医学影像学复习重点(终)

上传人:cn****1 文档编号:567374184 上传时间:2024-07-20 格式:PDF 页数:23 大小:203.30KB
返回 下载 相关 举报
医学影像学复习重点(终)_第1页
第1页 / 共23页
医学影像学复习重点(终)_第2页
第2页 / 共23页
医学影像学复习重点(终)_第3页
第3页 / 共23页
医学影像学复习重点(终)_第4页
第4页 / 共23页
医学影像学复习重点(终)_第5页
第5页 / 共23页
点击查看更多>>
资源描述

《医学影像学复习重点(终)》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学影像学复习重点(终)(23页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、总论人体组织密度CT值: 水的 CT值为 0HU; 人体中密度最高的骨皮质为+1000HU; 空气为 1000HU; 软组织为2050HU;脂肪 70HU。自然对比 :人体组织自然存在的密度差别称自然对比。造影检查 :将造影剂引入器官内或其周围,以产生明显对比显示其形态与功能的方法。 :不是线摄影,而是用线对人体进行扫描,取得信息,经电子计算机处理而获得的重建图像。X线的特性 :穿透性、荧光效应、感光效应(摄影效应)、电离效应核磁共振( MRI)成像原理 :利用人体中的氢原子核在磁场中受到射频脉冲的激励而发生核磁共振现象,产生强度不同的磁共振信号,经信号采集和计算机处理而获得重建断层图像的成像

2、技术。MRCP:即MR 胆胰管造影,无创伤,无造影剂,可见胆囊及胆管显影并扩张,胆囊及胆总管下端结石呈低信号充盈缺损。医学影像学 :一门应用医学影像学设备,观察病人体内器官形态和功能,并对疾病进行诊断和治疗的学科。DSA:数字减影血管造影,是利用计算机处理数字影像信息,消除骨骼和软组织的影像,使血管显影清晰的成像技术。人工对比 :人工导入某种物质,使原本缺乏天然对比的组织、结构间形成明显密度差,从而提高显示率的方法就称为人工对比,导入的物质叫做对比剂或造影剂。流空效应 :存在于磁共振成像中,由于信号采集需要一定的时间,快速流动的血液不产生或只产生极低信号,与周围组织、结构间形成鲜明的对比,这种

3、现象就叫做“流空效应”。如心血管内快速流动的血液。X线1. 数字 X线成像( DR)依其结构可分为计算机X线成像( CR )数字 X线荧光成像 (DF)平板探测器数字X 线成像。2. CR与普通 X线成像比较,重要的改进实现了数字X线成像。优点是提高了图像密度分辨力和显示能力。3.质的密度与其本身的比重成正比,物质的密度高,比重大,吸收X线量多,影像在图像上呈白影4.胸部的肋骨密度高,对X线的吸收多,照片上呈白影5.肺部含气,密度低,对X线吸收少,照片上呈黑影。6.纵膈为软组织,密度中等,对X线吸收中等,照片呈灰影。7.人体组织结构和器官形态不同,厚度也不同,厚的部分吸收X 线多,透过的X线少

4、,薄的部分相反,于是在X线片上和荧屏上显示出黑白对比和明暗差异的影像。CT 1. CT不同于 X 线成像,它是用X线束对人体层面进行扫面,取得信息,经计算机处理获得的重建图像,是数字成像而不是模拟成像。2.CT图像是由一定数目从黑到白不同灰度的像素按矩阵排列所构成的灰阶图像。这些像素反映的是相3.CT图像还可用组织对X线的吸收系数说明密度高低的程度。但在实际工作中,不用吸收系数,而换算成CT值,用 CT值说明密度,单位为HU。4.CT检查分为平扫、对比增强扫描、造影扫描。MRI 1.磁共振成像MRI 是利用原子核在磁场内所产生的信号经重建成像的一种影像技术。2.磁共振血管造影MRA 是对血管和

5、血流信号特征显示的一种技术。3.MRI 是有软组织高分辨特点及血管流空效应。X线、 CT和 MRI 的临床应用:X线透视、 X线摄影、造影检查,主要用于用于胸部、骨骼、消化道等。CT 几乎涵盖全身,比较少用的情况有:脊髓病变、乳腺疾病、肌肉软组织疾病等。MRI 中枢神经系统、骨关节及软组织、大血管成像等。对比剂: 按影像的密度高度分为高密度对比剂和低密度对比剂两类。高密度对比剂有钡剂和碘剂。水溶性对比剂分两型:离子型和非离子型。非离子型对比剂具有:低溶性、低粘度、低毒性等优点,减少了毒副作用。适用于血管造影和CT增强扫描。用碘对比剂注意:了解患者有无用碘禁忌症;做好解释工作, 争取患者合作碘剂

6、过敏试验,如阳性, 不宜造影检查;严重反应包括周围循环衰竭、心脏停搏、惊厥、喉头水肿和哮喘发作等,应立即终止造影并进行抗休克、抗过敏和对症治疗。X线图像的形成三个基本条件:1.X 线具有一定的穿透力,能穿透人体的组织结构;2.被穿透的组织结构存在着密度和厚度的差异,X 线在穿透的过程中被吸收的量不同,以致剩余下来的X 线量有差别。3.这个有差别的剩余X 线是不可见的,经过显像过程,例如用X 线片显示,就能获得具有黑白对比、层次差异的X线图像。人体组织结构根据密度不同可归纳为三类:1.属于高密度的有骨组织和钙化灶等;2.中等密度的有软骨、肌肉、神经、实质脏器、结缔组织以及体液等;3.低密度的有脂

7、肪组织以及有气体存在的呼吸道、胃肠道、鼻窦和乳突气房等。对比增强CT:是经静脉注入水溶性有机碘对比剂后再行扫描的方法,经常使用。注入碘对比剂后,器官与病变内碘的浓度可产生差别,形成密度差,能是平扫未显示或显示不清的病变显影。通过病变有无强化及强化方式,有助于定性诊断。常用的方法为团注法,即在若干秒内将全部对比剂迅速注入。依扫描方法分为常规增强扫描、动态增强扫描,延迟增强扫描和多期增强扫描等。血管介入技术的主要内容及临床应用主要内容:在影像设备的引导下,利用穿刺针、导管、导丝及其他介入器材经血管途径进行诊断与治疗的操作技术。其基础为:经导管动脉栓塞术、经皮腔内血管成形术和经导管动脉内药物灌注术三

8、大技术。医用线特性:线是一种电磁波,具有穿透性;荧光效应;摄影效应和生物效应。其穿透性与物质密度,厚度和线波长有关,荧光效应是透视检查的基础;摄影效应是线摄影的基础;电离效应涉及人体生物学方面的改变,是放射防护学和放射治疗的基础。线成像的基本原理:一方面基于线的穿透性,荧光效应和摄影效应,另一方面是基于人体组织有密度和厚度的差别。当线透过人体各种不同组织结构时,它被吸收的程度不同所以达到荧光屏或线片上的线量有差异。这样可在荧光屏或线片上形成黑白对比不同的影象。骨、关节系统临床应用:止血、治疗血管性疾病、治疗肿瘤、器官灭火等介入放射学 :以影像诊断学为基础,并在影像设备的导向下,利用经皮穿刺和导

9、管技术等对一些疾病进行手术治疗或者有以取得组织学、细菌学、生理和生化材料,以明确病变性质。骨与肌肉系统骨基本病变的X线、 CT影像学表现:X 线CT 骨膜增生codman 三角在骨皮质外与皮质平行的长短不一致细线状致密影 (1-2mm) ,可以呈细线状、多层花边状等。同 X线,细节显示更好。骨质破坏骨质局限性密度减低,骨质结构消失形成骨质缺损,其中全无骨结构。细节方面优于X线,整体性较差。骨质疏松骨密度降低, 骨小梁变细减少,间隙增宽。 骨皮质变薄分层,容易发生病理性骨折。发生在脊柱时, 锥体变扁, 骨小梁呈栅栏型,锥体呈鱼椎状。与 X表现基本相似,椎间隙增宽。骨软化 假性骨折线骨密度降低,骨

10、结构边缘模糊,易发生变型。- 骨坏死早期无改变, 后期可出现透亮区中出现密度较高的游离骨块。同 X线骨质增生、硬化骨密度增高、皮质增厚,骨小梁增粗、增多、骨骼变粗大,严重时髓腔消失。同 X线骨骼变形- - 矿物质沉积以躯干为主,为骨小梁粗糙、紊乱,骨密度增高。- 骨折影像学表现:X线CT MRI 长骨骨折正常骨骼的连续性中断或骨骼变形,可见骨折线,表现为线状等密度影。嵌插骨折或压缩骨折,不显示骨折线,为密度增高的线条状影。儿童青枝骨折表现为一侧骨皮质发生皱褶或扭曲对于显示复杂部位有无骨折及骨折碎片的数目位置较好骨折处水肿及渗出在MRI 上表现为T1WI 低信号、 T2WI 高信号。骺离骨折骨骺

11、软骨不能再X线片上显影- 判断有无骨骺损伤脊柱骨折锥体压缩,多为单个锥体,骨皮质中断,内陷,常见不到低密度的骨折线,而呈横行线状致密带。脊柱后凸,椎间隙正常。较易显示椎弓、 椎板、棘突与横突骨折,判断小关节有无错位。观察脊柱骨折、椎间盘与韧带损伤及脊髓损伤。急性期与亚急性期,多表现为T1WI 低信号, T2WI 高信号。随时间推移, 骨折区 T2WI 信号强度逐渐降低。如果出现脂肪变,T1WI 与 T2WI 均呈高信号。关节脱位包括 :肩关节脱位、肘关节脱位、髋关节脱位、寰枢关节脱位椎间盘膨出不能确诊, 可见改变有 : 椎间隙均匀狭窄或前窄后宽。 锥体后缘骨质增生、骨桥或游离骨块。膨出 : 椎

12、间盘的边缘超出相邻锥体骨质边缘。 两侧椎间孔及侧隐窝脂肪弧形受压。突出 : 椎间盘向后方一侧局限性突出。 硬膜外脂肪不对称或消失。 髓核块可游离于硬膜外间隙中。Schmorl 结节表现为局部终板压迹。T2WI 髓核信号降低至低信号,椎间盘高度降低。关节强直:1.骨性强直: X线表现为关节间隙明显变窄或消失,并有骨小梁连接两侧骨端;2.纤维性强直: X线上仍可见狭窄的关节间隙,且无骨小梁贯穿。骨质疏松 :1.指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但比例仍正常。2.X 线主要表现是骨密度减低。长骨可见骨小梁变细、渐少、间隙增宽,骨皮质分层变薄;在脊椎,椎体变薄,椎间

13、隙增宽。3.广泛性骨质疏松主要由于成骨减少,老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍均可见;4.局限性骨质疏松多见于失用,如骨折后、感染、恶性骨肿瘤。骨质增生硬化:1.指一定单位体积内骨量增多。2.X 线表现是骨质密度增高,伴或不伴骨骼增大。骨小梁增多、增粗、密集,骨皮质增厚、致密;长骨可见骨干粗大,骨髓腔变窄或消失。3.多数是局限性骨质增生,见于慢性炎症、外伤和某些原发性骨肿瘤。少数为普遍性骨质增生,骨皮质与骨松质多同时受累,见于某些代谢或内分泌障碍或中毒性疾病。骨质破坏 :1.局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。2.X 线表现是骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损

14、,见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。骨膜反应 :1.骨膜受刺激,骨膜水肿、增厚,内层成骨细胞活动增加,最终形成骨膜新生骨。2.X 线和 CT见骨膜新生骨呈与骨皮质表面平行排列的线状、层状或花边状表现,一般发生于长骨骨干的明显,炎症者较广泛,肿瘤者较局限。已形成的骨膜新生骨可被破坏,破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形,称骨膜三角或Codman 三角。3.骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。脊椎结核 :以腰椎多见,病变好累及相邻的两个椎体。椎体塌陷变扁或呈楔形;椎间隙变窄甚至消失;周围软组织中形成冷性脓肿。CT检查可进一步显示骨破坏区细节、死骨和冷性脓肿。骨肉瘤好发部位及影像学表现:好发

15、于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端,干骺端为好发部位,青少年多见。X 线平片:局限性骨质破坏、骨膜新生骨生成破坏、骨膜三角、肿瘤骨形成(云絮状、针状和斑块状致密影)和软组织肿块是诊断要点。骨巨细胞瘤的影像学表现:好发于骨骺已闭合的四肢长骨骨端,以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端最为常见。X线 CT表现以膨胀性骨破坏为特征,病变常侵犯骨端,直达骨性关节面下。骨转移瘤分型:1.溶骨型:发生在长骨者多在骨干或邻近的干骺端及骨端,表现为骨松质中多发或单发小的虫蚀状骨质破坏,一般2.无骨膜反应;发生在脊椎则见椎体骨质破坏,因承重而被压变扁,椎间隙多正常,椎弓根多受侵蚀破坏。3.成骨型:病变为高密度影,居骨松质内

16、,呈斑片状或结节状,密度均匀,骨皮质多完整,多发生在腰椎和骨盆,常多发,境界不清,椎体不压缩变扁。4.混合型小儿长骨的主要特点:是有骺软骨,且未完全骨化,可分为骨干,干骺端和骺(骺,骺板)等部分。骨的基本病变表现:骨质疏松,骨质软化,骨质破坏,骨质增生硬化,骨膜异常,骨内和软骨内钙化,骨质坏死,矿物质沉积,骨骼变形,周围软组织病变。骨折: 根据碎片情况可分为撕脱性,嵌入性和粉碎性骨折。常见部位的骨折:colles 骨折肱骨髁上骨折股骨颈骨折。骨膜异常线表现:与骨皮质面平行排列的呈线状、层状或花边状致密影,早期同骨皮质间有一透亮间隙,痊愈期可与骨皮质融合,表现骨皮质增厚;骨膜三角。儿童骨折的特点

17、: 1.骺离骨折:小儿长骨由于骨骺尚未与干骺端结合,外力引起骨骺分离。表现骺线增宽,骺与干骺端对位异常2.青枝骨折:儿童骨骼韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲、皱折、凹陷或隆起而不见骨折线。骨龄 :是指骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现及骨骺和干骺端骨性愈合的年龄。(对诊断内分泌疾病和一些先天性畸形综合征有一定价值)骨质坏死 :是骨组织局部代谢停止,坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应中断(多见于慢性化脓性骨髓炎,也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后)骨膜三角( Codman三角):恶性肿瘤累及骨膜及骨外软组织,刺激骨膜成骨,肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质

18、,其边缘残存骨质呈三角形高密度病灶,称为骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。Colles 骨折: 又称伸展型桡骨远端骨折,为桡骨远端23 以内的横行或粉碎骨折,骨折远端向背侧移动,断端向掌侧成角畸形,可伴尺骨茎突骨折。青枝骨折 :在儿童,骨骼柔韧性大,外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折,仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲,看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。骨“气鼓”(骨囊样结核) :骨干结核初期为骨质疏松,继而在骨内形成囊性破坏,骨皮质变薄,骨干膨胀,故称为骨“气鼓”或骨囊样结核。骺离骨折 :发生在儿童长骨骨折时,由于骨骺尚未与干骺端愈合,外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离,即骺

19、离骨折。长骨结核、脊椎结核影像学表现:1.X 线平片(1)长骨结核松质骨中出现局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区,邻近无明显骨质增生现象;骨膜反应少见;在骨质破坏区有时可见“泥沙状”死骨。(2)脊椎结核溶骨性骨松质破坏,以腰椎多见,椎体塌陷变扁或呈楔形;椎间隙变窄或消失,椎体融合;脊椎曲度改变(后突) ;椎旁脓肿形成(冷性脓肿)。2.CT检查(1)长骨结核低密度的骨质破坏区,其内常见多数小斑片状高密度影为死骨;病变周围软组织肿胀;结核性脓肿密度低于肌肉,增强后可有边缘化。(2)脊椎结核低密度骨质破坏、死骨和椎旁脓肿的显示优于X 线平片;椎管狭窄;结核性脓肿呈液性密度,增强后呈环化增强。3.M

20、RI 检查:脊柱结核的骨破坏区在T1WI 呈低信号, T2WI 为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓反应性水肿在T1WI 上也呈低信号,而T2WI 上呈高信号。结核性脓肿在T1WI 上呈低信号,在T2WI 上呈高信号,其内可见斑点状或索条状低信号影,代表脓肿内的纤维化和钙化,增强后脓肿壁可强化。骨肉瘤(恶性骨肿瘤)的临床影像学表现和分型:1.好发年龄:青少年,1120 岁约占 50% 2.好发部位:股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。(干骺端为多发位置)3.临床特点:局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并可由浅静脉怒张。病变进展迅速,早期即可发生远处转移,预后较差。实验室检查血清碱

21、性磷酸酶常较高。4.影像学表现: X 线平片表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成,不同形式的骨膜新生骨及其破坏,软组织肿块,骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。5.CT检查:骨肉瘤的骨破坏表现为:骨松质斑片状缺损,骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层虫蚀状、斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为:松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长,其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清,其内常见大小不等的坏死囊变区。6.MRI 检查:骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI 上显示较好,均表现为低信号影。7.根据骨破坏和骨增生的多

22、少,以X线表现为基础,骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。其表现分别为:(1)成骨型:以骨质增生、硬化为主,明显时可呈大片致密影称象牙质变,骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块内也有较多肿瘤骨。(2)溶骨型:以骨质破坏为主,很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区,边缘不清。骨膜增生骨易被肿瘤破坏,形成骨膜三角。软组织内大多无瘤骨生成。(3)混合型:骨增生和破坏程度大致相同。良恶性骨肿瘤的鉴别诊断:良性恶性生长情况生长缓慢,不侵及邻近组织生长迅速易侵及邻近组织、器官转移无可有局部骨情况呈膨胀性骨质破坏,正常骨界限清晰,边缘锐利, 骨皮质变薄, 膨胀,保持其连续性呈侵

23、蚀性骨破坏,病变区与正常骨界限不清,边缘不整,累及骨皮质,造成不规则破坏与缺损,可有肿瘤骨。骨膜增生一般无,病理骨折后可有,骨膜新生骨不被破坏多出现不同形式的骨膜增生,并可被肿瘤侵犯破坏周围软组织多于无肿块或肿胀影,如有肿块,界限清楚侵入软组织形成肿块,与周围组织分界不清。骨巨细胞瘤及骨肉瘤的X线、 CT表现:X线CT 骨巨细胞瘤病变呈偏心囊状膨胀性骨质破坏,横向生长发于纵向生长,可向骨突延伸,病变紧邻关节生长,但不侵犯关节面。 破坏区边界清晰,一般没有硬化,内部可有骨嵴呈皂泡状改变,没有皂化或者骨化及骨膜反应。内部呈不均一软组织密度,有液化坏死时显示为低密度影, 出血显示为高密度影,肿瘤实质

24、呈软组织密度影,继发动脉瘤样骨囊肿区出现液液平面。骨肉瘤 好发部位 :长骨干骺端。 骨质破坏 :浸润性骨破坏,中央管扩张,呈筛孔样骨质破坏。瘤骨 :骨破坏区及软组织肿块内可见斑块状、棉絮状、象牙状等高密度影。 骨膜反应 :即Codman 三角。 软组织肿块。 病理骨折。能显示 X平片不能显示的早期骨质破坏、细小瘤骨及早期骨膜反应。化脓性骨髓炎的临床表现和影像学表现: 一.急性1.临床表现:(1)发病急、高热和明显中毒症状;(2)患肢活动障碍和深部疼痛;(3)局部红肿和压痛2.X 线平片:(1)在发病后2 周内,软组织改变:肌间隙模糊或消失;皮下组织和肌间分界模糊;皮下脂肪层内出现致密的条纹影,

25、靠近肌肉的部分呈纵形排列,靠外侧则呈网状。(2)发病 2 周后 ,可见骨改变 :干骺端出现局限性骨质疏松;继而形成多数分散不规则的骨质破坏区,边缘模糊,其内骨小梁模糊、消失,之后破坏增大,至骨干甚至全骨;骨膜增生,皮质外有条状高密度影平行分布,可分节、分层;骨质增生,破坏周边有轻度增生密度增高,使破坏区与增生相间;死骨形成,骨质发生局灶性坏死,形成条状高密度影。3.CT检查:可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。4.MRI 检查:(1)骨髓充血、水肿、渗出、坏死,T1WI 上呈低信号。(2)受累周围组织:软组织肿胀,肌间隙和皮下脂肪模糊不清,在T2WI 上呈高信号。二.慢性1

26、.临床表现:急性期迁延不愈的原因主要是脓腔和死骨的存在。因死骨可积存细菌,抗生素不易渗入其内,影响病变愈合,导致炎症呈长期慢性病程。2.X 线:平片上可见明显修复表现,即在骨破坏区周围有骨质增生硬化现象。骨膜新生骨增厚,与骨膜融合,外缘呈花边状,因此骨干增粗,轮廓不清。骨内膜也增生,致使骨密度明显增高,甚至骨髓腔变窄、闭塞。骨质破坏、死骨和通向骨皮质表面的管道状骨质破坏影骨瘘管。3.CT检查:表现如X线平片4.MRI 检查:(1)增生的骨质在T1WI 和 T2WI 均为低信号;(2)肉芽组织、脓液和瘘管在T1WI 上呈低信号后稍高信号,在T2WI 上为高信号。化脓性关节炎和关节结核在影像学上的

27、鉴别: 1.化脓性关节炎:较严重的急性关节病,常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而致病,也可因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节。病理见关节滑膜明显充血及水肿。2.关节结核:继发于肺结核或其他部位结核的并发症。多见于儿童和青少年。分为骨型关节结核和滑膜型结核。3.X 线:(1)化脓性关节炎急性期表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽,后因关节内脓液中蛋白溶解酶的作用,关节软骨被破坏,即引起关节间隙变窄。病变进展迅速,由于肉芽组织增生并侵及骨端,使关节下骨质发生破坏,以承重部分较明显。愈合期,病变区骨质增生硬化,严重时造成骨性强直。(2)关节结核病程发展缓慢,关节软骨破坏较晚,以致关节间隙

28、变窄出现较晚,程度较轻,骨质破坏一般见于关节面边缘,以后才累及承重部分,一般无骨质增生硬化,而邻近的骨骼和肌肉多有明显的疏松和萎缩。急性化脓性骨髓炎、脊柱结核的X 表现:X线急性化脓性骨髓炎发病 2 周内仅有软组织改变,表现为软组织肿胀,皮下脂肪层及肌肉间隙显示模糊,骨质改变不明显。 2 周后出现骨质破坏征象。包括:大片骨质破坏区、骨皮质周围骨膜增生,与骨干长轴平行、病理性骨折脊柱结核中心型主要表现为锥体骨质破坏区呈类圆形,边缘清楚,内可见小的死骨。病变锥体常塌陷变形或楔形变,多见于胸椎。中心型锥体结核以锥体变形为主要表现。边缘型主要表现为锥体前部的上、下缘骨质破坏,常累及邻近两个锥体。骨质破

29、坏: 是局部骨质为病理组织所代替,而造成的骨组织消失,线表现为骨质局限性密度减低。骨小梁稀疏或形成骨质缺。损,其中全无骨质结构。早期在哈氏管周围,线表现破坏呈筛孔状,骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状。骨质软化Osteomalacia: 是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少, 其线表现为骨质密度减低,骨小梁,骨皮质边缘模糊,骨骼可见到各种变形,及假骨折线等征象。关节破坏Destruction of joint:是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致, 其线表现是当破坏只累及关节软骨时,仅见关节间隙变窄,累及关节面骨质时,则出现相应的骨破坏和缺损。关节强直 :可

30、分为骨性与纤维性两种,骨性强直是关节破坏后,关节骨端由骨组织连接,线表现为关节间隙正常。明显狭窄或消失,并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。纤维性强直线表现可见狭窄的关节间隙,并且无骨小梁贯穿,但临床功能丧失。骨膜增生 :又称骨膜反应,是因骨膜受刺激,骨膜内层,成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。线表现为与骨皮质平行的细线状致密影,同骨皮质间可见mm 宽的透亮间隙。 以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异。青枝骨折 :在儿童骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶,凹陷或隆突。脊柱结核的线表现:是骨、关节结核的最常见者。好发于儿童

31、和青年。以腰椎多发。线表现主要为骨质疏松和松质骨的骨质破坏。附件较少累及。由于骨质破坏,椎体常塌陷,变扁或呈楔形。当病变累及椎体上、下缘骨质时。常穿破皮质,引起椎间软骨板破坏。当侵入椎间盘即引起椎间隙变窄。甚至消失,相邻椎体互相嵌入,融合。同时病变在破坏骨质时可产生大量干酪样坏死物质,流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。线表现为结核破坏椎体两旁见梭形软阴影,称为椎旁脓肿。另外由于病理性骨折。侧位脊柱拍片可见脊柱生理弧度改变。出现后突畸形。维生素缺乏性佝偻病线表现:由于维生素不是引起钙磷代谢障碍,使骨生长中骨样组织缺乏钙盐沉积。系全身性代谢性骨病。 线表现为全身骨骼普通性骨质密度减低。骨小梁稀少

32、,模糊,边缘毛糙,骨皮质变薄,分层改变。在骨代谢比较活跃的部位,如骨骺出现延迟,密度低边缘模糊,干骺端钙化带不规,模糊,变薄以至消失。干骺部中间带曲折变形而凹陷呈杯口状,边缘不规则而呈毛刷状,骨骺与干骺部间距增宽。干骺部边角呈骨刺样改变。胸廓肋骨前端呈宽杯口状。同时负重长骨常见弯曲变形。(型腿,型腿等) ,少数病人可发生青枝骨折愈合线表现:临时钙化带重新出现,杯口状凹陷和毛刷状改变减轻,消失。干骺间距恢复正常。骨质密度增高,骨皮质增厚。骨骺增大,密度增高,至于骨变形则长期存在。线表现特点叙述良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断: 一.良性1.有无转移:无转移。2.生长情况:生长缓慢,不侵及邻近组织,但可使

33、之压迫性破坏。3.局部骨变化:呈膨胀性骨质破坏,与正常骨界限清晰,边缘锐利,骨皮质变薄,膨胀能保持其连续性。4.骨膜增生:一般无骨膜增生,病理性骨折后可有少量骨膜增生,且骨膜新生骨不被破坏周围5.软组织变化:多无肿胀或肿块影,如有肿块,边缘清晰。6.血管造影:血管分化正常,可见肿瘤压迫血管,使之牵拉,移位。7.周围软组织变化:不侵及邻近组织,但可引起压迫移位,多无软组织肿块影,如有肿块,边缘清楚二恶性:1.有无转移:有转移。2.生长情况:生长迅速,易侵及临近组织器官。3.局部骨变化:呈浸润性骨破坏,病变区与正常骨界限模糊,边缘不整,累及骨皮质,造成不规则破坏与缺损,可有肿瘤骨形成。4.骨膜增生

34、:多出现不同形式的骨膜增生,并可被肿瘤侵犯破坏。5.软组织变化:长入软组织形成肿块,与周围组织分界不清。6.血管造影:可见肿瘤血管多而紊乱,肿瘤染色及动静脉瘘,同时还可见供血动脉增粗及血管侵蚀变僵硬,边缘破坏等征象。7.周围软组织变化:易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块,与周围组织分界不清. 以股骨颈骨折为例,试简述骨折常见的并发症线表现:1.骨折延迟愈合或不愈合;线表现为骨痂出现延迟,稀少或不出现,骨折线消失延缓或长期存在。2.假关节形成:线表现断端骨质浓密,两侧断端之间有明显透亮线。3.骨折畸形愈合:线表现为骨成角,旋转,缩短畸形。4.外伤后骨质疏松。5.骨、关节感染;为急慢性骨、关节炎线

35、表现。6.骨缺血性坏死:股骨头密度增高,变形。7.关节强直:多为关节周围粘连所致,常伴骨质疏松和软组织萎缩。8.关节退行性变:为慢性骨伤后改变。9.骨化性肌炎:骨折后软组织内不同程度钙化。呼吸系统正常肺与纵膈的X 线、 CT影像学表现:肺X线包括肺野、肺门、肺纹理、肺叶和肺段。肺野正常充气的两肺在胸片上的表现为均匀一致较为透明的区域称为肺野。肺门由肺动脉、肺静脉、支气管和淋巴组织共同组成,主要为肺静脉和肺动脉。右肺门上下部的夹角称为肺门角。肺纹理由肺门向外呈放射分布的树枝状影,逐渐变细,由肺动脉、肺静脉组成,其中主要是肺动脉分支。肺叶和肺段左二右三,肺段呈圆锥形,尖端指向肺门,名称与肺段支气管

36、一致。肺组织的CT表现 :肺组织在肺窗上显示,为密度均匀一致的含气影,CT为 99 400Hu,其中可见由中心向外围走行的肺血管和支气管影。结缔组织包绕支气管及其伴随的肺动脉构成支气管血管束。纵膈 : 1.X 线除了气管和主支气管可以分辨以外,其他结构均不能识别。2.CT图像上可以观察各种器官、结构的形态和密度以及器官间的解剖关系。上纵隔:甲状腺、胸腺。前纵膈:胸腺。中纵隔 :气管、心脏、升主动脉、主动脉弓、肺动脉干、及左右肺动脉。后纵隔:食管和神经组织。肺纹理 :在充满气体的肺野,可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影,称为肺纹理。组成包括肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管及少量间质组织。肺野 :充

37、满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。通常人为将其划分为上、中、下野及内、中、外带,第一肋圈外缘以内的部分称为肺尖区,锁骨以下至第二肋圈外缘以内的部分称锁骨下区。空洞 :为肺内病变组织发生坏死液化后,经引流支气管排出后形成的,多见于结核、肺癌、脓肿。厚壁空洞的洞壁厚度 3mm,薄壁空洞 3mm 。空腔 :肺内生理腔隙的病理性扩大,支扩、肺大泡、含气肺囊肿等都属于空腔。空气支气管征:当肺实变扩展至肺门附近,较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比,在实变区可见含气的支气管分支影,称空气支气管征,也称支气管气像。胸腔积液VS气胸 :胸腔积液:(一)游离性胸腔积液:1.特点:呈外高内

38、低弧形凹面;上缘模糊;肋间隙增宽,横膈下降,纵隔向健侧移位。2.最初仅积聚于位置最低的后肋膈角,站立后前位检查多难以发现,当积液上缘在第4 肋前端以下时, 为少量积液,中量积液的上缘在第4 肋前端平面以上,第2 肋前端平面以下,大量积液上缘达第2 肋前端以上。(二)局限性胸腔积液:1.包裹性积液:自胸壁向肺野突出的半圆形或扁丘状阴影2.叶间积液:叶间裂部位的梭形影3.肺底积液:为位于肺底与横膈之间的胸腔积液,右侧多见。被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形,易误诊为横膈升高。肺底积液所致的“横膈升高”圆顶最高点位于偏外1/3,且肋膈角深而锐利。气胸:(一)空气进入胸腔模内(二) X线表现:1.气胸

39、区为无肺纹理的透亮区;2.气胸区呈线状或带状,可见肺的压缩线;3.气胸区同侧肋间隙增宽,横膈下降,纵隔向健侧移位,对侧可见代偿性肺气肿;4.液气胸时,可见气液平面。原发性肺结核:又名原发综合征,多见于儿童和青少年。X线: “哑铃”状,包括原发浸润灶,多位于中上肺野,呈圆形、类圆形或局限性斑片影;淋巴管炎,从原发病灶向肺门走行的不规则条索状阴影;肺门、纵隔淋巴结增大。肺实变 :终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所代替。X 线:实变中心区密度高,边缘区常较淡,当其边缘至叶间胸膜时,可表现为锐利的边缘;出现空气支气管征;消散吸收过程中病变常失去均匀性。 CT:均匀性高密度影;

40、空气支气管征明显,病灶边缘多不清楚(鉴别与肺不张);渗出性病变的早期或吸收阶段,实变区可表现为磨玻璃样影。左心室增大最常见原因:冠心病;高血压;主动脉瓣狭窄或关闭不全;心肌炎;心肌病;甲亢与贫血性心脏病;先天性心脏病(室间隔缺损)法洛四联症 :是最常见的紫绀型先天性心脏病。基本畸形包括:肺动脉、肺动脉瓣/瓣下狭窄;室间隔缺损;主动脉瓣骑跨;右室肥厚。X 线平片:升主动脉及主动脉弓增宽、心腰平直或凹陷、心尖圆隆上翘、心影呈靴形,心胸比率不增大或轻度增大,肺血减少。心血管造影检查提供确切鉴别诊断依据。小叶性肺炎 :多见于婴幼儿、老年和极度衰弱的患者或为术后并发症。X 线:病变多在肺中下野的内中带,

41、散在斑片状影。心胸比率 :为心影最大横径与胸廓最大横径之比,正常成人0.5 胸片上心影的构成:主动脉结,肺动脉,左室,上腔静脉,升主动脉,右房,右室肺门 :肺门影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管及肺静脉构成。正位胸片上,肺门位于两肺中野内带,左侧比右侧高12cm。侧位胸片上,表现似一尾巴拖长的逗号。下肺动脉直径:左 10.71.3 阻塞性肺不张(一)一侧性肺不张1.阻塞部位:主支气管。2.X 线表现: a.患侧肺野均匀致密影b.肋间隙变窄c.膈升高 d.纵隔向患侧移位e.健侧代偿性肺气肿。(二)肺叶不张1.阻塞部位:叶支气管,不同肺叶不张的X线表现不同2.共同点: a.不张肺叶体积

42、缩小,密度均匀增高b.叶间裂向心性移位c.肺门纵隔有不同程度向患部移位d.邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。(三)肺段不张:较少见,呈基底向外、尖端向内的三角形致密影。(四)小叶不张:多见于支气管肺炎X线表现为多数小斑片状灶性阴影。支气管肺癌(中心型)的直接、间接线征象:一、直接征象:、肿块,位于肺门区,呈圆形或分叶状。、支气管内息肉样充盈缺损。、支气管壁增厚,管腔狭窄或阻塞,呈鼠尾状或杯口状。二、间接征象:、阻塞性肺不张,上移之水平裂与肺门肿块构成反“”征(指右上叶)。、阻塞性肺炎:反复发作,吸收缓慢的渗出性病变。、阻塞性肺气肿:被阻塞肺叶含气量增加,透亮度增高。支气管扩张CT:柱状型扩张,支气管

43、壁增厚呈“双轨”征,“戒指环”状囊状扩张:支气管远端呈囊状,葡萄串状内;可见液平面曲张型支扩:支气管管腔呈念珠状扩张支气管内有粘液栓时,CT上呈棒状或结节状高密度影X线 肺纹理增多、增粗、紊乱。 肺部多发性斑片状模糊。 肺不张。 囊状或蜂窝状阴影。CT 柱状支气管扩张支气管壁增厚,官腔增宽。病变支气管与CT扫描平面平行时呈“ 轨道征 ” ,垂直时呈 “ 印戒征 ” ,支气管内黏液充盈时,则为与血管伴行而粗于血管的柱状或者结节状高度密影静脉曲张状支气管扩张支气管管径粗细不均,管壁不规则,呈串珠样囊状支气管扩张一组或者多发性含气囊腔,若充满液体则为葡萄。囊内出现液平面为囊状支气管扩张最具特异性的征

44、象。肺门及肺血管异常:肺门异常;肺动脉异常:肺充血;肺动脉高压;肺少血;肺静脉异常肺动脉栓塞 :平片可见区域性肺纹理稀疏、纤细、肺透明度增加。主动脉夹层 :1.是多种病因造成的主动脉内膜撕裂,血流经内膜破口灌入,使主动脉壁中分离形成血肿或双腔主动脉,即扩张的假腔和受压变形的真腔。2.X 线:急性主动脉夹层,短期内可见纵隔或主动脉阴影明显增宽,搏动减弱或消失,边缘模糊,主动脉壁钙化内移。破入胸腔时,可见胸腔积液。慢性主动脉夹层时,上纵隔明显增宽,主动脉局限或广泛扩张,有时外缘呈波浪状,主动脉内膜钙化明显内移,左室可因主动脉瓣关闭不全而增大。3.CT 平扫可显示钙化内膜内移,假腔内血栓以及主动脉夹

45、层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等;增强CT可见主动脉双腔和内膜片。肺门角 :肺门上、下部相交形成一钝的夹角,称为肺门角,而相交点称肺门点,右侧显示较清楚。肺上沟癌 :也称潘科斯特(Pancoast )综合症 、肺尖肿瘤 、肺尖癌 包绕肺的顶端(即肺尖)的地方,形成了胸壁的一个特殊区域。来自颈部、支配上肢的感觉和运动的神经纤维均经此区进入上肢。大叶性肺炎的X线表现: 细菌性肺炎中最常见的一种,为肺炎链球菌感染。病理改变分为四期:充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。临床表现:起病急,寒战高热,胸痛,咳铁锈色痰为典型特征。X线表现:充血期可无阳性发现,或仅肺纹理增多,透明度降低。红色及

46、灰色肝样变期表现为密度均匀的致密影,不同肺叶或肺段受累时病变形态不一。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影;累及整个肺叶,呈以叶间裂为界的大片致密影。实变影中可见透亮支气管影,即“空气支气管征”。消散期实变区密度逐渐降低,表现为大小不等、分布不规则的斑片状影。急性肺脓肿空洞和癌性空洞、肺结核空洞的鉴别:1.急性肺脓肿空洞:早期形成厚壁空洞,内缘常较光整,底部常见液平。急性期周围可见模糊的渗出影,慢性期周围渗出吸收减少,壁变薄,腔也逐渐变小,周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。2.癌性空洞 :多见于老年,多为厚壁偏心空洞,内壁不光滑,可有癌结节,外壁可有分叶和毛刺征,常伴肺门、纵膈淋巴结增大。3.肺

47、结核空洞 :多发于肺上叶尖段、下段和后叶背段,通常较小,壁薄,内壁光滑,周围常由卫星病灶。肺脓肿:X线CT 吸入性肺脓肿以双肺后部多见,多单发,X 线表现随脓肿进展不同而不同,急性化脓表现为大片致密阴影,密度均匀,边缘模糊;炎症进一步发展,实变中心密度稍减低,提示有坏死,液化组织排出后形成空洞。急性期,脓肿周围炎症浸润, 空洞内部可见液平。慢性期, 空洞壁厚而规则,周围有条索状纤维病灶。脓肿破入胸腔后形成脓胸或者脓气胸。较易显示病变早期实变阴影内的坏死液化,病变早期可出现空气支气管征,脓肿壁呈明显环状强化。血源性肺脓肿两肺下叶多见,早期为两肺多发散在的点状、斑片状、球形病灶。 1周或 2 周后

48、可发展为多发薄壁空腔或空洞,脓肿破入胸腔后形成脓胸或者脓气胸。对于较小的肺气囊和肺脓肿以及少量液气胸 CT较 X线敏感。肺结核的分型及影像学表现:(一)肺结核是有人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。(二)基本病理变化为:渗出肺泡炎,增殖结核性肉芽肿,变质干酪样坏死(三)原发性肺结核(型):又名原发综合征。1.结核杆菌入肺部原发灶及灶周炎(渗出灶病变)淋巴管炎淋巴结肿大2.X 线的典型表现“哑铃状”,包括:原发浸润灶;肺内云絮状阴影,范围可大可小淋巴管炎;病灶与肺门的条索状阴影肺门、纵膈淋巴结肿大;肺门及纵隔淋巴肿大呈肿块影,多见于右侧, 胸内淋巴结结核原发病灶吸收后,淋巴结干酪坏死,形成胸

49、内淋巴结结核(四)血型播散性肺结核(型)1.急性血型播散性肺结核:又称急性粟粒型肺结核,表现为两肺弥漫性粟粒状阴影,粟粒大小为12 ,边缘清晰,粟粒影像特点主要是“三均匀”,即分布均匀、大小均匀、密度均匀。愈合:吸收、纤维化、钙化;进展:融合成大片,形成空洞。2.亚急性及慢性血型播散性肺结核:双肺中、上野粟粒状或较粟粒大的阴影,其大小不一、密度不等、分布不均。X 线CT 急性血行播散型肺结核(急性粟粒性肺结核) “ 三均匀征 ”:病灶分布均匀、大小均匀、密度均匀对于早期病变优于胸片亚急性血行播散型肺结核“ 三不均匀征 ”:病灶分布不均匀、大小不均匀、密度不均匀与 X线相似慢性血行播散型结核X

50、线和 CT表现类似于亚急性血行播散型肺结核,大部分呈增殖样改变,病灶边缘清楚。两肺纹理增粗紊乱更加明显。(五)继发性肺结核(型):成年人结核中最常见1.浸润性肺结核:多有外源性再感染结合菌或已静止的原发早重新活动所致。X线征象:局限性斑片阴影:多见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段。大叶性干酪性肺炎:为一个肺段或肺叶呈大叶致密性实变,其内可见不规则的“虫蚀样”空洞,边缘模糊。增殖性病变:呈斑点状阴影,边缘较清晰,排列成“梅花瓣”或“树芽”状阴影,为结核病的典型表现。结核球:为圆形、椭圆形阴影,大小0.54 不等,常见23,边缘清晰,轮廓光滑,偶有分叶,密度较高,内部常见斑点、层状或环状钙化;结核球

51、周围常见的散在的纤维增殖性病灶,称“卫星灶”。结核性空洞:空洞壁薄,壁内、外缘较光滑,空洞周围常有不同性质的卫星灶。支气管播散病变:沿气管分布的斑片状阴影,呈腺泡排列,或相互融合成小片状阴影。硬结钙化或索条影,提示病灶愈合。2.慢性空洞性肺结核:X 线和 CT表现:纤维空洞:上中肺野常见,壁厚,内壁光滑。空洞周围改变:可见大片渗出和干酪病变,也可见不同程度的钙化和大量纤维粘连。肺叶变形:病变肺叶收缩,患侧肺门上抬,肺纹理紊乱,呈垂柳状。代偿性肺气肿。胸膜肥厚及粘连。纵膈向患侧移位。(六)结核性胸膜炎(型) :X 线和 CT表现:不同程度的胸腔积液表现,慢性者有胸膜广泛或局限性肥厚,可见胸膜钙化

52、。(七)其他肺外结核(型):按部位及脏器命名。继发性肺结核类型有:浸润性肺结核、肺结核球、干酪性肺炎、慢性纤维性空洞型肺结核X线CT 浸润性肺结核多发性、多形性、新老不一共存在。多发性:指病变多累及多个肺叶,肺段。多形性指: 局限性斑片渗出性阴影。 大叶性干酪性病变。 增值结节性病变。 纤维索条状病灶。 球形结节或肿块病变。 空洞性病变。 支气管播散病变。钙化性病变。与 X线相似,增强扫描更有利于结核球与肺内其它孤立性肿块或结节鉴别。还可以显示支气管内膜结核改变。肺结核球 好发于上叶尖后段和下叶背段。 以单发多见。 呈圆形或者卵圆形。 密度多不均匀,可见斑点、沙粒状钙化。 周围常有斑点、 结节

53、、索条状卫星病灶。 邻近胸膜常牵拉粘连。 可见到支气管引流。 可长期稳定不变。与 X线基本相同。干酪性肺炎 实变部分有纤维化而萎缩,其余肺野伴有支气管扩散。 密度不均匀。 多发于右肺上叶。 可形成多数散在的小叶性干酪性肺炎。 病情发展迅速同 X线慢性纤维性空洞型肺结核 显示一侧或两侧上肺大量条索状或团片状致密影。 空洞周围有大片渗出和干酪病变。 上部胸膜增厚,不同程度的肺萎缩。 多支气管引流与空洞相通,呈索条状轨道状阴影,也可出现支气管扩张。 双肺上叶收缩,双肺门牵拉上抬,下肺纹理呈垂柳状。 双肺中下叶透过度增加。 纵膈变狭长。 同 X线下部肋间隙增宽,呈桶状胸。 胸膜增厚及粘连。 常见新老不

54、一的支气管播散性结核病灶。肿块与结节:X线CT 良性肿块边界清楚、光滑,偶有分叶、毛刺等。结核球可见钙化、 卫星灶、 空洞、 胸膜肥厚粘连、钙化、纵膈及肺门淋巴结增大或钙化。晕征、空气半月征。结节或者肿块内内可见气体影呈半月状, 位于偏心性空洞与壁之间,多为空洞内曲霉菌的特征性表现恶性肿块分叶征、毛刺征、支气管气像、血管束集征、胸膜凹陷征肺癌:1.肺癌按发生部位可分为三型:1)中央型:位于肺段和段以上支气管,鳞癌多见。2)周围型:位于肺段以下支气管,各种组织学类型均能见到,以腺癌为主。3)弥散型:位于细支气管、肺泡和肺泡壁,呈弥漫性生长。2.中央型(1)X线表现:肺门肿块呈分叶型和边缘不规则型

55、,常伴有阻塞性肺炎和肺不张(2)CT表现: 1)支气管改变:管壁增厚,管腔狭窄。2)肺门肿块:分叶状或边缘不规则肿块,常同时伴有阻塞性肺炎(受累支气管远侧肺组织实变)和肺不张(肺叶、段均匀性密度增高并伴有积液)。 3)侵犯纵膈结构:受侵犯的血管可表现受压移位,管腔变窄或闭塞,管壁不规则等。4)纵膈肺门淋巴结转移3.周围型(1)X线:肺门高密度影或肺门增大。支气管狭窄引流不畅多可发生阻塞性肺炎。右上叶支气管肺癌可出现反“S”征。密度较高,轮廓模糊的结节状或球形病变。可见分叶和毛刺征,可形成胸膜凹陷征。(2)CT: 1)支气管增厚、狭窄甚至完全闭塞以及肺门肿块,并发的阻塞性肺炎和肺不张。2)增强扫

56、描肿块的CT值可升高 20HU 以上,纵膈结构受侵或淋巴结转移。3)外围肺组织内发现结节或肿块,直径小于3 厘米者多为“空泡征” “含气支气管征” “分叶征”“毛刺征”“胸膜凹陷征” ,直径较大者可见“分叶征”,边缘可不伴有毛刺,肿块可没有癌性空洞。(3)MRI:1)T1WI 呈中等均匀信号,T2WI 呈高信号,不均匀。2)T1WI 呈中等信号, T2WI 呈中高信号,不均匀。肿块发生坏死时,T1WI 呈均匀低信号,低于流体信号,T2WI 呈高信号,高于流体信号4.弥漫型原发性支气管肺癌:X 线CT 中央型早期原发 :无伴随 :阻塞性肺炎 (边缘模糊的斑片影 )、肺不张 (相应肺段、叶的体积缩

57、小和密度增高 )、肺气肿 (局限性肺密度降低和肺纹理稀疏) 同 X线,能更好显示病变内部结构和边缘情况中晚期原发 :支气管腔内或壁外肿块,管壁不规则增厚和管腔呈鼠尾状狭窄或杯口状截断伴随 :反 “S”征,阻塞性肺炎渗出或实变,肺不张 肺体积缩小,- 周围型早期肺内结节影,有空泡征或含气支气管征,有分叶和胸膜凹陷征。周围型小腺癌(2cm)表现为纯磨玻璃密度。平均 CT值为 -140Hu, 肺癌结节呈圆形或类圆形,边缘清楚。中晚期肿瘤体积较大(3cm),软组织密度肿块,密度不均匀,可见坏死或空洞形成。多为偏心性,肿瘤边缘多有深分叶、放射状、毛刺、胸膜凹陷征和血管束集征。弥漫性肺内孤立结节结节内可见

58、支气管气像和空泡征,结节边缘可有毛刺、分叶及胸膜凹陷征。两肺弥漫结节可伴有纵膈及肺门淋巴结增大大片肺炎样实变实变组织内有支气管气像,肺泡癌细胞可分泌多量黏液,实变区密度低于血管密度,使其中的血管影清晰可见,这是该类型的重要特征。纵膈常见的肿瘤和瘤样病变:前纵膈:胸腺瘤和畸胎瘤,前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵膈:淋巴瘤,支气管囊肿。后纵隔:神经源性肿瘤(神经纤维瘤、神经鞘瘤、节细胞神经瘤)常见纵膈原发肿瘤的好发部位:1.神经源性肿瘤 :多起源于交感神经,少数起源于外围神经;多位于后纵隔内。2.畸胎瘤或皮样囊肿:最常见于前纵隔的血管前间隙,其次为中后纵隔。3.胸腺瘤 :多发于前纵隔。4

59、.精原细胞瘤 :多位于前纵隔内。风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X 线表现:呈现肺淤血,可伴肺气肿,心影呈二尖瓣型(梨形),肺动脉段突出,左房及右室增大。风心病二尖瓣病变的X线表现:X线二尖瓣狭窄心脏呈 “ 二尖瓣 ” 型,左心房增大显示左心缘出现四个弧度。食管左心房压迹加深并后移,右心缘可见“ 双心房 ” 征。重度左心房增大可将左主支气管向上抬高。主动脉结缩小, 肺动脉段隆凸。 双肺淤血征,严重者可出现肺血流再分配征象和间质性肺水肿。肺门增大边缘模糊,肺野透光度降低呈磨玻璃样。二尖瓣关闭不全以二尖瓣关闭不全为主者,X线表现为左心房增大,左心室增大向左下延伸,右心室也增大,。左前斜位可见心后缘下段向后

60、下增大与脊柱重叠,心前下缘圆隆。双肺表现出瘀血征。左心房增大的X线表现:(1)于后前位左心缘可见四弓征或四弧征(2)于后前位右心缘可见双房影或双弧影(3)右前斜位可见食管心房压迹加深甚至向后推移(4)左前斜位可见左主支气管上抬左心室增大的X线表现:后前位:左心缘向左增大,凸出,相反搏动点上移,心尖向下、向外移位左前斜位:左心缘向后凸出,左前斜位转到60 度时左室与脊柱重叠,室间向前移右室增大的X线表现 :后前位:左心缘腰部消失,相反搏动点下移右前斜位:右室前缘呈弧形。前凸,心间间隙缩小,下部闭塞,肺动脉圆锥隆起左前斜位:右室膈段增大,室间向后上肺实质 :具有气体交换功能的含气间隙及结构,如肺泡

61、及肺泡垫。肺门舞蹈 :当肺充血时,在透视下观肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强,称为肺门舞蹈。Kerley B 线:当肺静脉压升高,引起渗出液存留在小叶间隙内,线表现为在肋膈角附近见到与外侧胸壁垂直的间隔线,称Kerly B 线。肺门截断现象:见于阻塞性肺动脉高压时,肺门肺动脉及其分支扩张,而肺野中,外带分支收缩细小,与肺动脉分支间有一突然分界,称为肺门截断现象。双心房影 :当左心房增大,心底部出现圆形或椭圆形密度增高影,常略偏右,与右心房重叠,在正位片上显示呈双心房影。漏斗征 :当动脉导管未闭时,主动脉在动脉导管附着处,呈局部漏斗状膨出,其下方主动脉骤然细小而内收,称为漏斗征。肺少血 :当右心室

62、流出道梗阻和右心输出量减少时,肺门血管阴影和肺野内血管纹理普遍变细稀少,使得肺门影变小而结构清楚肺野异常清晰,称为肺少血或肺血减少。消化系统胸部影像学检查常用方法:胸部透视;拍片(正、侧位);高仟伏拍片;体层摄影;支气管造影;MRI 肺部病变的基本线表现:一、渗出性病变:表现为边缘模糊,密度均匀的片状阴影,范围可从小叶到大叶,当病变累及大叶时,其形态与肺叶一致,边缘锐利,并可见支气管气象。二、纤维性病变:表现为密度较高,边界清楚,走行僵直,形态不规则的条索状影。三、增殖性病变:表现为局限性结节状或花瓣状,密度较高,边缘较清,一般无融合趋势。四、钙化性病变:表现为边缘锐利,密度极高,形状不一,大

63、小不等的斑点状或斑块状影。五、空洞性病变:、虫蚀样空洞:表现为大片肺实变中有多发性小透光区。形态不规则,呈虫蚀状。、薄壁空洞:空洞壁厚,边界清楚,内壁光滑的圆形透光区。、厚壁空洞:壁厚,空洞呈圆形或不规则,周边有或无实变区,内壁光滑整齐或凸凹不平,洞内可有或无气液平面。六、肿块性病变:良性肿块表现为圆形或椭圆形,边界光滑,密度均匀的球形致密影,恶性肿块多为分叶状,边界不锐利,可有短细毛或脐凹征,中心可发生坏死。一侧胸腔均为密实影,应考虑哪几种病的可能?在鉴别时应从哪几个方面进行分析?一、大量胸腔积液;一侧性肺实变;一侧性肺不张;一侧性胸膜肥厚粘连;先天性一侧肺不发育;一侧性肺硬变二、在鉴别时应

64、注意:1.纵隔位置2.横膈高低3.肋间隙宽窄4.胸廓大小5.在平片上观察有无支气管气象6.在体层片上观察主支气管是否通畅7.结合临床其它资料大叶性肺炎的典型线表现:大叶性肺炎可累及肺叶的大部或全部。前者表现为密度均匀,边缘模糊的阴影后者表现为密度均匀的大片致密影。边缘清楚,以叶间裂为界,其形状与肺叶,轮廓一致,其内可见支气管气象。不同大叶性肺炎的形态,各不相同。大叶性肺炎:X线CT 大叶性肺炎充血期无明显变化, 或表现为病变区肺纹理增强,透明度降低或呈边缘模糊的云雾状影与 X线大致一致,但对于较早病变敏感大叶性肺炎实变期空气支气管征或者支气管气像大叶性肺炎消散期病灶密度不均匀减低,呈散在的、

65、大小不一和分布不规则的斑片状、索条状阴影钙化:常见于结核。 X线与 CT多表现为高密度影,类似于骨骼密度。 钙化可见于多种疾病,结核多为斑点状或斑块状钙化;错构瘤似 “ 爆米花 ” 样;硅肺多为两肺散在多发性结节。空洞与空腔:空洞 : 厚壁空洞 :X线或者 CT表现为洞壁的厚度在3mm 以上,空洞内有液气平面或者壁结节 薄壁空洞 :X线或者 CT表现为空洞厚壁在3mm 以下,内壁光滑的圆形或者类圆形透亮区 虫蚀样空洞 :大片阴影内有多发性边缘不规则透明区。见于干酪样肺炎。空腔 : 生理性腔隙的病理性扩大。影响表现为边界清楚、光滑,壁厚约 1mm 或更薄的类圆形透亮区。有感染时,可见液平面。肺间

66、质性病变:X线: 肺纹理增粗模糊,并见条索状影。 纤维网状或者网状小结节影、蜂窝状阴影。 间隔线 (kerleys 线):包括 A、B、C三种。 A 线位于肺野中带,由外周指向肺门。B 线多见,位于两肺下野外侧,近肋膈角处,长约2cm,宽约 2-3mm ,为垂直于胸膜,水平走行的细线状影。C线位于下肺野,紊乱网状影。CT: 支气管血管束周围的间质增厚:包括界面征、印戒征。 次级小叶异常 :包括小叶间隔增厚、索状影、小叶中心结构增厚、胸膜下线、蜂窝征。 结节影。 磨玻璃密度 (GGO)。支气管肺炎:1.X 线:病变多见于两肺中下野的内中带,表现为 肺纹理增多、 模糊、 增粗 支气管炎和支气管周围

67、炎 沿支气管分布的斑片状阴影。支气管周围肺泡炎 肺不张、肺气肿 病灶液化坏死形成空洞 胸膜受累出现胸腔积液或液气胸。2.CT:典型病变呈腺泡样形态,或呈分散的小片状实变影。肺实变:X线:片状淡薄的高度密影,边缘模糊,与肺叶或肺段形态一致的高度密影,边界清楚,可见支气管气像。CT: 以渗出为主的急性实变在肺窗上表现为均匀高度密影,纵膈窗呈软组织高度影,大的病灶可见空气支气管征。肺不张:X线: 一侧肺不张 :患侧肺野均匀致密,肋间隙变窄,纵膈向患侧移位,健侧肺组织代偿性气肿。 肺叶不张 :病变肺体力缩小,密度均匀增高,相邻叶间裂中心性移位,血管、支气管聚拢。横膈抬高。 肺段和小叶不张:呈三角形和小

68、的斑片状密度增高影。CT: 一侧肺不张 :患侧肺体积缩小,边缘锐利,增强明显强化。 肺叶不张 :多表现为三角形软组织密度影,边缘清楚、锐利。 肺段不张 :表现为心右缘旁的三角形软组织密度影。 小叶不张 :多见于支气管肺炎。肺气肿:X线: 局限性肺气肿 :局部透亮度的增加。 弥漫性肺气肿 :肺透光度增强,肺纹理稀少,膈肌低平。CT: 小叶中央型肺气肿:肺内圆形的无血管低密度区,与周围正常肺组织同时存在。 全小叶型肺气肿:肺纹理稀疏,透光度增加。 间隔旁型肺气肿:胸膜下囊状异常透光区,无肺实质结构。急性血性播散型肺结核的典型线表现:病变早期两肺密度增高呈毛玻璃样改变。约天后两肺呈弥漫性均匀分布,大

69、小相同,密度均匀一致的粟粒状结节影。两肺纹理显示不清。单纯二尖瓣狭窄线表现:一、心脏增大,左心房和右心室增大,左心耳常明显增大。二、一般主动脉球缩小,主要原因是左心室血液排除量减少,主动脉发育障碍或心脏和大血管向左旋转时,主动脉弓折叠。三、左心室缩小,心尖位置上移,心左缘下部较平直。四、二尖瓣膜钙化,系直接征象。五、肺淤血或间质性水肿,上肺静脉扩张, 下肺静脉变细。 有时还可见肺野内出现直径大小细颗粒状影,为含铁血黄素沉着。高血性心脏病的线表现:一、心脏呈主动脉型,左心室段增大、变圆,心尖在膈上,心膈角呈锐角,左心室段向后突出,与脊柱重叠。二、后期左心室段向左向下增大,心尖常在膈下。三、透视可

70、见相反搏动点上移。四、左心衰竭时,左心房增大,并肺淤血及肺水肿出现。五、严重者,心脏普遍增大,但仍以左心室增大为主。六、主动脉有扩张、延长及迂曲等表现。肺源性心脏病的线表现:肺动脉高压和肺部慢性病变的改变一、肺动脉高压,常出现于心脏形态改变之前。二、右心室增大,心脏呈二尖瓣型,心胸比率大于正常者不多。部分病例:心脏比正常的小,与肺气肿膈低位等因素有关。三、肺部慢性病变,有慢性支气管炎、广泛肺组织纤维化及肺气肿表现。先天性心脏病房间隔缺损的线表现:缺损少,分流量少时,心脏大小和形状正常或改变不明显,缺损较大时即有以下改变。一、心脏呈二尖瓣型,常有中度增大。二、右心房及右心室增大,尤以右心房增大显

71、著,为心房间隔缺损的主要特征性改变。三、肺动脉段突出,搏动增强,肺门血管扩张。常有肺门舞蹈现象。四、左心房一般不增大,第二孔型左心室和主动脉球变小,而第一孔形左心室增大。五、肺充血,后期会出现肺动脉高压。常见型 allot 四联症的线表现:一、心脏一般无明显增大,心尖圆钝,上翘呈羊鼻状,心腰凹陷,如有第三心室形成则心腰平直,或轻度隆起。二、右心室增大。三、左心室因血流量减少而缩小,左心房一般无改变,右心房由于回心血流量增多及右心室压力增高而有轻度到中度增大。四、肺门缩小,肺野血管纤细。五、主动脉增宽并向前向右乳腺癌:1.直接征象;肿块:结节状或不规则,多有毛刺X线片上显示的肿块小于临床触诊;钙

72、化:簇状、沙砾样、针尖状;局限性致密浸润2.间接征象:乳头内陷;皮肤增厚、水肿;肿瘤周围粗大血管影;腋窝3.龛影:钡剂涂抹的轮廓有局限性外突的影像。溃疡型食管癌可见边缘不规则的局部向外凸的龛影。移位。消化系统食管癌的X线表现 :1.黏膜皱襞消失、中断、破坏;2.管腔狭窄; 3.腔内充盈缺损;4.不规则的龛影,其中腔内龛影为恶性的征象;5.受累段食管局限性僵硬肾结核 :肾实质干酪性坏死,肾盂肾盏破环,已引起钙化,鉴别于结石。肝血管瘤 :常见的肝良性肿瘤,好发于女性。:“早出晚归”的特征;平扫表现境界清楚的低密度灶;增强扫描从周边部开始强化,并不断向中央扩展;长时间持续强化,最后与周围正常肝实质呈

73、等密度或高密度。MRI: “灯泡征” ,肿瘤表现为边缘锐利的极高密度灶。肝癌影像学表现:1.HCC ,肝细胞癌,简称肝癌,男性多见。2.超声:肝实质内单发或多发的圆形或类圆形团块。3.CT : “快进快出”征象,平扫时肿块多为低密度;增强时,动脉期肿瘤很快强化,门静脉期肿瘤密度迅速下降,平衡期有表现为低密度。膈下游离气体:也称游离气腹征象,是诊断胃肠穿孔的重要征象,表现为膈下新月形气体影。胃溃疡常见部位:胃小弯胃良、恶性溃疡的X 线鉴别诊断 :良性溃疡恶性溃疡龛影性状圆形或者椭圆形,边缘光滑整齐不规则,扁平,有多个尖角龛影位置突出于胃轮廓之外位于胃轮廓之内龛影周围和口部黏膜线、项圈征、狭颈征等

74、,黏膜皱襞向龛影集中,直达龛影口指压迹样充盈缺损,有不规则“ 环堤 ” ,黏膜皱襞中断、破坏附近胃壁柔软,有波动感僵硬,峭直、蠕动消失肠结核好发位置:回盲部早期胃癌 :指癌局限于黏膜或黏膜下层。分1 隆起型(型) ; 2 浅表型(型) ; 3凹陷型(型)输尿管的三个生理性狭窄:与肾盂相连处、通过骨盆缘处、进入膀胱处。膈顶高度 :右膈顶在第5 肋前端至第6 前肋间水平,通常比左膈高12cm。呈内高外低,前高后低。门静脉构成 :肠系膜上静脉和脾静脉充盈缺损 :指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷的表现,它是因管壁局限性肿块突入腔内所致,常见于肿瘤。腹部闭合性损伤影像学表现有:脏器实质内或包膜下血肿,腹

75、腔内积气、积血和急性腹膜炎症等。首选检查方法是CT检查。食管癌:1.病理分型 :浸润型;增生型;溃疡型。2.X 线表现: 1)黏膜皱襞消失、中断、破坏,代之以癌瘤表面杂乱不规则的影响2)官腔狭窄,在典型浸润型癌,肿瘤表现为环状狭窄,狭窄范围一般局限,边缘整齐,与正常区分界明显3)腔内充盈缺损,癌瘤向腔内突出,造成形状不规则、大小不等的充盈缺损,是增生型癌的主要表现4)不规则的龛影5 受累段食管局限性僵硬。食管静脉曲张典型表现:为进展期, 为食管中下段的黏膜皱襞明显增宽、迂曲、呈蚯蚓状或串珠装充盈缺损,管壁边缘呈锯齿状。食管静脉曲张的食管壁柔软而伸缩自如,是与食管癌的重要鉴别要点。肠梗阻的X表现

76、 : A.单纯性肠梗:进段肠曲彰气扩大,肠内有高低不等的阶梯状气液面,梗阻端远侧无气体或仅有少许气体。B 结肠性肠梗阻:大肠癌:肿瘤与回忙瓣双端闭琐形成闭拌.1 状结肠扭转 ,该段常曲双端完备锁.内含大量液体.形成马蹄状 .其圆弧部向上两枝向下并拢达左下蝮梗阻点。C.狡扎性小肠梗阻:假肿瘤征弹簧征同心圆征或靶环征。D.麻痹性肠梗阻: 肠曲涨气及大小肠多呈中等度涨大,肠内气体多 ,液体少 ,至肠内液面较底,或肠体几呼全为气体,通常以结肠充气为诊断本症的重要特征。胃溃疡:1.龛影为溃疡病的直接征象。切线位,龛影凸出于胃内壁轮廓之处,呈乳头状或半圆形;正位,龛影为圆形或椭圆形,其边缘光滑整齐。2.龛

77、影周围粘膜纹:切线位,龛影与胃交界处显示12mm 的透明细线影,见于龛影的上缘或下缘,或龛影的整个边缘。3.“狭颈征”:切线位,龛影口部与胃腔交界处有约0.51cm 一段狭于龛影的口径,称为“狭颈征”。4.“项圈征”:在龛影口部有一边缘光滑细线状密度减低区,如颈部戴的项圈。5.龛影周围的“日晕征” :正位,龛影周围有宽窄不一致的透亮带,边缘光滑。6.以龛影为中心的粘膜皱襞纠集;呈放射状分布,其外围逐渐变细消失,为慢性溃疡的另一征象。7.溃疡病的其他X 线征象:( 1)胃大弯侧指状切迹; (2)胃小弯侧缩短; (3)胃角切迹增宽; (4)幽门管狭窄性梗阻,胃内滞留液。胃溃疡、胃癌的X 线影像表现

78、:胃溃疡 龛影 :为消化性溃疡的直接征象,切线位,龛影突出胃内壁轮廓,为乳头或者半圆状,正位为圆形或椭圆形。 龛影周围黏膜纹:见于龛影的上缘或下缘或整个龛影的边缘。“狭颈征 ”:切线位,龛影口部与胃腔交界处有一段龛影的口径,称为“ 狭颈征 ” 。“项圈征 ”:在龛影口部一边缘光滑细线状密度减低区。 以龛影为中心的黏膜皱襞纠集呈放射状分布。 龛影周围的 “ 日晕 ” 征。 其它 :胃大弯侧指状切迹、胃小弯侧缩短、胃角切迹增宽。胃癌 形态不规则的充盈缺损。 胃腔狭窄、胃壁僵硬,主要由浸润性癌引起。 龛影,多见于溃疡型癌,龛影周围绕以宽窄不等的透明带,即“ 环堤 ” ,其间常见结节状和指压迹状充盈缺

79、损,称之为半月综合征。 粘膜皱襞破坏、中断或者消失。 病变区蠕动消失。十二指肠溃疡:1.龛影:龛影为诊断十二脂肠球溃疡的直接征象,多见于球部偏基底部。正位,龛影呈圆形或椭圆形,加压时周围有整齐的环状透亮带称“日晕征”。切线位,龛影为突出球内壁轮廓外的乳头状影。2.“激惹征”:钡剂于球部不能停留,迅速排空,称为“激惹征”。3.十二指肠球畸形:表现为球一侧出现指状切迹,后者不恒定,随蠕动而变浅、消失,球外形呈山字形、花瓣型及小球状等畸形。4.假性憩室:其形态大小可改变,尚可见粘膜皱壁进入憩室内,而龛影形态不变。5.粘膜皱襞改变;粘膜皱襞增粗、平坦或模糊,可呈放射状纠集到龛影边缘。6.常伴胃窦炎。7

80、.球后溃疡:球后溃疡较常见,大小不一,多位于肠腔内侧,外侧壁常有痉挛收缩或疤痕形成,使管腔狭窄,多呈偏心性。凡十二指肠降段上部发现痉挛收缩,应考虑球后溃疡的可能。胃肠道穿孔以胃、十二指肠溃疡穿孔:1.最常见胃、十二指肠和结肠正常可含气,穿孔出现游离气体2.X 线表现为:1)游离气体或局限积气2)其它:如肠胀气,腹液和腹脂线异常。6 小时后出现3)局限腹膜炎腹腔脓肿征象A.直接征象: a.龛影:常呈轴位像浓钡点,常有一圈透明带和粘膜纠集b.球部恒久变形。B.间接征象: a.激惹征b.幽门痉挛c.胃液分泌增多d.球部有固定压痛常以球部变形推断球溃疡。半月综合征 :1.为进展期胃癌的龛影表现,多见于

81、溃疡型癌。2.其表现为:形状多呈半月形,外缘平直,内缘不整齐而有多个尖角;龛影位于外轮廓内;龛影周围绕以宽窄不等的透明带,称为环堤,其轮廓不规则而锐利,环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损(指压迹),这些充盈缺损之间有裂隙状钡剂影(裂隙征)。3.溃疡型胃癌典型线征,由三点构成:、龛影大而浅呈半月形、龛周有透亮环堤、切线位龛影位于胃轮廓线内。双管征 :CT检查,胰管、胆管扩张形成,是胰头癌的常见征象。淋巴结肿大。原发性肝癌与肝海绵状血管瘤CT鉴别:1.性质血管瘤:良性肿瘤,可多发。肝癌:恶性,多单发2.造影血管瘤:瘤体内出现血湖,呈“爆米花”状,早进晚退,无肿瘤血管。肝癌:出现肿瘤血管,有肿瘤染色和

82、充盈缺损,静脉早显(动静脉短路),门脉可有癌栓形成。3.CT 血管瘤:1、平扫类圆形低密度区,境界清楚,密度均匀。2、增强表现为动脉期病灶周围出现结节强化,门脉期、延迟期对比剂逐渐填满,对比剂在血管流内快进慢出。肝癌: 1、平扫呈边缘不规则低密度病灶可合并坏死和囊变。2、增强表现为动脉期病灶呈明显不均匀强化,病灶密度高于正常肝,门脉期对比剂迅速下降,病灶密度低于正常肝。对比剂在肝癌内快进快出。3、可有肝门腹膜后的淋巴结肿大,腹水,门脉癌栓的表现。CT 原发性肝癌平扫绝大多数病灶为稍低密度,少数为等密度或混杂密度。大多数癌灶边缘模糊。一些分化较好、生长缓慢、膨胀性生长则形成假包膜,边缘清楚。典型

83、肝细胞癌在动脉期强化明显,小病灶表现为较均匀的高密度强化影,较大的病灶呈不均匀高密度强化影,而静脉病灶密度迅速减低。对比剂在癌灶中表现出“ 快进快出 ” 的增强方式,是肝细胞癌CT的增强典型表现。肝血管瘤平扫呈单发或多发的圆形或者椭圆形稍低密度病灶,边缘较清楚。典型的肝海绵状血管瘤增强扫描动脉期病变周围呈不连续的结节状强化,其强化程度类似于腹主动脉。扫描时间延后,病灶强化逐渐向中央扩展,强化范围增大、相互融合。延迟期扫描,小病灶可完全填充,大病灶则不能完全填充。4.B 超血管瘤:肝内可见单个或多个类圆形回声,边缘清晰锐利、中等大小。以高回声多见。巨大血管瘤呈混合型回声,病灶后方可出现轻度的声增

84、强效应。彩超提示病灶及周边血管不丰富。肝癌:肝内出现肿块表现,外周有低回声晕,随着肿瘤体积的增大,回声逐渐增强。彩超提示肿瘤内或周围可见丰富的血流信号,频谱显示为高流速高阻力的动脉型。5.MRI 血管瘤: T1WI 呈均匀性稍低信号,T2WI 呈高信号,在重T2WI 上呈现“灯泡征”肝癌: T1WI 呈低信号, T2WI 上信号高于正常肝组织,增强后,肝癌实变部分增强,坏死区无强化。肾癌的 CT表现:肾实质内实性肿块,较大者突向肾外;病灶边界不清,密度均匀或不均匀,其内可见不规则低密度区;部分病灶可出现钙化;肿瘤向肾外侵犯,致肾周脂肪密度增高、消失和肾筋膜增厚;增强扫描早期,肿瘤呈明显不均一强

85、化,其后因周围肾实质强化致病灶区相对低密度;肾静脉和下腔静脉瘤栓,管径增粗且不强化;淋巴结转移,肾血管及腹主动脉周围单个或多个类圆形软组织密度结节子宫正常MRI 表现:1.T1WI:正常宫颈、宫体和阴道表现为一致性较低信号2.T2WI:宫体在内向外有3 层信号:中心高信号为子宫内膜及宫腔分泌物,中间薄的低信号即联合带为子宫肌内层,周围是中等信号的子宫肌外层;宫颈自内向外分4 种信号:高信号的宫颈管内粘液,中等信号的宫颈粘膜,低信号的宫颈纤维基质,中等信号的宫颈肌层;阴道只有2 种信号: 高信号的阴道内容物和低信号的阴道壁,绝经期后分层不再明显。龛影 :钡剂造影时,钡剂进入消化道管壁上深浅,大小

86、不一之溃烂、凹陷处,切线位观类似佛龛影(niche) ,正位加压观呈火山口状。 (crater)主要用于良性溃疡,也为恶性溃疡借用。憩室 :钡剂造影时消化道管壁局限性囊状袋外突影,正常粘膜伸入其内,常有长短,宽窄不等之蒂部。多因先天性消化管道肌层发育不全或局部薄弱加之腔内压增高所致。充盈缺损 :钡剂造影时,消化道内因占位性病变导致钡剂不能充盈,多为良、恶性肿瘤所致。项圈征 :良性胃溃疡切线位观钡剂造影表现,龛口部有mm 透亮带, 宛如头颈部戴有一项圈。为显著肿胀,胃粘膜向龛影口部翻卷所致。膈下游离气体:一侧或双侧膈肌下新月形宽窄不等透亮气体影,多为胃肠脏器穿孔后,肠内气体逸出腹腔,上升至腹腔最

87、高处膈下所致。跳跃征 :由于钡剂对病变段肠管管壁的刺激,引起该段肠管痉挛,收缩,很少钡剂或全无造影充盈,两端正常肠管充盈如常。宛如钡剂跳跃了病变段肠管,故称跳跃征。是溃疡型肠结核或肠炎的线征。TIPSS(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt):经颈静脉肝内体静脉分流术,用于门脉高压食管静脉曲张大出血的治疗与预防简述进展期胃癌的X 线表现 : 充盈缺损,形状不规则,多见于蕈伞型癌胃腔狭窄、胃壁僵硬,主要由浸润型癌引起,也可见于蕈伞型癌龛影,多见于溃疡型癌,龛影形状不规则,多呈半月形,外缘平直,内缘不整齐而有多个尖角。龛影位于胃轮廓

88、之内;龛影周围绕以宽窄不等的透明带,称为环堤,其轮廓不规则且锐利,环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损,这些充盈缺损之间有裂隙状钡餐影。所有以上表现统称为半月综合症粘膜皱劈破坏、消失、中断,粘膜下肿瘤浸润常使皱劈异常粗大、僵直或如杵状和结节状,形态固定不变癌瘤区蠕动消失。根据什么特点可将消化系统器官分为两大类?各器官分属哪一类?根据消化器官是实质器官还是中空脏器这一特点将消化器官分为两大类。肝脏、胰腺属于实质性脏器。食道,胃,十二指肠,大、小肠以及胆道系统属于中空脏器。消化道实质和空腔两大类器官各主要采用何种检查方法及造影?实质脏器(肝、胰) :主要采用、超和磁共振检查;一般平扫之后,必要时碘类造

89、影剂增强;磁共振用钆类造影剂增强。中空脏器:主要采用常规线检查,胃肠道用钡剂造影,胆系用碘剂造影食管异物与气管异物的鉴别:以硬币异物为例:因食管前后径狭小,左右径较宽大,故食道异物正位观呈圆形,侧位观呈条状。气管异物则相反,因气管半环状软骨缺口处朝向后方,故异物最大径朝前后方向,正位观异物呈长条状,而侧位观呈圆币形。空肠、回肠、大肠梗阻的鉴别?如何根据平片诊断高低位肠梗阻?1.空肠梗阻:肠管除扩张外,肠粘膜呈鱼骨状排列与肠管纵轴垂直。2.回肠梗阻:粘膜消失仅呈两条肠壁线。3.大肠梗阻:管径扩张最著,其内可见齿状半月襞。高位肠梗阻主要表现为左中上腹多个气液平,胃内亦见液平,右中下腹及盆腔肠曲无气

90、或少气。4.低位肠梗阻:表现为全腹部多个阶梯状气液平。急性胰腺炎的CT表现:CT 急性单纯性胰腺炎 多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。 胰腺密度下降,密度均匀或者不均匀。 胰腺轮廓清晰或者不清晰,可有胰周围积液。 肾周筋膜增厚。 增强扫描 :胰腺均匀强化,无坏死区域。急性出血坏死性胰炎 胰腺有不同程度出血、坏死伴胰周积液。 胰腺体积常有弥漫性增大。 胰腺密度不均,水肿区呈低密度,坏死区呈很低密度,出血区呈高密度。 胰周脂肪间隙消失。 胰周或胰腺外肾旁前间隙、肾周间隙积液。 并发症 :胰腺蜂窝织炎、胰腺囊肿。 假性囊肿。食管癌、十二指肠球部溃疡、结肠癌的X 线影像表现:X线食管癌 黏膜皱襞

91、消失、 中断、 破坏。 官腔狭窄, 狭窄范围一般局限,上方食管扩张。 腔内充盈缺损,肿瘤向腔内突出。 不规则的龛影。 受累段食管局限性僵硬。并发症 : 食管癌穿孔形成瘘管。 肿瘤穿入纵膈造成纵隔炎和纵膈肿瘤。 食管 气管瘘。十二指肠球部溃疡球部腔小变薄、变形。大部分在后壁和前壁。龛影轴位像上近似火山口,表现为类圆形或米粒状密度增高影,其边缘大都光滑整齐,周围常有一圈透明带,或放射状黏膜纠集。除此之外,常有: 激惹征。 幽门痉挛,开放延迟。 胃分泌增多和胃张力及蠕动方面的改变等。结肠癌 肠腔内可见肿块,轮廓不规则,该出肠壁僵硬,结肠袋消失。 肠管狭窄,常累及一小段肠管。 较大的龛影,形状多不规则

92、,边缘多不整齐,具有一些尖角。龛影周围常有不同程度的充盈缺损。泌尿系统肾盂癌影像学表现:尿路造影:固定充盈缺损,肾盏变形,肾盂肾盏扩大;CT/MRI:肾窦区肿块,轻度强化;继发改变:积水,实质受累,淋巴结转移;诊断与鉴别诊断:阴性结石与血块。膀胱癌影像学表现:造影:充盈缺损、凸凹不平、壁僵硬;CT/MRI:腔内肿块,膀胱壁局限性增厚;周围浸润,淋巴结转移;增强 MRI:膀胱壁侵犯深度诊断与鉴别诊断:分期,与结石、血块鉴别。肾结石 X 线与 CT表现:1.肾结石的90%可由 X线平片显示,称为阳性结石;少数难在平片上发现,称为阴性结石。2.X 线:肾结石可为单侧或双侧性,位于肾窦区;表现为圆形、

93、卵圆形、桑椹状或鹿角状高密度影,可均匀一致,也可浓淡不均或分层。侧位片上,肾结石与脊柱影重叠,借此与胆囊结石、淋巴结钙化等鉴别。3.CT 检查:能确切发现位于肾盏和肾盂内的高密度结石影,肾盂或肾盏内圆形或椭圆形高密度灶,CT 值达 200HU以上,可伴有肾积水,表现为肾盂、肾盏扩张。泌尿系结石的线表现(要点): 1.肾结石:平片:桑椹、分层、鹿角状高密度影;造影:等密度、更高密度、充盈缺损、梗阻积水2.输尿管: a 平片:长轴与输尿管走行一致;腹段:腰椎旁;骶髂段:骶骼关节内方;盆腔段:与骨盆边缘大致平行;输尿管下端:多为横形。b 造影:阳性、阴性与导管关系,梗阻积水3.膀胱结石:耻骨联合上方

94、,盆腔中线,随体位改变4 尿道:多为后尿道:耻骨联合后方,与后尿道走向一致。诊断肾结石1.患者有肾绞痛、血尿病史。2.腹部平片:发现肾区高密度影,尿路造影发现肾盂肾盏内充盈缺损或更高密度影、肾积水,可考虑肾结石。3.CT平扫:发现肾结石比腹部平片更敏感。4.MRI:对结石不敏感。超声对肾结石诊断的敏感性较高,但对数目很多且较大的结石和鹿角状结石。5.超声:常不能整体显示。输尿管结石1.患者常有典型肾绞痛和肉眼血尿。2.超声:能较清晰地显示输尿管上段和下段的结石。中段因肠气干扰,无法清晰显示。3.腹部平片:可以发现输尿管走行区高密度结石影,以椭圆形多见,长轴与输尿管走行一-致;尿路造4.影可以发

95、现更高密度影或充盈缺损,无或合并输尿管和肾盂扩张积水。5.CT扫描和后处理重建:可以发现平片漏诊或疑诊的输尿管结石,并能显示输尿管的扩张程度和肾积水。6.MRI 和 MRU:也能清晰显示输尿管结石与继发改变。膀胱结石1.患者有尿痛、血尿病史2.X 线平片:发现膀胱区高密度影,如体积较大,形态典型者可确诊。3.膀胱造影:为膀胱内充盈缺损或更高密度影,排除凝血块和肿瘤,可以明确诊断。肾自截 :肾结核,病变波及全肾形成肾大部或全肾钙化,肾功能消失,称为肾自截。挛缩膀胱 :膀胱结核时,整个膀胱变形和纤维化收缩,使膀胱容积缩小,边缘不规,称挛缩膀胱。肾小管回流 :肾盂造影时,若肾盂内压力过高,造影剂经肾

96、乳头进入肾小管,表现为由肾小盏中心向皮质方向散布的放射状致密影。肾窦回流 :肾盂造影,肾盂内压力过高,肾小盏穹窿部撕裂,造影剂回流入肾窦表现为穹窿周围不规则角状或带状致密影,显著者出现一片不规则毛糙影。IVP:静脉肾盂造影,根据有机碘(如泛影葡胺)在静脉注射后,几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管,最后排入肾盂、肾盏、输尿管、膀胱。使尿路显影。本法即可显示尿路的解剖形态,又可了解双肾排泄功能。泌尿系结石鉴别诊断要点:一、胆结石:形态为多边形,周边密度高,中央密度低,有时有高密度核心。侧位摄影位于脊柱前。二、淋巴结钙化:形态呈不规则的斑点状,结构不一致,且无固定位置,移动度大(如肠系膜淋巴结钙化)肾

97、盂造影可了解在尿路内或外。三、肠内容物(粪石或药物):位置不恒定,重复照片位置可变或消失,洗肠后消失。四、静脉石(盆腔) :较小,圆形、环形或同心圆形致密影,边缘整齐,常为两侧性和多发性,位置较偏外,必要时逆行造影鉴别。肾结核的线表现要点:平片:肾轮廓局部可凸出,晚期外形缩小钙化:弥漫性、云朵状、斑点状造影:虫蚀状破坏、肾皮质脓肿及空洞形成、肾盂积脓、肾盂、肾盏改变(边缘不整,变形狭窄)、肾自截典型泌尿系结石的线表现要点:肾:平片:桑椹、分层、鹿角造影:等密度、更高密度、充盈缺损、梗阻积水输尿管:平片:长轴与输尿管走行一致腹段:腰椎旁骶髂段:骶骼关节内方盆腔段:与骨盆边缘大致平行输尿管下端:多

98、为横形造影:阳性、阴性与导管关系,梗阻积水膀胱结石:耻骨联合上方,盆腔中线,随体位改变尿道:多为后尿道:耻骨联合后方,与后尿道走向一致几种常见造影回流线表现:一、肾小管回流:表现为由肾小盏中心向皮质方向散布的放射致密影。二、肾窦回流:表现为穹窿周围不规则角状或带状致密影,显著者出现一片不规则毛糙影。三、血管周围回流:表现为自穹窿向外走行拱门状细条状影。四、淋巴管回流:表现为纤细蜿蜒迂曲线条影,向肾门方向行走。泌尿系各种造影检查用途要点:一、 IVP:显示肾盂、肾盏、输尿管、膀胱内腔的形态,了解双肾排泄功能二、逆行肾盂造影:用于显示不良(如肾功能不良等)或不适于(如肝肾功能差,碘过敏)三、膀胱造

99、影:排泄法:适用尿道狭窄不能插管或同时须检查上尿路逆行性:观察膀胱大小、形态、位置以诊断膀胱疾病四、尿道造影:多用于尿道狭窄、结石、先天畸形等五、腹膜后充气造影:显示肾、肾上腺轮廓及腹膜后肿块及与肾脏关系六、动脉造影:血管性病变及肾上腺肿瘤性病变的诊断神经急性硬膜下血肿: CT见颅板下新月形或半月形高密度影,脑水肿和占位效应明显脑转移瘤 :多发于中老年男性。小结节大水肿。脑膜瘤 :1.脑外,比星形细胞瘤预后好。2.CT :瘤周水肿轻或无;增强扫描呈均匀性显著强化;3.MRI:T2WI 呈等高或高信号,均一性强化,临近脑膜增厚并强化称为“脑膜尾征”。脑星形细胞瘤表现:成人多发于大脑,儿童多见于小

100、脑,从良到恶分为级。 CT:级别越高,密度越不均匀、边界越不清楚、水肿越明显。MRI:级别越高,强化越明显。高血压性脑内血肿好发部位:基底节和丘脑区。脑内血肿好发于额、颞叶,位于受力点或对冲部位脑组织内。腔隙性脑梗塞:系深部髓质小动脉闭塞所致的脑组织缺血性坏死,好发于基底节,缺血灶为1015mm 蝶鞍的 X 线解剖:形态:侧位呈椭圆形(成人),圆形(儿童)剂扁平形,轴位呈马鞍形大小:前后径平均11.7mm,深径平均9.5mm 结构:前为鞍结节,后为鞍背,上为鞍隔,底为蝶窦顶内容及毗邻:内容垂体,两侧为海绵窦。成人脑组织MRI 影像信号特征:脂肪T1WI T2WI 白质白(高)灰白灰质灰白黑灰脑

101、脊液灰灰白骨黑白血液黑黑脑内血肿CT表现:CT图像上呈边缘清楚的类圆形高密度灶硬膜外血肿 :CT图像上,颅板下见梭形或半圆形高密度灶蛛网膜下腔出血最常见的原因:动脉瘤;儿童脑外伤动脉瘤的好发部位:好发于脑底动脉环及附近分支缺血与梗塞的定义:缺血指正常脑组织的血液灌注量减少,梗塞则是脑组织缺血后的一系列损害颈内动脉造影的动脉期有哪些主要分支:大脑前动脉( A1A5 段)眶底、额极动脉、骈周动脉、骈缘动脉等;大脑中动脉( M1 M5 段)豆纹、角回、颞后动脉、额顶升支。对付鼻窦肿瘤的评价:对较小的肿瘤诊断价值较大,并可确定之起源和范围。良性肿瘤边缘清晰整齐,无骨质破坏。但确定病理性质较难。粘液囊肿

102、显示窦腔扩大和密度增高。对恶性肿瘤诊断价值也较大。早期无骨质破坏时,可见窦腔内肿块阴影,及至肿瘤充满窦腔,则见窦腔密度增高。可较早出现窦壁破坏,并可显示邻近结构如鼻腔,眶内侵入情况及范围。脑膜瘤的表现:典型脑膜瘤的表现多为高密度,边缘清晰,球形或分叶病灶,且而颅骨,大脑镰与小脑幕相连。灶周无水肿,或轻度水肿。增强扫描时一般表现均质明显强化。造影增强:是经静脉注入含碘造影剂再行扫描办法,常用造影剂为泛影葡胺。眼型 Grave 病:主要临床表现为眼球突出,眼肌麻痹,而甲状腺功能正常。双眼受累及,见眼外肌肥大。脑出血、脑梗死的CT表现:CT 脑梗死超急性期脑梗死常规 CT无异常表现急性期脑梗死CT平

103、扫约 30%患者出现大脑中动脉密度增高,梗死区密度降低。亚急性期脑梗死CT平扫可见梗死区密度进一步降低,境界更加清楚。部分患者在梗死第3-7天出现梗死出血转化,表现为皮质或皮质下、基底核区的点状或小斑片状CT高密度状影。慢性期脑梗死CT平扫可见梗死区密度更低,接近脑脊液密度。脑出血CT: 不同期龄的出血CT平扫呈现不同的密度。出血即刻表现等密度,而超急性期和急性期表现为高密度,并伴有周围轻度低密度水肿带和占位效应,亚急性期密度逐渐降低,呈等密度,慢性期呈低密度。脑膜瘤、听神经瘤的CT、MRI 表现:CT MRI 脑膜瘤肿瘤多呈稍高密度或等密度,密度均匀, 境界清楚。 多数脑膜瘤有轻度水肿, 呈

104、低密度。 增强扫描时脑膜瘤呈均质显著强化。部分脑膜瘤出现 “ 脑膜尾征 ” ,其特点是肿瘤连接部最厚,向外逐渐变薄。 低场强 (1.5T):T1WI呈稍低信号, T2WI 呈稍高信号。 肿瘤与脑实质间常有低信号环带存在。如果在T2WI 呈高信号,可能与周围组织缺血水肿有关。听神经瘤听神经瘤早期未引起内听道扩大时, CT平扫难以发现。肿瘤继续生长, 在内听道附近形成肿块,CT平扫呈均质等密度或稍高密度。大的听神经瘤出现坏死囊变,CT扫描呈低密度。MRI 能显示早期病变,表现为听神经局部增粗,显著均质强化。肿瘤继续生长,MRI T1WI 呈等信号或稍低信号,T2WI 呈稍高信号,大的听神经瘤,MARI T1WI 呈低信号, T2WI 呈很高信号,增强扫描呈单环或多环不规则强化。

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 建筑/环境 > 施工组织

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号