《CRRT与尿量》PPT课件

上传人:M****1 文档编号:567431693 上传时间:2024-07-20 格式:PPT 页数:35 大小:2.94MB
返回 下载 相关 举报
《CRRT与尿量》PPT课件_第1页
第1页 / 共35页
《CRRT与尿量》PPT课件_第2页
第2页 / 共35页
《CRRT与尿量》PPT课件_第3页
第3页 / 共35页
《CRRT与尿量》PPT课件_第4页
第4页 / 共35页
《CRRT与尿量》PPT课件_第5页
第5页 / 共35页
点击查看更多>>
资源描述

《《CRRT与尿量》PPT课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《CRRT与尿量》PPT课件(35页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、CRRT与尿量:一把双刃剑?与尿量:一把双刃剑?浙江省人民医院浙江省人民医院ICU陈敏华陈敏华病情介绍病情介绍患者盛某某,男,39岁,因“冠心病-冠脉严重三支病变”于2014-07-06入住我院心胸外科既往有高血压病史1年,糖尿病病史2月余,血糖、血压控制可 病情演变病情演变排除手术禁忌症,于2014-07-13在全麻下行off-pumpCABG术(LIMA-LAD、A-V-D1-V-OM-V-PL-V-PDA), 手术顺利,术后入ICU。2014-07-14成功脱机拔管后于转回心胸外科,继续予抗凝,改善心功能等对症治疗。07-1410PM时出现血氧饱和度下降9093%,血压波动在80-90/

2、40-50mmHg,且尿少,予面罩吸氧、多巴胺升压,速尿针利尿后效果不佳。急查床边心电图提示“下壁、前侧壁、高侧壁ST-T较前明显抬高”病情演变病情演变考虑心源性休克、围术期心梗可能,7.151am再入ICU予无创辅助通气,血压需大剂量去甲身上腺素+肾上腺素针维持IABP支持治疗,血压趋于稳定尿量迅速减少,尿量迅速减少,9小时尿量小时尿量198ml,KDIGOAKI3级级血肌酐血肌酐7.16Scr213.1umol/l紧急CRRT:CVVH,置换液2L/h(前+后稀释),肝素抗凝,血流速150ml/min,继续IABP,间歇无创CPAP尿量变化7.151400ml7.16200ml7.1780

3、0ml7.181550ml7.192700ml7.202900ml停停CRRT紧急紧急CRRT血肌酐血肌酐病情转归病情转归循环稳定,撤除血管活性药物7.18停IABP监测心电图ST-T逐渐回落,TnI不高7.21转回胸外科继续后续治疗8.2好转出院清除体内过多水分,清除体内代谢废物、毒物纠正水电解质紊乱确保营养支持促进肾功能恢复促进肾功能恢复清除各种细胞因子、炎症介质CRRT临床作用临床作用病例二病例二患者徐某,男,23岁,因“车祸外伤致意识不清16小时”于入住我院神经外科八年前有右肾损伤病史,后多次查肾脏B超提示右肾萎缩,但平素血肌酐、尿量尚可入院诊断入院诊断特重型颅脑外伤 原发性脑干损伤

4、弥漫性轴索损伤 右颞、双顶脑挫伤 创伤性蛛网膜下腔出血 右肾萎缩 病情演变病情演变予气管插管,呼吸机辅助通气;考虑有横纹肌溶解综合征,予予CRRT治疗治疗,CVVH,置换液2L/h(前稀释),无抗凝,血流速150ml/min,零超滤零超滤患者持续昏迷,高热,呼吸偏促,咳痰能力差监测肌酸肌酶、肝酶、血肌酐均明显升高,2012-09-11查生化ALT990U/L,AST2795U/L,BUN19.48mmol/L,CREA293.6mol/L,CK285628U/L,尿色呈酱油色酱油色,尿量尚可尿量尚可。9.11由神经外科转入ICU。血肌酐血肌酐CVVHDF尿量变化2012-09-082500ml

5、2012-09-092900ml2012-09-102780ml2012-09-112550ml2012-09-12550ml2012-09-13370ml2012-09-140ml2012-09-150ml2012-09-160ml2012-09-170ml2012-09-180ml2012-09-190ml2012-09-200ml2012-09-22100ml开始开始CRRT为什么为什么CRRT做了做了尿量尿量 反而越来越少?反而越来越少?尿的生成尿的生成三个环节1.肾小球的滤过作用-形成原尿2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用形成终尿原尿原尿= =超滤液,取决于超

6、滤液,取决于 有效滤过压 =肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) 总滤过面积 肾血流量,影响滤过压平衡位置 滤过膜通透性肾小管和集合管的重吸收和分泌作用肾小管和集合管的重吸收和分泌作用肾脏自身调节神经和体液调节 -交感、ADH、醛固酮、ANP管球反馈CRRT滤出液原尿补充置换液肾小管重吸收CRRT替代受损的肾功能,从理论上说不影响替代受损的肾功能,从理论上说不影响“残余肾功能残余肾功能”如何解释如何解释CRRT过程中出现的少尿或少尿加重现象呢?过程中出现的少尿或少尿加重现象呢?原发病未解决其他治疗措施的影响:缩血管药等内源性血管活性药物失衡肾灌注不足肾灌注不足是少尿的重要原因 -

7、不恰当的容量管理不恰当的容量管理? ? 过多,过少?过多,过少?肾血流自身调节肾血流自身调节RBF&GFR不变不变BP80180mmHgRBF&GFR降低降低BP80mmHg肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节有效容量不足:肾灌注压降低有效容量不足:肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量有效容量不足:肾脏血液流变学改变有效容量不足:肾脏血液流变学改变Normotensiveischemicacuterenalfailure.Abueloemphasizesalteredglomerularhemodynamicsandareducedglomerula

8、rfiltrationrateinthepathogenesisofnormotensiveischemicacuterenalfailure.Abuelo JG. N Engl J Med 2007;357:797-805.液体过负荷对液体过负荷对GFR的影响的影响增加肾小球囊内压力肾间质水肿减少RBF增加间质压力GFR下降少尿水钠储留CRRT容量管理容量管理容量评估?血流动力学不稳定状态下的血流动力学不稳定状态下的CRRT时机?上机前升压药物,输注胶体(血浆、白蛋白等)?CRRT时参数设置:血流速、置换液量、超滤量等?肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱

9、落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻塞肾小管阻塞药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积间质水肿间质水肿原尿反流至原尿反流至肾肾 间间 质质少尿少尿压迫管周压迫管周Cap.肾小管供血肾小管供血急性肾小管坏死急性肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂肾毒物肾毒物压迫肾小管压迫肾小管加重肾小管阻塞加重肾小管阻塞CK开始开始CRRT血肌酐血肌酐10.3停停CRRT尿量变化2012-09-082500ml2012-09-092900ml2012-09-102780ml2012-09-112550ml2012-09-12550m

10、l2012-09-13370ml2012-09-140ml2012-09-150ml2012-09-160ml2012-09-170ml2012-09-180ml2012-09-190ml2012-09-200ml2012-09-2150ml2012-09-22100ml2012-09-23150ml2012-09-24300ml2012-09-25350ml2012-09-26400ml2012-09-27350ml2012-09-27350ml2012-09-28300ml2012-09-29600ml2012-09-30500ml2012-10-01600ml2012-10-02500m

11、l2012-10-031500ml2012-10-042150ml2012-10-052000ml2012-10-062950ml2012-10-071400ml2012-10-082600ml2012-10-092700ml2012-10-102550ml2012-10-132000ml2012-10-141750ml2012-10-152000ml2012-10-162050ml2012-10-172200ml2012-10-182550ml停停CRRT开始开始CRRT转归转归2012-09-18行经皮气管切开术,2012-09-29脱机2012-10-03停CRRT治疗2012-10-16神志转清2012-10-22成功封闭气切处后转神经外科2013-01-02康复出院,神志清,四肢活动良好。谢谢 谢谢 ! !

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 高等教育 > 研究生课件

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号