心脏和心脏病ppt课件

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1、心和心脏病1最简单的最简单的“心心”,却带着生命的跳动,却带着生命的跳动2“迷”一样复杂的心脏心似双丝网 中有千千结3现实中的心脏,即顽强又脆弱4学会尊重生命5心心 脏脏 是是 一一 个个 强强 壮壮 的、不的、不 知知 疲疲 倦倦、努、努 力力 工工 作作 的的 强强 力力 泵。心泵。心 脏脏 之之 于于 身身 体,如体,如 同同 发发 动动 机机 之之 于于 汽汽 车。车。 6心脏就像是心脏就像是“抽水机抽水机”7医生的工作就是修补那个医生的工作就是修补那个“脆弱脆弱”的心的心8医生和护士的作用医生和护士的作用9 心脏病概念心脏病概念心脏病(heart disease)是心脏疾病的总称,包

2、括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。10一、先天性心脏病一、先天性心脏病 1可能由于母亲在怀孕早期的疾可能由于母亲在怀孕早期的疾病或服用的药物有关。病或服用的药物有关。 2与遗传有关。与遗传有关。 二、后天性心脏病二、后天性心脏病 1冠状动脉心脏病:抽烟及冠状动脉心脏病:抽烟及糖尿病糖尿病,高血压等导致血管硬化狭窄高血压等导致血管硬化狭窄,使血流受阻,易使心肌缺氧而受使血流受阻,易使心肌缺氧而受损。损。 2高血压性心脏病:动脉性高血压导致左心室肥大;肺高高血压性心脏病:动脉性高血压导致左心室肥大;肺高压症导致右心室肥大。压症导致右心室肥大。 三、风湿性心脏

3、病三、风湿性心脏病 慢性风湿性心脏病主要在风湿热感慢性风湿性心脏病主要在风湿热感染后,心脏瓣膜逐渐病变所导致之异常。染后,心脏瓣膜逐渐病变所导致之异常。 四、肺性心脏病四、肺性心脏病 因慢性支气管炎因慢性支气管炎,肺气肿等导致肺动脉肺气肿等导致肺动脉高血压症高血压症,使得右心室肥大或衰竭。使得右心室肥大或衰竭。 五、心肌病五、心肌病 新陈代谢或荷尔蒙异常的心肌变化等,有新陈代谢或荷尔蒙异常的心肌变化等,有时酗酒时酗酒,药物亦导致心肌变化。药物亦导致心肌变化。 六、心脏肿瘤六、心脏肿瘤 大多为良性肿瘤,以黏液瘤为最常见,大多为良性肿瘤,以黏液瘤为最常见,原发性心脏恶性肿瘤很少见原发性心脏恶性肿瘤

4、很少见11 心脏病对人类的危害就全世界而言,半个世界以来,冠心病已成为威胁人类健康最严重的疾病之一,是美国和某些工业化国家的主要死因。据世界卫生组织(WTO)1990年公布的资料,美国总死亡人数中,有24.7%死于冠心病,北爱尔兰冠心病病死率居世界首位,为536/10万;日本最高,为41/35万。我国根据1993年结束的1省市500万人口的统计资料,冠心病发病率和病死率低于国际水准。但发病率和死亡率呈上升趋势。可见冠心病已成为全世界的公害,美国人称冠心病为“时代的瘟疫”。冠心病在国内平均患病率为10%,并随年龄增长而增高,因而,冠心病是中老年人最常见的一种心血管病。 12心绞痛=胸痛、胸闷、心

5、头难受13心衰时的症状心衰时的症状14买彩票没中,都有点不高兴买彩票没中,都有点不高兴15心绞痛16心脏衰竭=马儿生了病17如如何何诊诊断断心心脏脏病病体力活动时有心悸、疲劳、气急等不适,或产生呼吸困难呼吸困难感。 劳累或紧张时 ,突然出现胸骨后疼痛或胸闷胸骨后疼痛或胸闷压迫感。压迫感。 出现脉搏过速、过慢、短促或不规则过速、过慢、短促或不规则。饱餐、寒冷、吸烟、看情节紧张的电影或电视时,感到心悸、胸闷或胸痛心悸、胸闷或胸痛 。 在公共场所中,容易感到胸闷、呼吸不畅和空胸闷、呼吸不畅和空气不够。气不够。 突然胸部不适而昏倒在地上,或有马上要“死死去去”的感觉。的感觉。 晚间睡觉枕头低时感到呼吸

6、困难呼吸困难 ,需要高枕而睡。 18心脏病认识的几个 1、瘦人不会得心脏病能够引发心脏病的因素很多,如人体内高半胱氨酸过多、情绪长期抑郁或紧张、不爱运动等,这些因素与人的体形关系不大。另外,高血压、高血糖和高血脂等疾病也不是胖人的“专利”,瘦人同样会得这些疾病3、预防心脏病很多人为了预防心脏病而拒绝吃高脂肪的肉类食品,这种做法是不对的。人们只有在饮食中遵循荤素菜搭配、粗细粮结合的原则才能更有效地预防心脏病。2、心脏病预防时期有人说,儿童的心脏病都是先天的,只有中老年人才会得后天的心脏病。这话不全对。儿童的心脏病确实多是先天的,心脏病的许多表现如心绞痛、心肌梗死等大都发生在中老年人身上,但如果追

7、根溯源的话,许多心脏病患者在儿童或青少年时期就已经得了心脏病。误区19防御措施控制体重戒烟戒酒改善生活环境:扩大绿化面积降低噪音,防止各种污染。避免拥挤合理饮食:低能量,低脂肪,低胆固醇。适量运动:散步,漫步跑,太极拳。规律生活:心情愉快,避免情绪激动和过度劳累。20尽我们所能托起尽我们所能托起“心心”的希望的希望21心力衰竭(Heart Failure)大竹县人民医院大竹县人民医院 心内科心内科谢植宇谢植宇22 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的

8、表现分类:按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性23CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 (Chronic Heart Failure,CHF)1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重 压力负荷过重(后负荷) 射血阻抗 容量负荷过重(前负荷) 舒张期末容积24诱因感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常:房颤最多见水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当:洋地黄用量不足高动力循环:严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血

9、肺部感染合并肺淤血25临床表现临床表现1. 症状 肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害左心功能不全左心功能不全26 2. 体征: 原心脏病体征 HR(心率增快) 奔马律(奔马律为舒张期额外心音的一种,是出现在第二心音后的附加心音,与原有的第一、奔马律为舒张期额外心音的一种,是出现在第二心音后的附加心音,与原有的第一、第二心音组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音,故称奔马律。第二心音组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音,故称奔马律。 ) P2 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音左心功

10、能不全左心功能不全27右心功能不全1. 症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢、全身、胸水、腹水 紫绀:周围性 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿28 心功能分级及客观评价分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期:期:有心力衰竭的高危有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状,一般

11、体体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状力活动即引起上述症状B期:期:有器质性心脏病,有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限。休息无症状,轻微活体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状动即引起上述症状C期:期:有器质性心脏病且有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重活动时加重D期:期:需要特殊干预治疗需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭的难治性心力衰竭 29 心力衰竭治疗方法 一、病因治疗:去除或限制病因,消除诱因 二、药物

12、治疗: 1、利尿:氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等 2、RAS抑制剂:ACEI、 ARB 、醛固酮受体拮抗剂 3、-阻滞剂 4、强心 5、扩管 6、其他三、非药物治疗:三腔起搏器、心脏移植、其他心脏辅助装置301.利尿剂 机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留(2)能更快的缓解心衰症状(3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则:长期小剂量维持 不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活 低血压、氮质血症314.-阻滞剂 机制:抑制交感神经过度兴奋 注意事项:由禁忌证变为

13、适应证 可减轻心衰症状,降低住院率,降低死亡率 适用于慢性心功能不全,心功能-级,病情稳定 由小剂量开始,逐渐加量,症状的改善常在23月后 靶剂量:清晨静息心率达5560次/分 副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 : 美托洛尔,比索洛尔(1选择性) 卡维地洛(、受体阻滞剂)324. 强心剂非洋地黄类:1、受体激动剂: 多巴胺:兴奋、和多巴胺受体,小剂量强心,较大剂量升压 多巴酚丁胺:作用于受体2、磷酸二酯酶抑制剂:米力农,短期应用于顽固性心功能不全,由 于可以出现严重心律失常,现在已基本淘汰。 3、钙离子

14、增敏剂:左西孟旦。336. 扩管剂机制-扩张动、静脉,降低心脏前后负荷类型:n 扩张静脉:硝酸酯类n 扩张动脉:ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂n 扩张动、静脉:硝普钠、哌唑嗪注意:低血压,特别是体位性低血压禁忌证:n 血容量不足,低血压、肾功能衰竭n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂34常用扩管剂药物扩管剂扩管剂机制机制适应证适应证剂量剂量副作用副作用其他其他硝酸甘油硝酸甘油5-5-单硝酸单硝酸酯酯静脉扩张剂为主AHF,血压正常时20g/min,可增至200g/min低血压,头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山硝酸异山梨酯梨酯 静脉扩张剂为主AHF,血压正常时1mg/h增加至10mg

15、/h低血压,头痛持续使用会产生耐受性硝普钠硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5g/kg/min,低血压,异氰酸盐中毒需避光摘自 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南35动脉粥样硬化37定定义义:动动脉脉粥粥样样硬硬化化动动脉脉管管壁壁增增厚厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。变硬、失去弹性和血管腔缩小。二、基本病变:(一)脂纹(期):脂纹(fattystreak)是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1 2mm、长短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡细胞聚集。(二)纤维斑块(fibrousplaque)(期):肉眼观,为隆起于内

16、膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,脂质被埋于深层,斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下,斑块表面为一层纤维帽,纤维帽之下有不等量的增生的SMC 、巨噬细胞及两种泡沫细胞,以及细胞外脂质及基质。(三)粥样斑块(期): 粥样斑块( atheromatousplaque )亦称粥瘤( atheroma)。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下,纤维帽玻璃样变,深部为大量无定形坏死物质,其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞

17、浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩,中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis)383940冠心病冠心病(coronary heart disease) 定义: 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)41冠心病分型冠心病分型 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征心肌

18、梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在42急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,

19、 STEMI)43 稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pectoris) 定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节大脑44临床表现临床表现(clinical manifestation) 发作性胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间:35min,不少于1min、不超过15min缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快 45

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