natriuretic peptide,ANP） 存在：循环存在：循环 作用：利钠、利尿、舒张血管、支气管平滑肌、作用：利钠、利尿、舒张血管、支气管平滑肌、 抑制肾素释放，是肾素血管紧张素系抑制肾素释放，是肾素血管紧张素系 统内源性拮抗剂。统内源性拮抗剂。休克时体液因子的变化与全身反应休克时体液因子的变化与全身反应种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用种类繁多、多数

18、具有保护和损伤的双重作用34 5 5、血管活性肠肽（、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIPvasoactive intestinal peptide,VIP） 存在：神经系统、胃肠道、肺存在：神经系统、胃肠道、肺 作用：舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌作用：舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌6 6、降钙素基因相关肽、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRPcalcitonin gene-related peptide,CGRP） 存在：循环存在：循环 作用：强大的内源性血管舒张剂

19、，对胃肠道分泌、蠕动、作用：强大的内源性血管舒张剂，对胃肠道分泌、蠕动、 血流及其它脏器血流有调节作用血流及其它脏器血流有调节作用休克时体液因子的变化与全身反应休克时体液因子的变化与全身反应种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用35 7 7、缓激肽（、缓激肽（bradykinin,BKbradykinin,BK） 存在：循环存在：循环 作用：舒张微静脉、毛细血管前括约肌、微动脉，收缩作用：舒张微静脉、毛细血管前括约肌、微动脉，收缩 小静脉，增加微血管通透性小静脉，增加微血管通透性8 8、内源性阿片肽（、内源性阿片肽（endogenous opioid pe

20、ptideendogenous opioid peptide） 存在：存在：CNSCNS、交感神经节、肾上腺髓质、消化道交感神经节、肾上腺髓质、消化道 作用：对心血管系统的作用是降低血压、减少心输出量、作用：对心血管系统的作用是降低血压、减少心输出量、减慢心率减慢心率休克时体液因子的变化与全身反应休克时体液因子的变化与全身反应种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用36 三、炎症介质与全身炎症反应综合征三、炎症介质与全身炎症反应综合征休克时体液因子的变化与全身反应休克时体液因子的变化与全身反应（systemic inflammatory response s

21、yndrome, SIRSsystemic inflammatory response syndrome, SIRS）SIRS: 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。SIRS的原因：任何能够引起炎症细胞大量活化的因素 都可能引起SIRS1、严重感染：以G(-)细菌及其内毒素为主2、非感染性打击：变性坏死的组织细胞、缺 血、缺氧、免疫复合物等37 诊断标准：诊断标准：1、体温、体温38或或90次次/分；分；3 、呼吸、呼吸20次次/分或分或P aCO212109/L，或或10%具备以上的具备以上的2项或项或2项以上即可。项以上即可。SIRS时体内主

22、要病理生理变化：时体内主要病理生理变化：全身高代谢状态、全身高代谢状态、 高动力循环、多种炎症介质的失控性释放高动力循环、多种炎症介质的失控性释放38 SIRS的病理生理改变与发病机制的病理生理改变与发病机制1、 播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化39 2 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥40 3 促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS):代偿性抗炎反应综合症代偿性抗炎反应综合症指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。41 稳态：稳态：炎

23、症局部促炎介质与抗炎介质保持一定水平的平衡炎症局部促炎介质与抗炎介质保持一定水平的平衡恶化：恶化：SIRS占优势，可导致占优势，可导致细胞死亡细胞死亡和和器官功能障碍器官功能障碍； CARS占优势，导致占优势，导致免疫功能抑制免疫功能抑制，增加对感染的易，增加对感染的易感性。感性。 混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome, MARS）SIRS与与CARS同时并存且相互加强时，会导致炎症同时并存且相互加强时，会导致炎症反应和免疫系统更为严重的紊乱，对机体产生更强反应和免疫系统更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮

24、抗反应综合征的损伤，称为混合性拮抗反应综合征MARS：42 发病机制：发病机制： 1、器官微循环灌注障碍：缺血、缺氧、水肿、器官微循环灌注障碍：缺血、缺氧、水肿 2、高代谢状态：交感肾上腺髓质高度兴奋、高代谢状态：交感肾上腺髓质高度兴奋 3、缺血再灌注损伤、缺血再灌注损伤多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome, MODSmultiple organ dysfunction syndrome, MODSMODS: 在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。速发单相型（

25、原发型）：由损伤因子直接引起，病情发展较快，器官功能损伤只有一个高峰。迟发双相型（继发型）：出现在原发打击之后，病程中有相对稳定的缓解期，病程中有两个高峰。各种各种MODS中均有中均有SIRS，源于炎症失控源于炎症失控43 （一）、急性呼吸功能衰竭（一）、急性呼吸功能衰竭 缺氧、肺泡表面活性物质减少缺氧、肺泡表面活性物质减少 肺不张肺不张 休克肺休克肺 肺淤血、水肿、肺淤血、水肿、DIC、出血、透明膜形成出血、透明膜形成 导致换气障碍，通气导致换气障碍，通气/血流比例失调，发生呼吸衰竭。血流比例失调，发生呼吸衰竭。各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化SIRS时肺往往是最先受累的器官四种主要

26、病理特征：肺泡毛细血管DIC、肺水肿、肺泡微萎限、透明膜形成44 休克肺的病理变化休克肺的病理变化肺小血管的血栓、栓塞 肺不张45 ARDS发病机制示意图发病机制示意图46 重要器官的功能变化重要器官的功能变化（二）、（二）、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭休克肾：休克肾：休克肾：休克肾：各种类型的休克伴发的急性肾功能衰竭各种类型的休克伴发的急性肾功能衰竭功能性肾衰：功能性肾衰：功能性肾衰：功能性肾衰：休克早期肾血管收缩，肾小球滤过休克早期肾血管收缩，肾小球滤过 率降低，尿量减少率降低，尿量减少器质性肾衰：器质性肾衰：器质性肾衰：器质性肾衰：晚期肾小管坏死晚期肾小管坏死47 （三）、心功能障碍（三

27、）、心功能障碍（三）、心功能障碍（三）、心功能障碍1、冠脉血流量减少、冠脉血流量减少2、水、电解质、酸碱平衡紊乱、水、电解质、酸碱平衡紊乱3、心肌抑制因子：由缺血胰腺产生，引起心肌收缩力下、心肌抑制因子：由缺血胰腺产生，引起心肌收缩力下 降、内脏阻力血管收缩降、内脏阻力血管收缩4、心肌内、心肌内DIC5、细菌毒素细菌毒素 重要器官的功能变化重要器官的功能变化48 （四）、脑功能变化（四）、脑功能变化 兴奋性神经递质大量释放：先兴奋后抑制兴奋性神经递质大量释放：先兴奋后抑制 脑水肿：颅内压升高、脑疝脑水肿：颅内压升高、脑疝（五）、胃肠道：（五）、胃肠道：胃肠粘膜损害、应激性溃疡胃肠粘膜损害、应激

28、性溃疡（六）、肝功能（六）、肝功能：黄疸、肝功能不全黄疸、肝功能不全（七）、凝血纤溶系统：（七）、凝血纤溶系统：高凝纤溶抗进高凝纤溶抗进（八）、免疫系统：（八）、免疫系统：补体补体C4a、C3a升高，升高，C5a降低；降低；IL-4、IL-10、IL-13过度表达过度表达 重要器官的功能变化重要器官的功能变化49 感染性休克：感染性休克：机体因感染病原微生物而引起的休克。机体因感染病原微生物而引起的休克。高动力型休克（高动力型休克（G+）：）： 机制：机制： （1）儿茶酚胺作用于）儿茶酚胺作用于受体，使动受体，使动静脉短路开放静脉短路开放 （2）感染灶释出一些扩血管物质：组胺、激肽等）感染灶释

29、出一些扩血管物质：组胺、激肽等低动力型休克低动力型休克(G-)： 机制：机制： 1）儿茶酚胺作用于）儿茶酚胺作用于受体受体 2）缩血管物质（）缩血管物质（TXA2、血管紧张素血管紧张素、内皮素增内皮素增 3）血管内皮受损，促进）血管内皮受损，促进DIC形成形成 4）内毒素、）内毒素、MDF和和H+抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力各型休克的特点各型休克的特点加），扩血管物质（加），扩血管物质（NO）减少减少50 过敏性休克：过敏性休克：由于某些变应原引起已致敏机体发生由于某些变应原引起已致敏机体发生 的的型变态反应。型变态反应。 发病机制：发病机制： 1致敏阶段致敏阶段 2发敏阶段发敏阶段 3临床症

30、状阶段临床症状阶段各型休克的特点各型休克的特点51 心源性休克：心源性休克：由于急性心泵功能衰竭或严重的心率由于急性心泵功能衰竭或严重的心率 常而导致的休克。常而导致的休克。 特征性表现：休克早期动脉血压明显下降，病人特征性表现：休克早期动脉血压明显下降，病人 CVP通常升高通常升高1高高阻阻力力型型心心源源性性休休克克：较较常常见见，血血压压下下降降引引起起 交感兴奋交感兴奋2低低阻阻力力型型心心源源性性休休克克：较较少少见见，见见于于大大面面积积心心梗梗，血血液液在在心心室室淤淤积积，刺刺激激牵牵张张感感受受器，引起交感抑制器，引起交感抑制各型休克的特点各型休克的特点52 各型休克的特点各

31、型休克的特点神经源性休克：神经源性休克：某些病因引起的血管神经调节机制紊某些病因引起的血管神经调节机制紊 乱和低血压状态。乱和低血压状态。主要表现为脑血流不足而发生的急剧意识障碍。主要表现为脑血流不足而发生的急剧意识障碍。其它其它 失液性休克、烧伤性休克同失血性休克相似失液性休克、烧伤性休克同失血性休克相似 创伤性休克：若失血为主则同失血性休克相似创伤性休克：若失血为主则同失血性休克相似 若疼痛为主则同神经源性休克相似若疼痛为主则同神经源性休克相似 53 休克的防治原则休克的防治原则（一）、治疗原发病：一）、治疗原发病：止血、镇痛，抗感染。止血、镇痛，抗感染。 （二）、发病学治疗（二）、发病学

32、治疗1、纠正酸中毒、纠正酸中毒: H+Ca2+竞争、高血钾竞争、高血钾2、补充血容量：原则是补充血容量：原则是“需多少补多少需多少补多少”“及时尽早及时尽早” 晶体液：晶体液：0.9%NaCL及及5%GS 胶体液：低、中分子右旋糖酐、胶体液：低、中分子右旋糖酐、706代血浆、白蛋白、代血浆、白蛋白、 血浆及全血等血浆及全血等。 晶体液：晶体液：胶体液为胶体液为3：154 3、合理应用血管活性药物、合理应用血管活性药物早期：早期：充分扩容、舒张血管；充分扩容、舒张血管；晚期：晚期：缩血管（对肌性小静脉、微静脉轻度选择性收缩缩血管（对肌性小静脉、微静脉轻度选择性收缩（如酚妥拉明、硝普钠、（如酚妥拉

33、明、硝普钠、6542） 特殊类型特殊类型（过敏性休克、神经源性休克）：缩血管药物（过敏性休克、神经源性休克）：缩血管药物 治疗（如多巴胺、去甲肾上腺素等）治疗（如多巴胺、去甲肾上腺素等） 血管活性药物必需在纠正酸中毒的基础上使用 休克的防治原则休克的防治原则55 4、保护细胞、组织和器官、保护细胞、组织和器官 改善微循环、补充能量、皮质激素等改善微循环、补充能量、皮质激素等5、拮抗体液因子、拮抗体液因子 多种体液因子共同作用，单一拮抗剂效果不明显多种体液因子共同作用，单一拮抗剂效果不明显6、防治器官功能障碍与衰竭、防治器官功能障碍与衰竭 重在预防、器官支持治疗重在预防、器官支持治疗三、支持与保

34、护疗法三、支持与保护疗法补充营养、增加食物中支链氨基酸比例、缩短禁食时间补充营养、增加食物中支链氨基酸比例、缩短禁食时间 休克的防治原则休克的防治原则56 本本 章章 要要 求求1. 掌握休克掌握休克的的概念概念2. 掌握休克始动环节、各期的微循环掌握休克始动环节、各期的微循环变化、细胞和器官功能变化变化、细胞和器官功能变化3. 熟悉神经、体液和细胞因素在休克熟悉神经、体液和细胞因素在休克中的作用中的作用 4. 了解休克的防治原则了解休克的防治原则57 1 1病例：病人男性，病例：病人男性，6969岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1 1小时来诊。人院时神志恍

35、惚，小时来诊。人院时神志恍惚，X X片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压血液，血压8 85 53 3kPa(60kPa(6040mmHg)40mmHg)，脉搏脉搏140140次次minmin。立即快立即快速输血速输血600600mlml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约腔内积血及血凝块共约25002500mlml。术中血压一度降至零。又给以快术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血速输液及输全血15001500mlml。术后输术后输5 5碳酸氢钠碳酸氢钠700700mlml。由于病人入由于病

36、人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射速尿院以来始终未见排尿，于是静脉注射速尿 40 40mgmg，共共3 3次。次。4 4小时小时后，血压回升至后，血压回升至12125 5kPa(90kPa(9060mmHg)60mmHg)，尿量增多。次日病人稳尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。定，血压逐步恢复正常。 (1) (1)本病例属何种类型休克本病例属何种类型休克? ?简述其发生机制。简述其发生机制。 (2) (2)在治疗中为何使用碳酸氢钠和速尿在治疗中为何使用碳酸氢钠和速尿? ? 58 2 2病病例例：病病人人男男性性，2121岁岁，患患急急性性肺肺炎炎1 1天天人人某某乡乡医医院院。当当时

37、时血血压压12126 68 8kPa(94kPa(9460mmHg)60mmHg)，立立即即静静脉脉滴滴注注5 5葡葡萄萄糖糖溶溶液液，其其中中加加入入氢氢化化可可的的松松100100mgmg，去去甲甲肾肾上上腺腺素素1010mgmg，补补液液量量每每日日10001000mLmL。其其间间又又肌肌注注甲甲氧氧胺胺每每次次2020mg(mg(共共3 3次次) )，血血压压回回升升，不不久久又又逐逐渐渐下下降降。尿尿量量每每日日250250mlml，2 2天天后后，无无好好转转而而转转入入本本院院。人人院院时时体体检检：精精神神萎萎靡靡，血血压压8 85 53 3kPa(60kPa(6040mmH

38、g)40mmHg)，心心率率120120次次minmin，脉脉细细弱弱。立立即即静静脉脉滴滴注注低低分分子子右右旋旋糖糖酐酐500500mLmL，加加入入5 5碳碳酸酸氢氢钠钠5050mLmL。另另一一根根静静脉脉快快速速输输注注平平衡衡盐盐液液，并并将将酚酚妥妥拉拉明明1010mgmg，异异丙丙基基肾肾上上腺腺素素lmglmg分分别别加加入入5 5葡葡萄萄糖糖溶溶液液中中，红红霉霉素素每每日日1 15 5g g静静脉脉滴滴注注。以以上上治治疗疗开开始始2 2小小时时后后，肢肢端端转转红红，脉脉搏搏增增强强，血血压压回回升升到到12128 8kPa(90kPa(9060mmHg)60mmHg)

39、。第第一一天天，总总共共输输入入液液体体4 45 5L L，血血压压恢恢复复到到14146 68 8kPa(110kPa(11060mmH4g)60mmH4g)，全全天天尿尿量量共共800800mimi。3 3天天后后症症状状好好转转，胸胸透透右右下肺纹理增粗。下肺纹理增粗。5 5天后痊愈出院。天后痊愈出院。 (1) (1)该病人属何种类型休克该病人属何种类型休克? ?其发生机制如何其发生机制如何? ? (2) (2)本病例出现哪期休克本病例出现哪期休克? ?有何根据有何根据? ? (3) (3)病人为何有尿量减少和精神萎靡病人为何有尿量减少和精神萎靡? ? (4) (4)在治疗中为什么先失败，而转院后才治愈在治疗中为什么先失败，而转院后才治愈? ? 59