《营养素-维生素PPT演示课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《营养素-维生素PPT演示课件（51页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、目目的的要要求求： 了了解解大大，小小叶叶性性肺肺炎炎的的病病因因 与与发发病病机机理理，掌掌握握大大小小叶叶性性肺肺炎炎 的的病病理理变变化化，临临床床病病理理联联系系，结结 局局及及其其并并发发症症。2024/7/20. 呼吸系统：呼吸系统： 1、肺肺通通气气-气气管管、支支气气管管、细细支支气气管管、肺肺泡泡管管 2、肺换气、肺换气肺泡肺泡 3、呼呼吸吸膜膜结结构构-肺肺泡泡孔，肺泡巨噬细胞等；孔，肺泡巨噬细胞等； 4、胸膜、胸膜腔。、胸膜、胸膜腔。 2024/7/20. 肺炎易感因素 咳嗽反射抑制 昏迷 麻醉粘膜清除能力破坏 吸烟 刺激性气体 病毒肺水肿 心衰肺泡巨噬细胞吞噬能力 吸烟
2、 酗酒 氧中毒分泌液潴留 COPD免疫抑制 细胞毒性药物 A IDS药物 广谱抗生素 细胞毒性药物仪器 气管插管 呼吸机呼吸道前病毒感染 其他 久卧病床 体质虚弱 2024/7/20. 临床分型 社会获得性 医源性 免疫抑制性 吸入性 肺炎分类 病 原 体 细菌 病毒 支原体 真菌 原虫 衣原体扩散方式 大叶性肺炎 支气管肺炎2024/7/20.大叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎间质性肺炎2024/7/20. 概述 概概念念：大大叶叶性性肺肺炎炎累累及及大大叶叶或或一一叶叶的的大大部分。部分。 病因病因：95%95%为肺炎双球菌为肺炎双球菌、型型 发发病病： 抵抵抗抗力力+细细菌菌存存在
3、在+ +诱诱因因 1 1、上上感感，突突然然受受寒寒 2 2、过过劳劳，胸胸部部外外伤伤 3 3、醉醉酒酒，乙醚麻醉乙醚麻醉 4 4、心功能不全。、心功能不全。2024/7/20.病理变化与临床联系病理变化与临床联系基本病变基本病变：急性纤维素性炎：急性纤维素性炎 病变部位病变部位：一般单侧，以：一般单侧，以左肺下叶左肺下叶最常见，最常见，或发生于两个以上肺叶。或发生于两个以上肺叶。 （一）（一）充血水肿期充血水肿期（发病第（发病第1 12 2天）天） 特点特点：浆液渗出为主：浆液渗出为主肉肉眼眼：肺肺叶叶肿肿大大，重重量量增增加加，暗暗红红，切切面面湿湿润润呈呈海海绵绵状状，挤挤压压时时有有
4、血血性性泡泡沫沫状状液液体体流流出。出。( (附图附图) )2024/7/20.镜下镜下( (图图1 1) )：肺泡壁肺泡壁毛细血管扩张充血；毛细血管扩张充血；肺泡腔肺泡腔大量浆液大量浆液+ +少量红细胞少量红细胞、巨噬细胞、巨噬细胞脱落的肺泡上皮细胞，中性白细胞脱落的肺泡上皮细胞，中性白细胞+ +细菌。细菌。临床临床：以：以毒血症状毒血症状为主，寒战、高热，血中为主，寒战、高热，血中WBCWBC，咳白色或粉红色泡沫状痰咳白色或粉红色泡沫状痰。听诊可闻。听诊可闻及湿罗音，捻发音。及湿罗音，捻发音。X X线可见线可见淡薄均匀阴影淡薄均匀阴影。（二）（二） 红色肝变期红色肝变期（第（第2 23 3
5、天）天）特点特点：以红细胞、纤维素渗出为主（出血性：以红细胞、纤维素渗出为主（出血性纤维素性炎）纤维素性炎）肉眼肉眼：肺叶肿大、重量增加，暗红，质实如：肺叶肿大、重量增加，暗红，质实如肝，切面粗糙颗粒状。肝，切面粗糙颗粒状。( (图图2 2) )2024/7/20.镜下镜下( (图图3 3) )肺泡壁肺泡壁毛细血管扩张充血；毛细血管扩张充血；肺肺泡泡腔腔红红C+C+纤纤维维素素+ +少少量量中中性性白白C C，脱脱落落上上皮皮，细菌等；细菌等； 胸膜胸膜纤维素渗出。纤维素渗出。临临床床：咳咳嗽嗽、铁铁锈锈色色痰痰，胸胸痛痛，呼呼吸吸困困难难，紫紫绀绀+ +毒血症状；毒血症状； 听听：呼呼吸吸音
6、音减减弱弱或或消消失失，管管状状呼呼吸吸音音（+ +），胸膜摩擦音（胸膜摩擦音（+ +）；）； 叩：浊音；叩：浊音； 触：语颤音触：语颤音； X X线：线：大片致密阴影大片致密阴影2024/7/20.（三）（三） 灰色肝变期灰色肝变期（第（第46天）天）特点特点：纤维素渗出为主；：纤维素渗出为主；肉眼肉眼：肺叶仍肿大，色灰白，质实如：肺叶仍肿大，色灰白，质实如肝，切面干燥，颗粒状；（肝，切面干燥，颗粒状；（图图4 4）镜下镜下（图图5 5）：）： 肺泡壁肺泡壁毛细血管被渗出物压扁，充毛细血管被渗出物压扁，充血减退；血减退； 肺泡腔肺泡腔大量纤维素大量纤维素+ +中性白细胞中性白细胞+ +少少量
7、红细胞量红细胞、巨噬细胞、菌（），纤维素、巨噬细胞、菌（），纤维素可穿过肺泡间孔互相连接。可穿过肺泡间孔互相连接。胸膜胸膜纤维素渗出。纤维素渗出。2024/7/20.临临床床：与与红红色色肝肝样样变变期期相相比比较较，全全身身症症状状有有所所减减退退，但但由由咳咳铁铁锈锈色色痰痰转转为为咳咳粘粘液液脓痰脓痰；呼吸音减弱；呼吸音减弱；X X线见线见大片致密阴影大片致密阴影。由由于于充充血血减减退退，流流经经病病肺肺的的血血液液大大大大减减少少，以以致致V V血血氧氧合合不不足足的的情情况况减减轻轻或或消消失失，因此因此缺氧症状有所改善缺氧症状有所改善。 2024/7/20.（四）（四）溶解消散期
8、溶解消散期 ( (第第6 6天以后）天以后）特点特点：渗出减轻，趋向吸收。：渗出减轻，趋向吸收。肉肉眼眼：病病变变部部渐渐带带黄黄色色，切切面面颗颗粒粒状状外外观观消消失失，质变软，加压时可挤出脓样混合液体；，质变软，加压时可挤出脓样混合液体；镜下镜下 肺泡壁肺泡壁毛细血管恢复常态。毛细血管恢复常态。 肺肺泡泡腔腔中中性性白白细细胞胞大大多多已已变变性性（脓脓球球）巨噬细胞明显增多，纤维蛋白溶解。巨噬细胞明显增多，纤维蛋白溶解。临临床床：前前二二期期实实变变体体征征消消失失，患患部部又又可可听听到到湿湿罗罗音音，X X线线：阴阴影影密密度度减减低低，呈呈散散在在不不规规则则块块状阴影状阴影。2
9、024/7/20.2024/7/20. 结局与并发症结局与并发症： 1 1、中毒性休克；、中毒性休克； 2 2、败血症；、败血症； 3 3、肺脓肿或脓胸；、肺脓肿或脓胸； 4 4、肺肉质变肺肉质变：少数抵抗力低下者，中性：少数抵抗力低下者，中性白渗出过少，纤维素渗出过多，不能及时被白渗出过少，纤维素渗出过多，不能及时被中性白细胞释出蛋白溶解酶溶解清除，而由肉中性白细胞释出蛋白溶解酶溶解清除，而由肉芽组织长入将其机化，使病变部呈红褐色肉芽组织长入将其机化，使病变部呈红褐色肉样，称肺肉质变，样，称肺肉质变，CarnificationCarnification. .2024/7/20.一、概述一、概
10、述二、病因与发病机理二、病因与发病机理 1 1、细菌（、细菌（肺炎双球菌肺炎双球菌型为多型为多，其次为葡，其次为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌，绿脓，大肠杆萄球菌、链球菌、流感杆菌，绿脓，大肠杆菌等，经气道或血道入肺，偶尔有霉菌感染菌等，经气道或血道入肺，偶尔有霉菌感染所致）。所致）。 2 2、病毒病毒（流感、麻疹病毒）（流感、麻疹病毒） 3 3、异物（新生儿羊水吸入，昏迷，麻醉者、异物（新生儿羊水吸入，昏迷，麻醉者胃内容物吸入）发病，先有支气管炎，以后胃内容物吸入）发病，先有支气管炎，以后引起肺炎。引起肺炎。2024/7/20.三、病理变化三、病理变化性质性质：化脓性炎：化脓性炎部位：两肺下、背
11、部为多，以小叶为单位，部位：两肺下、背部为多，以小叶为单位，小病灶互相融合即为融合性小叶性肺炎。小病灶互相融合即为融合性小叶性肺炎。镜下镜下( (正常正常、图图5 5) )：1 1、病灶、病灶中心为一呈化脓性改变的细支气中心为一呈化脓性改变的细支气管管；2 2、周围肺组织充血，肺泡腔内有浆液，、周围肺组织充血，肺泡腔内有浆液，中性白细胞、红细胞、脱落的肺泡上皮等，但中性白细胞、红细胞、脱落的肺泡上皮等，但纤维素很少纤维素很少，这点可与大叶性肺炎区别；，这点可与大叶性肺炎区别； 3 3、病变呈局灶性，病灶之间为正常肺泡、病变呈局灶性，病灶之间为正常肺泡或呈或呈代偿性肺气肿代偿性肺气肿改变。改变。
12、2024/7/20. 肉眼肉眼：两肺：两肺散在、灶性分布的实变区散在、灶性分布的实变区，病灶，病灶大小不一，粟粒至胡桃大（直径大小不一，粟粒至胡桃大（直径1cm1cm左右，相当左右，相当于小叶范围），形状不规则、质实、硬度增加、于小叶范围），形状不规则、质实、硬度增加、切面略隆起，但不呈颗粒状、挤压有脓样渗出物切面略隆起，但不呈颗粒状、挤压有脓样渗出物溢出，胸膜一般无改变。（溢出，胸膜一般无改变。（图图6 6、图图7 7 ）四、临床病理联系：四、临床病理联系：1 1、支气管炎及炎性渗出物刺激、支气管炎及炎性渗出物刺激咳嗽；咳嗽；2 2、粘液分泌亢进、粘液分泌亢进+ +混合感染混合感染咳粘脓痰或
13、脓咳粘脓痰或脓痰痰；3 3、肺泡内有渗出物、肺泡内有渗出物 湿性罗音、湿性罗音、X X线呈灶线呈灶状阴影状阴影；肺肺通气少及换气障碍通气少及换气障碍紫绀、呼吸紫绀、呼吸困难（小儿鼻翼煽动）。困难（小儿鼻翼煽动）。2024/7/20. 4 4、病病灶灶散散在在分分布布，病病灶灶之之间间有有正正常常肺肺组组织织。因因此此实实变变体体征征不不明明显显，听听诊诊湿湿罗罗音音可可随随咳咳嗽嗽及及体体位位的的改变而消失。改变而消失。 5 5、化化脓脓性性炎炎全全身身症症状状有有发发热热，WBCWBC升升高高（中中性白细胞升高为主）。性白细胞升高为主）。 五、结局及并发症五、结局及并发症 1 1、及时治疗、
14、及时治疗渗出物吸收消散而痊愈；渗出物吸收消散而痊愈； 2 2、支气管受损重，病程长、支气管受损重，病程长支扩支扩； 3 3、肺肺组组织织破破坏坏较较多多，病病灶灶大大肺肺脓脓肿肿穿穿破破胸胸膜膜脓胸或脓气胸；脓胸或脓气胸； 4 4、老老人人、小小儿儿毒毒血血症症，中中毒毒性性心心肌肌炎炎，缺缺氧氧等。可致心衰、呼吸衰竭或中毒性脑病，危及生命。等。可致心衰、呼吸衰竭或中毒性脑病，危及生命。2024/7/20.例题例题： 下列哪一项不符合小叶性肺炎：下列哪一项不符合小叶性肺炎：A A、可由多种细菌引起；、可由多种细菌引起； B B、病变多为化脓性炎症；、病变多为化脓性炎症； C C、支气管旁淋巴结
15、常有急性炎性、支气管旁淋巴结常有急性炎性反应；反应；D D、病灶融合多发展为肺肉质变；、病灶融合多发展为肺肉质变；E E、可导致支气管扩张症。、可导致支气管扩张症。2024/7/20. 一、概述一、概述 二、病因：二、病因： 病病毒毒性性：（麻麻疹疹、腺腺病病毒毒、流流感感、巨巨细细胞胞病病毒毒、鼻病毒等，尤以腺病毒为多见）鼻病毒等，尤以腺病毒为多见） 支原体性：肺炎支原体支原体性：肺炎支原体三、病理变化三、病理变化：( (图示图示) ) 病病变变主主要要在在肺肺间间质质。支支气气管管壁壁，小小叶叶间间隔隔，肺肺泡泡壁壁等等间间质质充充血血水水肿肿、淋淋巴巴、单单核核细细胞胞浸浸润润肺肺泡泡隔
16、隔增增宽宽肺肺泡泡腔腔仅仅少少量量浆浆液液，红红细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞渗渗出出，有有时时有有红红染染膜膜样样物物（透透明明膜膜），可可见见（病毒包涵体病毒包涵体），胸膜光滑。），胸膜光滑。2024/7/20.肉眼：暗红色，无明显实变，切面少量液肉眼：暗红色，无明显实变，切面少量液体溢出体溢出。四、临床四、临床： 炎症刺激炎症刺激咳嗽，咳嗽，干咳无痰或少痰干咳无痰或少痰，X X线线肺纹理增粗，片状阴影，可有发热、头痛、乏肺纹理增粗，片状阴影，可有发热、头痛、乏力等症状。力等症状。五、预后五、预后：良好。：良好。2024/7/20.思 考 题1 1、比较大叶性肺炎的红色肝样变期与灰色肝、比较大
17、叶性肺炎的红色肝样变期与灰色肝样变期的病理改变的异同。样变期的病理改变的异同。2 2、试述大叶性肺炎各期主要临床表现的病理、试述大叶性肺炎各期主要临床表现的病理基础基础3 3、大叶性肺炎充血水肿期与慢性肺淤血的病、大叶性肺炎充血水肿期与慢性肺淤血的病理变化有何异同。理变化有何异同。4 4、比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理变化、比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理变化有何不同。有何不同。2024/7/20. 支气管上皮部分支气管上皮部分支气管上皮部分支气管上皮部分脱落脱落脱落脱落气管及管周肺气管及管周肺气管及管周肺气管及管周肺泡区脓肿泡区脓肿泡区脓肿泡区脓肿肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿2024/7/20.2024/7/20.2024/7/20.病毒包涵体病毒包涵体病毒包涵体病毒包涵体2024/7/20.
