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1、张伯勋：脂肪栓塞综合征张伯勋：脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征是创伤，特别是骨折的严重并脂肪栓塞综合征是创伤，特别是骨折的严重并脂肪栓塞综合征是创伤，特别是骨折的严重并脂肪栓塞综合征是创伤，特别是骨折的严重并发症，长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为发症，长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为发症，长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为发症，长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为0.50.5 2%2%，在多发性骨折或骨盆骨折中约为，在多发性骨折或骨盆骨折中约为，在多发性骨折或骨盆骨折中约为，在多发性骨折或骨盆骨折中约为5 5 10% 10%。但在。但在。但在。但在骨折创伤的死亡病例中，病检脂栓发生率，最低为骨
2、折创伤的死亡病例中，病检脂栓发生率，最低为骨折创伤的死亡病例中，病检脂栓发生率，最低为骨折创伤的死亡病例中，病检脂栓发生率，最低为24%24%，最高达，最高达，最高达，最高达9090 100% 100%，本病发病突然，进展迅速，本病发病突然，进展迅速，本病发病突然，进展迅速，本病发病突然，进展迅速，病情极为严重，若诊断治疗不及时，死亡率和病残率病情极为严重，若诊断治疗不及时，死亡率和病残率病情极为严重，若诊断治疗不及时，死亡率和病残率病情极为严重，若诊断治疗不及时，死亡率和病残率甚高，其死亡率最低甚高，其死亡率最低甚高，其死亡率最低甚高，其死亡率最低0 0 5.5% 5.5%。最高死亡率多见于
3、股。最高死亡率多见于股。最高死亡率多见于股。最高死亡率多见于股骨干合并多发性骨折，或合并休克者，分别可达骨干合并多发性骨折，或合并休克者，分别可达骨干合并多发性骨折，或合并休克者，分别可达骨干合并多发性骨折，或合并休克者，分别可达50%50%和和和和62%62%。 以以以以PeltierPeltier为代表者则认为为代表者则认为为代表者则认为为代表者则认为 FES FES的主要的主要的主要的主要病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。他认为同的病理机制。他认为同的病理机
4、制。他认为同的病理机制。他认为FESFES的脑部病变主要的脑部病变主要的脑部病变主要的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。在是由缺氧性缺氧造成。在是由缺氧性缺氧造成。在是由缺氧性缺氧造成。在2323例例例例FESFES死亡病例死亡病例死亡病例死亡病例的尸检中发现，其主要病变在肺，由于肺部的尸检中发现，其主要病变在肺，由于肺部的尸检中发现，其主要病变在肺，由于肺部的尸检中发现，其主要病变在肺，由于肺部损害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。损害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。损害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。损害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。 RokkamenRokkamen对临床上
5、既有呼吸系统对临床上既有呼吸系统对临床上既有呼吸系统对临床上既有呼吸系统症状，又有神经系统症状的症状，又有神经系统症状的症状，又有神经系统症状的症状，又有神经系统症状的3030例严重脂例严重脂例严重脂例严重脂肪栓塞综合征患者，在处理上仅着重改肪栓塞综合征患者，在处理上仅着重改肪栓塞综合征患者，在处理上仅着重改肪栓塞综合征患者，在处理上仅着重改善其呼吸功能，则神经系统的症状也随善其呼吸功能，则神经系统的症状也随善其呼吸功能，则神经系统的症状也随善其呼吸功能，则神经系统的症状也随之消失。之消失。之消失。之消失。 Biving报告报告37例例FES的死亡病例，的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率其病
6、理所见：肺脂栓发现率100%，肾，肾脂栓脂栓37%，而脑脂栓为，而脑脂栓为0，只见有脑水，只见有脑水肿改变（肿改变（75%）。）。 因而因而因而因而WeiszWeisz、RokkamenRokkamen与与与与BivingBiving等均等均等均等均同意同意同意同意PeltierPeltier观点，认为肺部病变是观点，认为肺部病变是观点，认为肺部病变是观点，认为肺部病变是FESFES的的的的基础，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，导基础，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，导基础，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，导基础，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，导致低氧血症，造成脑缺氧，所以脑病变是致低氧血症，造成脑缺氧，所
7、以脑病变是致低氧血症，造成脑缺氧，所以脑病变是致低氧血症，造成脑缺氧，所以脑病变是继发的。继发的。继发的。继发的。 通过我们的动物实验观察，在通过我们的动物实验观察，在通过我们的动物实验观察，在通过我们的动物实验观察，在1414只犬中，只犬中，只犬中，只犬中，静脉注射骨髓脂肪造成静脉注射骨髓脂肪造成静脉注射骨髓脂肪造成静脉注射骨髓脂肪造成FESFES，连续观察，连续观察，连续观察，连续观察4848小小小小时后处死，对肺、脑、肾、心进行大体标本时后处死，对肺、脑、肾、心进行大体标本时后处死，对肺、脑、肾、心进行大体标本时后处死，对肺、脑、肾、心进行大体标本观察和组织病理学检查，发现其病变的阳性观
8、察和组织病理学检查，发现其病变的阳性观察和组织病理学检查，发现其病变的阳性观察和组织病理学检查，发现其病变的阳性率肺为率肺为率肺为率肺为14/1414/14、脑、脑、脑、脑0/140/14、肾、肾、肾、肾1/141/14、心、心、心、心2/142/14。即发。即发。即发。即发生肺部病变者为生肺部病变者为生肺部病变者为生肺部病变者为100%100%。 肉眼观察肺广泛出血，肺叶肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变。梗死呈暗红色肝样变。光镜检查：光镜检查： 肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附
9、着在血管壁上，同时可见肺脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组织有大量的油红组织有大量的油红组织有大量的油红组织有大量的油红OO染色脂滴。染色脂滴。染色脂滴。染色脂滴。 毛细血管内皮肿胀，血管壁增厚，毛细血管内皮肿胀，血管壁增厚，毛细血管内皮肿胀，血管壁增厚，毛细血管内皮肿胀，血管壁增厚，肺泡腔与间质水肿充血，肺内血小板凝肺泡腔与间质水肿充血，肺内血小板凝肺泡腔与间质水肿充血，肺内血小板凝肺泡腔与间质水肿充血，肺内血小板凝集，有嗜中性白细胞、淋巴细胞、巨噬集，有嗜中性白细胞、淋巴细胞、巨噬集，有嗜中性白细胞、淋巴细胞、巨噬集，有
10、嗜中性白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润，并可见巨噬细胞吞噬脂滴现细胞浸润，并可见巨噬细胞吞噬脂滴现细胞浸润，并可见巨噬细胞吞噬脂滴现细胞浸润，并可见巨噬细胞吞噬脂滴现象。象。象。象。 在透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞在透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞在透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞在透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞内有数个脂滴，血管腔内有微血栓形成：肺内有数个脂滴，血管腔内有微血栓形成：肺内有数个脂滴，血管腔内有微血栓形成：肺内有数个脂滴，血管腔内有微血栓形成：肺泡泡泡泡IIII型细胞增生退变，胞浆内板层小体破裂。型细胞增生退变，胞浆内板层小体破裂。型细胞增生退变，胞浆内板层小体破裂。型细胞
11、增生退变，胞浆内板层小体破裂。而脑部除水肿、充血、血管间隙增宽外，未而脑部除水肿、充血、血管间隙增宽外，未而脑部除水肿、充血、血管间隙增宽外，未而脑部除水肿、充血、血管间隙增宽外，未见脂滴或梗死灶。见脂滴或梗死灶。见脂滴或梗死灶。见脂滴或梗死灶。 因此我们认为因此我们认为因此我们认为因此我们认为FESFES原发病变在肺，由于原发病变在肺，由于原发病变在肺，由于原发病变在肺，由于肺栓塞引起呼吸功能障碍，导致低氧血症，肺栓塞引起呼吸功能障碍，导致低氧血症，肺栓塞引起呼吸功能障碍，导致低氧血症，肺栓塞引起呼吸功能障碍，导致低氧血症，脑病变是继发的。脑病变是继发的。脑病变是继发的。脑病变是继发的。2.
12、 机械机械 化学双相反应学说：化学双相反应学说： 即机械阻塞与化学毒性的即机械阻塞与化学毒性的综合结果。综合结果。 脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后在此基础脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后在此基础脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后在此基础脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后在此基础上，被栓塞的血管内皮细胞受中性脂肪的刺激，使其释放上，被栓塞的血管内皮细胞受中性脂肪的刺激，使其释放上，被栓塞的血管内皮细胞受中性脂肪的刺激，使其释放上，被栓塞的血管内皮细胞受中性脂肪的刺激，使其释放出大量的脂酶，或因病人由于外伤后的反激反应，诱发肾出大量的脂酶，或因病人由于外伤后的反激反应，诱发肾
13、出大量的脂酶，或因病人由于外伤后的反激反应，诱发肾出大量的脂酶，或因病人由于外伤后的反激反应，诱发肾上腺分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺既有动员脂类的作用，使血上腺分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺既有动员脂类的作用，使血上腺分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺既有动员脂类的作用，使血上腺分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺既有动员脂类的作用，使血脂升高，又有激活腺嘌呤环化酶，从而催化血清中不活动脂升高，又有激活腺嘌呤环化酶，从而催化血清中不活动脂升高，又有激活腺嘌呤环化酶，从而催化血清中不活动脂升高，又有激活腺嘌呤环化酶，从而催化血清中不活动的指酶变成活动性脂酶，中性脂肪在脂酶的作用下，水解的指酶变成活动性脂酶，中性脂肪在脂酶的作用下，水解
14、的指酶变成活动性脂酶，中性脂肪在脂酶的作用下，水解的指酶变成活动性脂酶，中性脂肪在脂酶的作用下，水解成游离脂肪酸和甘油，此时被阻塞在肺部血管受游离脂肪成游离脂肪酸和甘油，此时被阻塞在肺部血管受游离脂肪成游离脂肪酸和甘油，此时被阻塞在肺部血管受游离脂肪成游离脂肪酸和甘油，此时被阻塞在肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎。酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎。酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎。酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎。 使其血管内皮细胞起疱变形，并与其膜分离，从使其血管内皮细胞起疱变形，并与其膜分离，从使其血管内皮细胞起疱变形，并与其膜分离，从使其血管内皮
15、细胞起疱变形，并与其膜分离，从而破坏了血管内皮细胞细胞的完整性，使其渗透性增而破坏了血管内皮细胞细胞的完整性，使其渗透性增而破坏了血管内皮细胞细胞的完整性，使其渗透性增而破坏了血管内皮细胞细胞的完整性，使其渗透性增高，造成肺泡内充满泡沫血性液体，发生弥慢性间质高，造成肺泡内充满泡沫血性液体，发生弥慢性间质高，造成肺泡内充满泡沫血性液体，发生弥慢性间质高，造成肺泡内充满泡沫血性液体，发生弥慢性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在肺性肺炎、急性肺水肿。此时在肺性肺炎、急性肺水肿。此时在肺性肺炎、急性肺水肿。此时在肺X X片上即表现出片上即表现出片上即表现出片上即表现出“ “暴风暴风暴风暴风雪雪雪雪 ”
16、” 样阴影样阴影样阴影样阴影 ，而临床上刚出现相应的呼吸功能障碍，而临床上刚出现相应的呼吸功能障碍，而临床上刚出现相应的呼吸功能障碍，而临床上刚出现相应的呼吸功能障碍 ，由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧分压下降。，由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧分压下降。，由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧分压下降。，由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧分压下降。若病情继续发展，则最后出现威胁病人生命的动脉血若病情继续发展，则最后出现威胁病人生命的动脉血若病情继续发展，则最后出现威胁病人生命的动脉血若病情继续发展，则最后出现威胁病人生命的动脉血低氧血症，继而导致中枢神经系统受损，出现神经系低氧血症，继而导致
17、中枢神经系统受损，出现神经系低氧血症，继而导致中枢神经系统受损，出现神经系低氧血症，继而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。统症状。统症状。统症状。 故故Murray对脂肪栓塞综合征的对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无分类，提出应按神经系统症状的有无来决定。当有中枢神经症状者为重型，来决定。当有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。无神经症状者为轻型。 二、早期诊断与临床诊断标准二、早期诊断与临床诊断标准 争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综合征成功的关键
18、。因为创伤或骨折后中性脂肪进合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床上出现症状，一般需要上出现症状，一般需要上出现症状，一般需要上出现症状，一般需要2424 72 72小时，此段时间为小时，此段时间为小时，此段时间为小时，此段时间为潜伏期，潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍潜伏期，潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍潜伏期，潜伏期内虽无明显症状，
19、但病理过程仍潜伏期，潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍在进行，因此如能在潜伏期内作出诊断，及时处在进行，因此如能在潜伏期内作出诊断，及时处在进行，因此如能在潜伏期内作出诊断，及时处在进行，因此如能在潜伏期内作出诊断，及时处理，可以早期中断本综合征的病理过程，使其不理，可以早期中断本综合征的病理过程，使其不理，可以早期中断本综合征的病理过程，使其不理，可以早期中断本综合征的病理过程，使其不出现症状，即使出现症状，也易于控制。出现症状，即使出现症状，也易于控制。出现症状，即使出现症状，也易于控制。出现症状，即使出现症状，也易于控制。早期诊断方法早期诊断方法 通过我们的动物实验和临床通过我们的动物实
20、验和临床观察，提出以下方法：观察，提出以下方法： 肺内血及周围静脉血血凝肺内血及周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红块快速冰冻切片油红O染色，光镜染色，光镜下检查中性脂肪球，是早期诊断的下检查中性脂肪球，是早期诊断的一种新方法。一种新方法。 切片制作：通过肺动脉漂浮导管取肺内血切片制作：通过肺动脉漂浮导管取肺内血切片制作：通过肺动脉漂浮导管取肺内血切片制作：通过肺动脉漂浮导管取肺内血5ml5ml，或，或，或，或经股经股经股经股V V穿刺取周围静脉血穿刺取周围静脉血穿刺取周围静脉血穿刺取周围静脉血5ml5ml放入不加抗凝剂的试管内，放入不加抗凝剂的试管内，放入不加抗凝剂的试管内，放入不加抗凝剂的试管
21、内，使其凝固，取血凝块，用低温恒冷切片机分别在上中下使其凝固，取血凝块，用低温恒冷切片机分别在上中下使其凝固，取血凝块，用低温恒冷切片机分别在上中下使其凝固，取血凝块，用低温恒冷切片机分别在上中下进行快速冰冻切片，每片厚度为进行快速冰冻切片，每片厚度为进行快速冰冻切片，每片厚度为进行快速冰冻切片，每片厚度为10 m10 m，然后将其放在，然后将其放在，然后将其放在，然后将其放在玻片上，冷风吹干后，用玻片上，冷风吹干后，用玻片上，冷风吹干后，用玻片上，冷风吹干后，用15%15%福尔马林固定福尔马林固定福尔马林固定福尔马林固定1515分钟，取分钟，取分钟，取分钟，取出待干，稍过出待干，稍过出待干，
22、稍过出待干，稍过75%75%酒精后，用油红酒精后，用油红酒精后，用油红酒精后，用油红OO染色染色染色染色1515分钟，将玻分钟，将玻分钟，将玻分钟，将玻片取出水洗，放入苏木精液内片取出水洗，放入苏木精液内片取出水洗，放入苏木精液内片取出水洗，放入苏木精液内5 5 10 10秒，然后洗片用甘秒，然后洗片用甘秒，然后洗片用甘秒，然后洗片用甘油封闭即成。油封闭即成。油封闭即成。油封闭即成。 结果：结果：将切片在光镜下观察，将切片在光镜下观察，如镜下见有大小不等的红色圆形影如镜下见有大小不等的红色圆形影像者，即为脂肪滴，称阳性反应。像者，即为脂肪滴，称阳性反应。 1. 1. 在脂肪栓塞后在脂肪栓塞后在
23、脂肪栓塞后在脂肪栓塞后2 2小时就可在肺内及周围小时就可在肺内及周围小时就可在肺内及周围小时就可在肺内及周围静脉血血凝块中检测到油红静脉血血凝块中检测到油红静脉血血凝块中检测到油红静脉血血凝块中检测到油红OO染色的脂肪滴，染色的脂肪滴，染色的脂肪滴，染色的脂肪滴，其阳性率均高，如肺内血为其阳性率均高，如肺内血为其阳性率均高，如肺内血为其阳性率均高，如肺内血为100%100%，周围，周围，周围，周围V V血血血血为为为为85.71%85.71%。而。而。而。而1212小时肺内血为小时肺内血为小时肺内血为小时肺内血为85.71%85.71%，周围，周围，周围，周围V V血为血为血为血为42.86%
24、42.86%。血凝块脂滴阳性检测率血凝块脂滴阳性检测率血凝块脂滴阳性检测率血凝块脂滴阳性检测率栓塞后栓塞后栓塞后栓塞后 阳性率（阳性率（阳性率（阳性率（%）时间（时间（时间（时间（h h） 总例数（只）总例数（只）总例数（只）总例数（只） 肺内血（只）肺内血（只）肺内血（只）肺内血（只） 周围周围周围周围V V血（只）血（只）血（只）血（只） 肺内血肺内血肺内血肺内血 周围周围周围周围V V血血血血 2 7 7 6 100.00 85.71 2 7 7 6 100.00 85.71 4 7 6 5 85.71 71.43 4 7 6 5 85.71 71.43 8 7 6 4 85.71 57
25、.14 8 7 6 4 85.71 57.14 12 7 6 3 85.71 42.86 12 7 6 3 85.71 42.86 24 7 4 2 57.14 28.57 24 7 4 2 57.14 28.57 48 7 4 2 57.14 28.57 48 7 4 2 57.14 28.57 合计合计合计合计 42 33 22 78.57 52.38 42 33 22 78.57 52.38表表表表2 2 脂肪栓塞后肺内血与周围脂肪栓塞后肺内血与周围脂肪栓塞后肺内血与周围脂肪栓塞后肺内血与周围V V血内脂滴数（中位数）血内脂滴数（中位数）血内脂滴数（中位数）血内脂滴数（中位数） 单位（个
26、）单位（个）单位（个）单位（个） 栓塞后栓塞后栓塞后栓塞后 动物数（只）动物数（只）动物数（只）动物数（只） 肺内血肺内血肺内血肺内血 周围周围周围周围V V血血血血时间（时间（时间（时间（h)h) 2 7 289 22 2 7 289 22 4 7 157 61 4 7 157 61 8 7 510 21 8 7 510 21 12 7 95 10 12 7 95 10 24 7 30 12 24 7 30 12 48 7 66 10 48 7 66 10 2. 2. 脂肪直径，经计算机测定其范围为脂肪直径，经计算机测定其范围为脂肪直径，经计算机测定其范围为脂肪直径，经计算机测定其范围为8
27、8 250 m250 m，但多数在，但多数在，但多数在，但多数在202040m40m之间，肺内血脂之间，肺内血脂之间，肺内血脂之间，肺内血脂滴直径滴直径滴直径滴直径 周围周围周围周围V V血，肺内血脂滴直径为血，肺内血脂滴直径为血，肺内血脂滴直径为血，肺内血脂滴直径为63 m63 m。 表表表表3 3 脂肪栓塞后肺内血与周围脂肪栓塞后肺内血与周围脂肪栓塞后肺内血与周围脂肪栓塞后肺内血与周围V V血内脂滴直径（中位数）血内脂滴直径（中位数）血内脂滴直径（中位数）血内脂滴直径（中位数） 单位单位单位单位（ m m ） 栓塞后栓塞后栓塞后栓塞后 动物数（只）动物数（只）动物数（只）动物数（只） 肺内
28、血肺内血肺内血肺内血 周围周围周围周围V V血血血血时间（时间（时间（时间（h)h) 2 7 73.2 35.8 2 7 73.2 35.8 4 7 40.86 30.6 4 7 40.86 30.6 8 7 63.13 28.6 8 7 63.13 28.6 12 7 43.5 24.32 12 7 43.5 24.32 24 7 68.2 10.0 24 7 68.2 10.0 48 7 32.7 8.0 48 7 32.7 8.0临床意义：临床意义：临床意义：临床意义： 用肺用肺用肺用肺A A漂浮导管经股漂浮导管经股漂浮导管经股漂浮导管经股V V插入至肺动插入至肺动插入至肺动插入至肺动脉
29、取其肺内血，行血凝块快速冰冻切片脉取其肺内血，行血凝块快速冰冻切片脉取其肺内血，行血凝块快速冰冻切片脉取其肺内血，行血凝块快速冰冻切片油红油红油红油红OO染色检测脂滴，是较为敏感的特染色检测脂滴，是较为敏感的特染色检测脂滴，是较为敏感的特染色检测脂滴，是较为敏感的特异性方法，而在无条件的情况下，经股异性方法，而在无条件的情况下，经股异性方法，而在无条件的情况下，经股异性方法，而在无条件的情况下，经股V V穿刺取其静脉血，作血凝块快速冰薪穿刺取其静脉血，作血凝块快速冰薪穿刺取其静脉血，作血凝块快速冰薪穿刺取其静脉血，作血凝块快速冰薪水切片油红水切片油红水切片油红水切片油红OO染色也是值得推荐的方
30、法。染色也是值得推荐的方法。染色也是值得推荐的方法。染色也是值得推荐的方法。 连续检查动脉血氧分压，连续检查动脉血氧分压，如逐渐下降或下降至如逐渐下降或下降至60mmHg以以下时，对本病的早期诊断，具有下时，对本病的早期诊断，具有非常重要的临床意义。非常重要的临床意义。 在我们的动物实验观察到，用同种异体犬的骨髓脂在我们的动物实验观察到，用同种异体犬的骨髓脂在我们的动物实验观察到，用同种异体犬的骨髓脂在我们的动物实验观察到，用同种异体犬的骨髓脂肪静脉注射于犬体，造成脂肪栓塞后肪静脉注射于犬体，造成脂肪栓塞后肪静脉注射于犬体，造成脂肪栓塞后肪静脉注射于犬体，造成脂肪栓塞后 2 2 小时，即出现小
31、时，即出现小时，即出现小时，即出现动脉血氧分压下降，并逐渐递减，如栓塞前，其动脉血动脉血氧分压下降，并逐渐递减，如栓塞前，其动脉血动脉血氧分压下降，并逐渐递减，如栓塞前，其动脉血动脉血氧分压下降，并逐渐递减，如栓塞前，其动脉血氧分压为氧分压为氧分压为氧分压为 91mmHg 91mmHg ，而栓塞后，而栓塞后，而栓塞后，而栓塞后 2 2 小时为小时为小时为小时为73.6mmHg73.6mmHg，4 4小时为小时为小时为小时为 68.5mmHg 68.5mmHg，在栓塞，在栓塞，在栓塞，在栓塞8 8小时之前，其动脉血氧分小时之前，其动脉血氧分小时之前，其动脉血氧分小时之前，其动脉血氧分压都压都压都
32、压都 60mmHg 60mmHg，此时临床上无异常表现，但，此时临床上无异常表现，但，此时临床上无异常表现，但，此时临床上无异常表现，但1212小时后，小时后，小时后，小时后，当氧分压当氧分压当氧分压当氧分压 6030 30 35 35次次次次/ /分（栓塞前分（栓塞前分（栓塞前分（栓塞前2020次次次次/ /分）。分）。分）。分）。 因此我们认为动脉血氧分压因此我们认为动脉血氧分压下降到下降到60mmHg，可作为早期诊，可作为早期诊断脂肪栓塞综合征的临界值。断脂肪栓塞综合征的临界值。 肺泡肺泡动脉血氧分压差增高对动脉血氧分压差增高对FES的的早期诊断有参考意义早期诊断有参考意义 肺泡肺泡动脉
33、血氧分压差，在反映肺功动脉血氧分压差，在反映肺功能方面比动脉血氧分压更为准确，其正常能方面比动脉血氧分压更为准确，其正常值为：值为： 15 10mmHg（1.995 1.33Kpa）。）。 在我们的动物实验中发现，正常犬的肺泡在我们的动物实验中发现，正常犬的肺泡在我们的动物实验中发现，正常犬的肺泡在我们的动物实验中发现，正常犬的肺泡- - 动脉血氧分压差为动脉血氧分压差为动脉血氧分压差为动脉血氧分压差为 20.9mmHg 20.9mmHg （2.7Kpa)2.7Kpa)。当从。当从。当从。当从犬的静脉内注射骨髓脂肪后犬的静脉内注射骨髓脂肪后犬的静脉内注射骨髓脂肪后犬的静脉内注射骨髓脂肪后2 2
34、小时，其氧分压差小时，其氧分压差小时，其氧分压差小时，其氧分压差成倍上升而达成倍上升而达成倍上升而达成倍上升而达 41.65mmHg (5.54Kpa) 41.65mmHg (5.54Kpa)；8 8小时为小时为小时为小时为61.6mmHg(8.2Kpa)61.6mmHg(8.2Kpa)，到，到，到，到4848小时最高，其高峰值小时最高，其高峰值小时最高，其高峰值小时最高，其高峰值为为为为 88mmHg (11.8Kpa) 88mmHg (11.8Kpa)。结合实验过程中犬的临。结合实验过程中犬的临。结合实验过程中犬的临。结合实验过程中犬的临床表现，我们认为肺泡床表现，我们认为肺泡床表现，我们
35、认为肺泡床表现，我们认为肺泡- -动脉血氧分压差上升至动脉血氧分压差上升至动脉血氧分压差上升至动脉血氧分压差上升至61.6mmHg61.6mmHg时，可作为早期诊断脂肪栓塞综合征时，可作为早期诊断脂肪栓塞综合征时，可作为早期诊断脂肪栓塞综合征时，可作为早期诊断脂肪栓塞综合征的参考指标。的参考指标。的参考指标。的参考指标。 用气相色谱法检测用气相色谱法检测FFA，可早期诊断脂肪栓塞综合征。可早期诊断脂肪栓塞综合征。 我们给我们给我们给我们给1414只犬静脉注射骨髓脂肪后，只犬静脉注射骨髓脂肪后，只犬静脉注射骨髓脂肪后，只犬静脉注射骨髓脂肪后，观察观察观察观察4848小时，采用气相色谱法测量肺内血
36、小时，采用气相色谱法测量肺内血小时，采用气相色谱法测量肺内血小时，采用气相色谱法测量肺内血和周围和周围和周围和周围V V血中的血中的血中的血中的C16C16：0 0（棕榈酸）、（棕榈酸）、（棕榈酸）、（棕榈酸）、C18C18：0 0（硬质酸）、（硬质酸）、（硬质酸）、（硬质酸）、C18C18：1 1（油酸）、（油酸）、（油酸）、（油酸）、C18C18：2 2（亚油酸）和（亚油酸）和（亚油酸）和（亚油酸）和C20C20：4 4（花生四烯酸）（花生四烯酸）（花生四烯酸）（花生四烯酸）等五种游离脂肪酸。等五种游离脂肪酸。等五种游离脂肪酸。等五种游离脂肪酸。 结果表明：静脉注射骨髓脂肪后结果表明：静脉
37、注射骨髓脂肪后结果表明：静脉注射骨髓脂肪后结果表明：静脉注射骨髓脂肪后4 4小小小小时，在周围时，在周围时，在周围时，在周围V V血中上述五种血中上述五种血中上述五种血中上述五种FFAFFA均开始逐均开始逐均开始逐均开始逐渐升高，渐升高，渐升高，渐升高，2424小时达峰值，随后下降；而小时达峰值，随后下降；而小时达峰值，随后下降；而小时达峰值，随后下降；而肺内血中的肺内血中的肺内血中的肺内血中的FFAFFA在栓塞后在栓塞后在栓塞后在栓塞后4 4小时就有明显小时就有明显小时就有明显小时就有明显升高，升高，升高，升高，1212小时达峰值。小时达峰值。小时达峰值。小时达峰值。 说明脂肪栓塞后，周围说
38、明脂肪栓塞后，周围V血和肺内血血和肺内血的的FFA从栓塞后从栓塞后4小时，都开始增高，但小时，都开始增高，但肺内血中肺内血中 FFA 升高的时限早，峰值高。升高的时限早，峰值高。 我们观察分析了我们观察分析了我们观察分析了我们观察分析了FFAFFA升高与临床的关系，升高与临床的关系，升高与临床的关系，升高与临床的关系，即静脉注射骨髓脂肪后即静脉注射骨髓脂肪后即静脉注射骨髓脂肪后即静脉注射骨髓脂肪后8 8小时，小时，小时，小时，FFAFFA虽有增高，虽有增高，虽有增高，虽有增高，但无呼吸困难，无心率增快及结膜下出血等临但无呼吸困难，无心率增快及结膜下出血等临但无呼吸困难，无心率增快及结膜下出血等
39、临但无呼吸困难，无心率增快及结膜下出血等临床表现，而在床表现，而在床表现，而在床表现，而在1212小时，当小时，当小时，当小时，当FFAFFA继续升高达峰值继续升高达峰值继续升高达峰值继续升高达峰值时，有时，有时，有时，有8/148/14只犬出现呼吸困难，舌质紫绀，心只犬出现呼吸困难，舌质紫绀，心只犬出现呼吸困难，舌质紫绀，心只犬出现呼吸困难，舌质紫绀，心动过速，心律不齐等现象，因此我们提出用气动过速，心律不齐等现象，因此我们提出用气动过速，心律不齐等现象，因此我们提出用气动过速，心律不齐等现象，因此我们提出用气相色谱测量法检测相色谱测量法检测相色谱测量法检测相色谱测量法检测FFAFFA，是早
40、期诊断，是早期诊断，是早期诊断，是早期诊断FESFES较为较为较为较为敏感的方法。敏感的方法。敏感的方法。敏感的方法。 血流动力学的变化先于临床表现血流动力学的变化先于临床表现血流动力学的变化先于临床表现血流动力学的变化先于临床表现 由于脂肪栓子首先进入肺循环，机械地陡由于脂肪栓子首先进入肺循环，机械地陡由于脂肪栓子首先进入肺循环，机械地陡由于脂肪栓子首先进入肺循环，机械地陡塞肺血管，造成肺血管阻力增加，出现肺塞肺血管，造成肺血管阻力增加，出现肺塞肺血管，造成肺血管阻力增加，出现肺塞肺血管，造成肺血管阻力增加，出现肺 A A 高高高高压。因而临床上有心率增快，呼吸急促，压。因而临床上有心率增快
41、，呼吸急促，压。因而临床上有心率增快，呼吸急促，压。因而临床上有心率增快，呼吸急促，ECGECG上显示出肺性上显示出肺性上显示出肺性上显示出肺性P P波，波，波，波，T T波倒置，室性心率失常，波倒置，室性心率失常，波倒置，室性心率失常，波倒置，室性心率失常，右束枝传导阻滞，右心负荷增加。右束枝传导阻滞，右心负荷增加。右束枝传导阻滞，右心负荷增加。右束枝传导阻滞，右心负荷增加。 在我们的实验中发现，于栓塞后早期，就有在我们的实验中发现，于栓塞后早期，就有在我们的实验中发现，于栓塞后早期，就有在我们的实验中发现，于栓塞后早期，就有血流动力学改变，其中以肺动脉压，肺血管阻力血流动力学改变，其中以肺
42、动脉压，肺血管阻力血流动力学改变，其中以肺动脉压，肺血管阻力血流动力学改变，其中以肺动脉压，肺血管阻力表现较为明显，多在栓塞后表现较为明显，多在栓塞后表现较为明显，多在栓塞后表现较为明显，多在栓塞后 2 2 小时即出现不同程小时即出现不同程小时即出现不同程小时即出现不同程度的升高，肺血管阻力（度的升高，肺血管阻力（度的升高，肺血管阻力（度的升高，肺血管阻力（PVRPVR）在栓塞后）在栓塞后）在栓塞后）在栓塞后4 4小时可小时可小时可小时可达高峰，平均肺达高峰，平均肺达高峰，平均肺达高峰，平均肺A A压（压（压（压（PAPm)PAPm)在在在在8 8小时最高，并维小时最高，并维小时最高，并维小时
43、最高，并维持至持至持至持至4848小时。小时。小时。小时。 但在但在但在但在 8 8 小时之前，尚无临床表现，小时之前，尚无临床表现，小时之前，尚无临床表现，小时之前，尚无临床表现，而心率增快，呼吸困难多出现在而心率增快，呼吸困难多出现在而心率增快，呼吸困难多出现在而心率增快，呼吸困难多出现在 8 8 小时小时小时小时之后。因此我们认为血流动力学监测如之后。因此我们认为血流动力学监测如之后。因此我们认为血流动力学监测如之后。因此我们认为血流动力学监测如 PAPm PAPm （平均肺（平均肺（平均肺（平均肺A A压压压压 ）、）、）、）、PVR PVR （ 肺血肺血肺血肺血管阻力管阻力管阻力管阻
44、力 ）在）在）在）在 FES FES的早期诊断方面有生的早期诊断方面有生的早期诊断方面有生的早期诊断方面有生果的临床意义。果的临床意义。果的临床意义。果的临床意义。 经皮氧分压在脂肪栓塞综经皮氧分压在脂肪栓塞综合征早期诊断中的作用。合征早期诊断中的作用。实验结果实验结果PtcO2PtcO2与与与与PaO2PaO2有显著正相关：有显著正相关：有显著正相关：有显著正相关：r=0.9443 P0.01r=0.9443 P 38 38 ）：）：）：）： 1 1分分分分 心率快（心率快（心率快（心率快（ 120 120次次次次/ /分）：分）：分）：分）： 1 1分分分分 呼吸快（呼吸快（呼吸快（呼吸快
45、（ 30/ 30/分）分）分）分） 1 1分分分分 结合临床，总分大于结合临床，总分大于结合临床，总分大于结合临床，总分大于5 5分可诊断分可诊断分可诊断分可诊断FESFES 1987年年Lindeque等在呼吸功能改变等在呼吸功能改变的基础上提出长骨或骨盆骨折病人：的基础上提出长骨或骨盆骨折病人：动脉血氧分压：动脉血氧分压：8.0Kpa(60mmHg) PaC02: 7.5Kpa(56.25mmHg) 呼吸：呼吸：35次次/分分可诊断可诊断FES三、治疗措施三、治疗措施 1. 1.早期诊断后的预防问题：除注意早期诊断后的预防问题：除注意早期诊断后的预防问题：除注意早期诊断后的预防问题：除注意
46、受伤部位的制动外，还应早期给氧；受伤部位的制动外，还应早期给氧；受伤部位的制动外，还应早期给氧；受伤部位的制动外，还应早期给氧；SteltenbergSteltenberg采用甲基强的松龙作为预防采用甲基强的松龙作为预防采用甲基强的松龙作为预防采用甲基强的松龙作为预防药物，收到一定效果。我们认为对创伤药物，收到一定效果。我们认为对创伤药物，收到一定效果。我们认为对创伤药物，收到一定效果。我们认为对创伤骨折患者，伤后静脉输入低分子右旋糖骨折患者，伤后静脉输入低分子右旋糖骨折患者，伤后静脉输入低分子右旋糖骨折患者，伤后静脉输入低分子右旋糖酐酐酐酐500ml/500ml/日，既可抗休克增加血容量，日
47、，既可抗休克增加血容量，日，既可抗休克增加血容量，日，既可抗休克增加血容量，又对脂肪栓塞综合征的预防有一定作用。又对脂肪栓塞综合征的预防有一定作用。又对脂肪栓塞综合征的预防有一定作用。又对脂肪栓塞综合征的预防有一定作用。 RokkamenRokkamen等对多发性创伤病人在等对多发性创伤病人在等对多发性创伤病人在等对多发性创伤病人在急诊室内即开始注射甲基强的松龙，急诊室内即开始注射甲基强的松龙，急诊室内即开始注射甲基强的松龙，急诊室内即开始注射甲基强的松龙，10mg/kg 10mg/kg ，8 8小时一次，共三次，使小时一次，共三次，使小时一次，共三次，使小时一次，共三次，使1414例中仅例中
48、仅例中仅例中仅1 1例发生例发生例发生例发生FESFES，而对照组，而对照组，而对照组，而对照组1515例中例中例中例中却有却有却有却有6 6例发生。例发生。例发生。例发生。对对FES治疗方法的回顾治疗方法的回顾 1933 1933年年年年HerrmannHerrmann最早提出的方法是注最早提出的方法是注最早提出的方法是注最早提出的方法是注射酒精，当时认为酒精有乳化脂肪的作用，射酒精，当时认为酒精有乳化脂肪的作用，射酒精，当时认为酒精有乳化脂肪的作用，射酒精，当时认为酒精有乳化脂肪的作用，后来的研究表明，在创伤病人中使用酒精能后来的研究表明，在创伤病人中使用酒精能后来的研究表明，在创伤病人中
49、使用酒精能后来的研究表明，在创伤病人中使用酒精能降低血内游离脂肪酸，这是由于抑制了脂酶降低血内游离脂肪酸，这是由于抑制了脂酶降低血内游离脂肪酸，这是由于抑制了脂酶降低血内游离脂肪酸，这是由于抑制了脂酶的作用。的作用。的作用。的作用。19771977年年年年MeyersMeyers和和和和TaljaaraTaljaara发现，如发现，如发现，如发现，如能保持血内酒精含量在能保持血内酒精含量在能保持血内酒精含量在能保持血内酒精含量在20mg/100ml20mg/100ml，能有，能有，能有，能有效地降低脂肪栓塞综合征的发病率。效地降低脂肪栓塞综合征的发病率。效地降低脂肪栓塞综合征的发病率。效地降低
50、脂肪栓塞综合征的发病率。 19431943年年年年HannHann提出应用肝素治疗脂肪栓塞综合提出应用肝素治疗脂肪栓塞综合提出应用肝素治疗脂肪栓塞综合提出应用肝素治疗脂肪栓塞综合征，这是根据当时观察到肝素可以解除手术后的征，这是根据当时观察到肝素可以解除手术后的征，这是根据当时观察到肝素可以解除手术后的征，这是根据当时观察到肝素可以解除手术后的高脂血症，但后来发现肝素的作用是因为激活了高脂血症，但后来发现肝素的作用是因为激活了高脂血症，但后来发现肝素的作用是因为激活了高脂血症，但后来发现肝素的作用是因为激活了血液内脂酶之故，使用肝素治疗脂肪栓塞综合征血液内脂酶之故，使用肝素治疗脂肪栓塞综合征血
51、液内脂酶之故，使用肝素治疗脂肪栓塞综合征血液内脂酶之故，使用肝素治疗脂肪栓塞综合征的另一个依据是考虑到肝素的抗凝作用，可以减的另一个依据是考虑到肝素的抗凝作用，可以减的另一个依据是考虑到肝素的抗凝作用，可以减的另一个依据是考虑到肝素的抗凝作用，可以减少血小板的聚集，并防止血小板释出五羟色胺，少血小板的聚集，并防止血小板释出五羟色胺，少血小板的聚集，并防止血小板释出五羟色胺，少血小板的聚集，并防止血小板释出五羟色胺，但一些临床和实验研究都未能证实肝素对脂肪栓但一些临床和实验研究都未能证实肝素对脂肪栓但一些临床和实验研究都未能证实肝素对脂肪栓但一些临床和实验研究都未能证实肝素对脂肪栓塞综合征的治疗
52、作用。塞综合征的治疗作用。塞综合征的治疗作用。塞综合征的治疗作用。 最近有人提出高渗葡萄糖与胰岛素合用，可最近有人提出高渗葡萄糖与胰岛素合用，可最近有人提出高渗葡萄糖与胰岛素合用，可最近有人提出高渗葡萄糖与胰岛素合用，可以降低动脉内的游离脂肪酸，从而防止脂肪栓塞以降低动脉内的游离脂肪酸，从而防止脂肪栓塞以降低动脉内的游离脂肪酸，从而防止脂肪栓塞以降低动脉内的游离脂肪酸，从而防止脂肪栓塞综合征的发生，从理论上讲，用葡萄糖是为身体综合征的发生，从理论上讲，用葡萄糖是为身体综合征的发生，从理论上讲，用葡萄糖是为身体综合征的发生，从理论上讲，用葡萄糖是为身体提供代谢用的燃料，因而减少了创伤后体内游离提
53、供代谢用的燃料，因而减少了创伤后体内游离提供代谢用的燃料，因而减少了创伤后体内游离提供代谢用的燃料，因而减少了创伤后体内游离脂肪酸的动员，使肺部不致受过多脂肪酸的动员，使肺部不致受过多脂肪酸的动员，使肺部不致受过多脂肪酸的动员，使肺部不致受过多FEAFEA的毒性作的毒性作的毒性作的毒性作用。从临床观察表明，使用高渗葡萄糖的病人，用。从临床观察表明，使用高渗葡萄糖的病人，用。从临床观察表明，使用高渗葡萄糖的病人，用。从临床观察表明，使用高渗葡萄糖的病人，其动脉血氧分压有明显改善，但未发现高渗葡萄其动脉血氧分压有明显改善，但未发现高渗葡萄其动脉血氧分压有明显改善，但未发现高渗葡萄其动脉血氧分压有明
54、显改善，但未发现高渗葡萄糖具有防止糖具有防止糖具有防止糖具有防止FESFES发生的作用。发生的作用。发生的作用。发生的作用。 2. 治疗新观点：治疗新观点：Murry认为脂肪认为脂肪栓塞综合征的治疗重点既不是脂肪，栓塞综合征的治疗重点既不是脂肪，也不是栓塞，而是栓塞后肺部病变所也不是栓塞，而是栓塞后肺部病变所导致的呼吸功能障碍，其治疗方案为：导致的呼吸功能障碍，其治疗方案为： 以支持呼吸，改善病人的呼吸功能，纠以支持呼吸，改善病人的呼吸功能，纠以支持呼吸，改善病人的呼吸功能，纠以支持呼吸，改善病人的呼吸功能，纠正和提高威胁病人生命的动脉血低氧血症为主导，正和提高威胁病人生命的动脉血低氧血症为主
55、导，正和提高威胁病人生命的动脉血低氧血症为主导，正和提高威胁病人生命的动脉血低氧血症为主导，当动脉血氧分压下降至当动脉血氧分压下降至当动脉血氧分压下降至当动脉血氧分压下降至50mmHg50mmHg以下时，一般口以下时，一般口以下时，一般口以下时，一般口罩给氧是不能纠正的，应及时采用气管插管或气罩给氧是不能纠正的，应及时采用气管插管或气罩给氧是不能纠正的，应及时采用气管插管或气罩给氧是不能纠正的，应及时采用气管插管或气管切开及呼吸机辅助呼吸给氧，并使氧浓度保持管切开及呼吸机辅助呼吸给氧，并使氧浓度保持管切开及呼吸机辅助呼吸给氧，并使氧浓度保持管切开及呼吸机辅助呼吸给氧，并使氧浓度保持在在在在45
56、%45%左右较为有效，能使动脉血氧分压上升，左右较为有效，能使动脉血氧分压上升，左右较为有效，能使动脉血氧分压上升，左右较为有效，能使动脉血氧分压上升，且能保持在正常水平。且能保持在正常水平。且能保持在正常水平。且能保持在正常水平。 激素治疗：在抗菌素的控制下，立即激素治疗：在抗菌素的控制下，立即激素治疗：在抗菌素的控制下，立即激素治疗：在抗菌素的控制下，立即静脉应用氢化可的松，第一天静脉应用氢化可的松，第一天静脉应用氢化可的松，第一天静脉应用氢化可的松，第一天500500 1000mg 1000mg，第二天，第二天，第二天，第二天500mg500mg，第三天，第三天，第三天，第三天300mg
57、300mg，连用三天，连用三天，连用三天，连用三天，这对减轻游离脂肪酸对肺泡的炎性刺激，抑这对减轻游离脂肪酸对肺泡的炎性刺激，抑这对减轻游离脂肪酸对肺泡的炎性刺激，抑这对减轻游离脂肪酸对肺泡的炎性刺激，抑制细胞水肿，保护肺血管内皮细胞、毛细血制细胞水肿，保护肺血管内皮细胞、毛细血制细胞水肿，保护肺血管内皮细胞、毛细血制细胞水肿，保护肺血管内皮细胞、毛细血管壁的完整性，减少血管壁的渗透性，改善管壁的完整性，减少血管壁的渗透性，改善管壁的完整性，减少血管壁的渗透性，改善管壁的完整性，减少血管壁的渗透性，改善肺泡换气功能，均起到良好作用。肺泡换气功能，均起到良好作用。肺泡换气功能，均起到良好作用。肺
58、泡换气功能，均起到良好作用。 19661966年年年年AnhbaughAnhbaugh及及及及PettyPetty应用肾上腺皮质应用肾上腺皮质应用肾上腺皮质应用肾上腺皮质激素治疗二例激素治疗二例激素治疗二例激素治疗二例FESFES获得成功。每获得成功。每获得成功。每获得成功。每8 8 12h 12h静脉静脉静脉静脉内注射内注射内注射内注射100mg100mg皮质酮，观察到血液氧合情况明皮质酮，观察到血液氧合情况明皮质酮，观察到血液氧合情况明皮质酮，观察到血液氧合情况明显好转，对狗和大白鼠静脉内注射油酸造成的显好转，对狗和大白鼠静脉内注射油酸造成的显好转，对狗和大白鼠静脉内注射油酸造成的显好转，
59、对狗和大白鼠静脉内注射油酸造成的脂肪栓塞，能提高成活率。脂肪栓塞，能提高成活率。脂肪栓塞，能提高成活率。脂肪栓塞，能提高成活率。 19711971年年年年FischerFischer报告报告报告报告1313例严重例严重例严重例严重FESFES使使使使用激素后获得成功，以甲基强的松龙用激素后获得成功，以甲基强的松龙用激素后获得成功，以甲基强的松龙用激素后获得成功，以甲基强的松龙125mg125mg，首次静脉滴入，以后每，首次静脉滴入，以后每，首次静脉滴入，以后每，首次静脉滴入，以后每6 6小时小时小时小时 80mg80mg，持续，持续，持续，持续3 3天，停药不需要逐步减量。天，停药不需要逐步减
60、量。天，停药不需要逐步减量。天，停药不需要逐步减量。 19791979年年年年StoltenbergStoltenberg及及及及GustiloGustilo报告报告报告报告6464例下肢骨折情例下肢骨折情例下肢骨折情例下肢骨折情况相似的病例，随意分为三组。况相似的病例，随意分为三组。况相似的病例，随意分为三组。况相似的病例，随意分为三组。 第一组第一组第一组第一组2121例，采用高渗葡萄糖预防，每例，采用高渗葡萄糖预防，每例，采用高渗葡萄糖预防，每例，采用高渗葡萄糖预防，每4 4小时静脉小时静脉小时静脉小时静脉注射注射注射注射50%50%葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖50ml50ml，连续，连续，
61、连续，连续4 4天。天。天。天。 第二组第二组第二组第二组2020例，采用甲基强的松龙预防，入院后每例，采用甲基强的松龙预防，入院后每例，采用甲基强的松龙预防，入院后每例，采用甲基强的松龙预防，入院后每8 8小时给一次甲基强的松龙，共三次。小时给一次甲基强的松龙，共三次。小时给一次甲基强的松龙，共三次。小时给一次甲基强的松龙，共三次。 第三组第三组第三组第三组2323例，对照组。例，对照组。例，对照组。例，对照组。 结果激素组无结果激素组无结果激素组无结果激素组无1 1例发生例发生例发生例发生FESFES；高渗葡萄糖组有；高渗葡萄糖组有；高渗葡萄糖组有；高渗葡萄糖组有3 3例发例发例发例发生生
62、生生FESFES；对照组；对照组；对照组；对照组2 2例发生。例发生。例发生。例发生。 使用激素后病人情况有明显改善，表现为：使用激素后病人情况有明显改善，表现为：使用激素后病人情况有明显改善，表现为：使用激素后病人情况有明显改善，表现为：a. a. 对动脉血氧分压的影响：对动脉血氧分压的影响：对动脉血氧分压的影响：对动脉血氧分压的影响： 在诊断较早的病例中，用药后在诊断较早的病例中，用药后在诊断较早的病例中，用药后在诊断较早的病例中，用药后6 6 8 8小时动小时动小时动小时动脉血氧分压上升。脉血氧分压上升。脉血氧分压上升。脉血氧分压上升。 在较重的病例中，用药在较重的病例中，用药在较重的病
63、例中，用药在较重的病例中，用药1212 24 24小时后血液小时后血液小时后血液小时后血液氧合情况改善，脉率减慢。氧合情况改善，脉率减慢。氧合情况改善，脉率减慢。氧合情况改善，脉率减慢。b. b. 对肺部阴影的影响：对肺部阴影的影响：对肺部阴影的影响：对肺部阴影的影响： 病情较轻者，治疗后病情较轻者，治疗后病情较轻者，治疗后病情较轻者，治疗后1212 24 24小时肺部阴小时肺部阴小时肺部阴小时肺部阴 影可以消除，病情较重者则需影可以消除，病情较重者则需影可以消除，病情较重者则需影可以消除，病情较重者则需2424 48 48小时。小时。小时。小时。c. c. 对肺顺应性的改善需要用药后对肺顺应
64、性的改善需要用药后对肺顺应性的改善需要用药后对肺顺应性的改善需要用药后60 60 72 72 + +小时。小时。小时。小时。d. d. 对神经系统症状的影响：用药后对神经系统症状的影响：用药后对神经系统症状的影响：用药后对神经系统症状的影响：用药后28 28 7272小小小小 时神经症状可以消失。时神经症状可以消失。时神经症状可以消失。时神经症状可以消失。 激素对激素对FES的作用机理：的作用机理： 激素的作用可能产生在激素的作用可能产生在激素的作用可能产生在激素的作用可能产生在FESFES的各个不的各个不的各个不的各个不同环节上。同环节上。同环节上。同环节上。a. a. 使用激素后血液氧合情
65、况得到改善，可使用激素后血液氧合情况得到改善，可使用激素后血液氧合情况得到改善，可使用激素后血液氧合情况得到改善，可 能是由于激素减轻游离脂肪酸对肺泡的能是由于激素减轻游离脂肪酸对肺泡的能是由于激素减轻游离脂肪酸对肺泡的能是由于激素减轻游离脂肪酸对肺泡的 炎性刺激，抑制细胞水肿。炎性刺激，抑制细胞水肿。炎性刺激，抑制细胞水肿。炎性刺激，抑制细胞水肿。 b. b. 据认为激素甲基强的松龙有抑制透明据认为激素甲基强的松龙有抑制透明据认为激素甲基强的松龙有抑制透明据认为激素甲基强的松龙有抑制透明质酸酶的活化，使毛细血管壁的透明质酸不质酸酶的活化，使毛细血管壁的透明质酸不质酸酶的活化，使毛细血管壁的透
66、明质酸不质酸酶的活化，使毛细血管壁的透明质酸不受破坏，从而保护毛细血管壁的完整，减少受破坏，从而保护毛细血管壁的完整，减少受破坏，从而保护毛细血管壁的完整，减少受破坏，从而保护毛细血管壁的完整，减少血管壁的渗透性，减少和防止体液和细胞成血管壁的渗透性，减少和防止体液和细胞成血管壁的渗透性，减少和防止体液和细胞成血管壁的渗透性，减少和防止体液和细胞成份渗透于血管外。份渗透于血管外。份渗透于血管外。份渗透于血管外。 c. c. 稳定颗粒细胞溶酶体膜的作用，增加稳定颗粒细胞溶酶体膜的作用，增加稳定颗粒细胞溶酶体膜的作用，增加稳定颗粒细胞溶酶体膜的作用，增加血管内皮细胞的完整性。血管内皮细胞的完整性。
67、血管内皮细胞的完整性。血管内皮细胞的完整性。 d. Fischer d. Fischer 等推测，激素可以抑制某些作用在血等推测，激素可以抑制某些作用在血等推测，激素可以抑制某些作用在血等推测，激素可以抑制某些作用在血管上的胺类，消除其引起的肺部血管痉挛，直接改善管上的胺类，消除其引起的肺部血管痉挛，直接改善管上的胺类，消除其引起的肺部血管痉挛，直接改善管上的胺类，消除其引起的肺部血管痉挛，直接改善通气通气通气通气/ /灌注比率，并减少通过动、静脉分流的血液，从灌注比率，并减少通过动、静脉分流的血液，从灌注比率，并减少通过动、静脉分流的血液，从灌注比率，并减少通过动、静脉分流的血液，从而在用药
68、后不久即可使动脉血氧分压上升，但肺顺应而在用药后不久即可使动脉血氧分压上升，但肺顺应而在用药后不久即可使动脉血氧分压上升，但肺顺应而在用药后不久即可使动脉血氧分压上升，但肺顺应性的改善需时较长，其原因是首先要把肺水肿、出血性的改善需时较长，其原因是首先要把肺水肿、出血性的改善需时较长，其原因是首先要把肺水肿、出血性的改善需时较长，其原因是首先要把肺水肿、出血及炎症后含蛋白的渗出液清除出去。及炎症后含蛋白的渗出液清除出去。及炎症后含蛋白的渗出液清除出去。及炎症后含蛋白的渗出液清除出去。 e. e. 激素可以防止血小板聚集和五羟色胺的释放激素可以防止血小板聚集和五羟色胺的释放激素可以防止血小板聚集
69、和五羟色胺的释放激素可以防止血小板聚集和五羟色胺的释放减少间质水肿。减少间质水肿。减少间质水肿。减少间质水肿。 低分子右旋糖酐：低分子右旋糖酐： 500 1000ml/日既可扩充血容日既可扩充血容量，增加血流，又有利于减轻组织量，增加血流，又有利于减轻组织水肿。水肿。 右旋糖酐系葡萄糖组成的多糖，由于分子右旋糖酐系葡萄糖组成的多糖，由于分子右旋糖酐系葡萄糖组成的多糖，由于分子右旋糖酐系葡萄糖组成的多糖，由于分子中葡萄糖部分相互连接的方式和数量不同，所中葡萄糖部分相互连接的方式和数量不同，所中葡萄糖部分相互连接的方式和数量不同，所中葡萄糖部分相互连接的方式和数量不同，所以衍生出中、低、小三种分子
70、量的右旋糖酐制以衍生出中、低、小三种分子量的右旋糖酐制以衍生出中、低、小三种分子量的右旋糖酐制以衍生出中、低、小三种分子量的右旋糖酐制剂。剂。剂。剂。 中分子右：分子量平均为中分子右：分子量平均为中分子右：分子量平均为中分子右：分子量平均为7000070000 低分子右低分子右低分子右低分子右 40000 40000 小分子右小分子右小分子右小分子右 20000 20000 它们都是胶体溶液，但其粘度随分子它们都是胶体溶液，但其粘度随分子量增大而增高。量增大而增高。 分子量分子量 粘度粘度中分子右中分子右 70000 0.210 0.260低分子右低分子右 40000 0.160 0.190小
71、分子右小分子右 20000 0.150以下以下 右旋糖酐在体内排出的速度，则随分子右旋糖酐在体内排出的速度，则随分子右旋糖酐在体内排出的速度，则随分子右旋糖酐在体内排出的速度，则随分子量的减小而增快（从尿中排出）。量的减小而增快（从尿中排出）。量的减小而增快（从尿中排出）。量的减小而增快（从尿中排出）。 分子量（粘度）分子量（粘度）分子量（粘度）分子量（粘度） 1 1小时后排出小时后排出小时后排出小时后排出 24 24小时后排出小时后排出小时后排出小时后排出中分子右中分子右中分子右中分子右 70000 70000（0.2100.210 0.260) 30% 60% 0.260) 30% 60%
72、低分子右低分子右低分子右低分子右 40000 40000（0.1600.160 0.190) 50% 70% 0.190) 50% 70%小分子右小分子右小分子右小分子右 20000 20000（0.1600.160以下）以下）以下）以下） 70% 80% 70% 80% 小分子右旋糖酐虽然粘度低，不易聚小分子右旋糖酐虽然粘度低，不易聚小分子右旋糖酐虽然粘度低，不易聚小分子右旋糖酐虽然粘度低，不易聚集，但排泄快，在体内停留时间短，作用集，但排泄快，在体内停留时间短，作用集，但排泄快，在体内停留时间短，作用集，但排泄快，在体内停留时间短，作用消失快，所以扩容效果差，主要改善微循消失快，所以扩容效
73、果差，主要改善微循消失快，所以扩容效果差，主要改善微循消失快，所以扩容效果差，主要改善微循环。环。环。环。 中分子右旋糖酐虽然排泄慢，作用时间中分子右旋糖酐虽然排泄慢，作用时间中分子右旋糖酐虽然排泄慢，作用时间中分子右旋糖酐虽然排泄慢，作用时间稍长，但粘度大，容易聚集，不适合抗凝。稍长，但粘度大，容易聚集，不适合抗凝。稍长，但粘度大，容易聚集，不适合抗凝。稍长，但粘度大，容易聚集，不适合抗凝。 只有低分子右旋糖酐介于两者之间，不只有低分子右旋糖酐介于两者之间，不只有低分子右旋糖酐介于两者之间，不只有低分子右旋糖酐介于两者之间，不仅能改善微循环，还有扩容，抗凝作用。仅能改善微循环，还有扩容，抗凝
74、作用。仅能改善微循环，还有扩容，抗凝作用。仅能改善微循环，还有扩容，抗凝作用。烟酸注射液对烟酸注射液对烟酸注射液对烟酸注射液对FESFES的治疗作用：的治疗作用：的治疗作用：的治疗作用： 抑制脂肪分解，降低抑制脂肪分解，降低抑制脂肪分解，降低抑制脂肪分解，降低FESFES，减轻其毒性作用；，减轻其毒性作用；，减轻其毒性作用；，减轻其毒性作用； 扩张血管，改善微循环，减少肺血管中的脂肪栓子；扩张血管，改善微循环，减少肺血管中的脂肪栓子；扩张血管，改善微循环，减少肺血管中的脂肪栓子；扩张血管，改善微循环，减少肺血管中的脂肪栓子； 抑制血小板聚集，减轻各种生物活性物质对组织的损伤。抑制血小板聚集，减
75、轻各种生物活性物质对组织的损伤。抑制血小板聚集，减轻各种生物活性物质对组织的损伤。抑制血小板聚集，减轻各种生物活性物质对组织的损伤。 白蛋白治疗：白蛋白治疗：白蛋白治疗：白蛋白治疗： 游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合，游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合，游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合，游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合，通常在血清中处于未结合状态的通常在血清中处于未结合状态的通常在血清中处于未结合状态的通常在血清中处于未结合状态的FFAFFA少于少于少于少于1%1%。 每每每每1 1克分子白蛋白能结合克分子白蛋白能结合克分子白蛋白能结合克分子白蛋白能结合2525 35 35克分子的克分子的克分子的克分子的FFAFFA。因此每克白蛋白能结合。因此每克白蛋白能结合。因此每克白蛋白能结合。因此每克白蛋白能结合110mg110mg未饱合脂肪未饱合脂肪未饱合脂肪未饱合脂肪酸。酸。酸。酸。 结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！96
