病毒性肝炎护理学PPT演示课件

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1、传染病护理学传染病护理学病毒性肝炎病毒性肝炎.1 学习目标学习目标掌握病毒性肝炎的概念掌握病毒性肝炎的概念熟悉病原学及流行病学熟悉病原学及流行病学熟悉临床表现及治疗要点熟悉临床表现及治疗要点掌握病毒性肝炎的护理掌握病毒性肝炎的护理.2一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 学学三、三、 流行病学流行病学四、四、 发病机制发病机制五、五、 临床表现临床表现六、六、 实验室检查实验室检查七、七、 治疗要点治疗要点八、八、 护护 理理学学习习目目录录.3概述概述v概念概念：是由多种是由多种肝炎病毒肝炎病毒引起的，以引起的，以肝脏炎症肝脏炎症 和和坏死病变坏死病变为主的一组传染病。为主的一组传染病。

2、v主要表现：主要表现：疲乏、食欲减退疲乏、食欲减退肝大、肝功能异常肝大、肝功能异常可有黄疸可有黄疸.4v 病毒种类病毒种类 Hepatitis A virus (HAV) 甲型肝炎 Hepatitis B virus (HBV) 乙型肝炎 Hepatitis C virus (HCV) 丙型肝炎 Hepatitis D virus (HDV) 丁型肝炎 Hepatitis E virus (HEV) 戊型肝炎Hepatitis G virus ( ( ( (H H H HG GV V V V) ) ) ) 庚型庚型病毒病毒? ?.5 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 学学三、三、 流行

3、病学流行病学四、四、 发病机制发病机制五、五、 临床表现临床表现六、六、 实验室检查实验室检查七、七、 治疗要点治疗要点八、八、 护护 理理.6一一、病原学及血清病原学及血清学检查学检查.7甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒（HAV）v1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的v1979年Provost在狨猴肝细胞中培养HAV成功病原学病原学.8甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（HAVHAV）vHAVHAV属于小属于小RNARNA病毒科的病毒科的嗜肝病毒嗜肝病毒v球形颗粒无包膜球形颗粒无包膜v灵长类动物灵长类动物病原学病原学.9耐受耐受:乙醚、氯仿等脂溶剂 耐酸耐酸碱碱：在pH3的酸性环境中稳定不

4、耐热不耐热：100 5 min可使之灭活在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月 抵抗力抵抗力病原学病原学.10血清（病原）学检查血清（病原）学检查v抗抗HAV IgMHAV IgM 感染早期感染早期v抗抗HAV IgGHAV IgG 曾经感染过、已接种甲肝疫苗者曾经感染过、已接种甲肝疫苗者v病毒病毒RNARNA 直接检测抗原或用分子生物学方法检测直接检测抗原或用分子生物学方法检测病原学病原学.11乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（HBVHBV）v19631963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原原，称为澳大利亚抗原v19681968年确定这

5、种抗原与血清型肝炎密切相关，年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原称为肝炎相关抗原v19701970年年D.S. DaneD.S. Dane在肝炎患者血清中发现具有传在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即染性的颗粒，即DaneDane颗粒颗粒。从而。从而HBVHBV被确认。被确认。病原学病原学.12Dane颗粒（完整的病毒）形态颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBV DNA（外膜蛋白）（外膜蛋白） （核衣壳蛋白核衣壳蛋白）.13小球形颗粒，直径小球形颗粒，直径22nm22nm；管形颗粒，直径管形颗粒，直径22nm22nm，长，长度在度在5050700nm700nm之间

6、；之间；大球形颗粒，即大球形颗粒，即DaneDane颗粒，颗粒，直径直径42nm42nm。病原学病原学.14vv抗原抗体系统抗原抗体系统 (1(1）乙肝表面抗原（）乙肝表面抗原（HBsAgHBsAg）与表面抗体（抗）与表面抗体（抗-HBs-HBs）：）： HBsAgHBsAg是是HBVHBV外膜成分外膜成分, ,是是HBVHBV感染的标志感染的标志; ;抗抗-HBs-HBs是保护性抗体是保护性抗体. .（2 2）e e抗原（抗原（HBeAgHBeAg）e e抗体（抗抗体（抗-HBe-HBe）: : HBeAgHBeAg仅见于仅见于HBsAgHBsAg阳性者阳性者, ,是是HBVHBV活动性复制

7、和传染性的重要标活动性复制和传染性的重要标 志志; ;抗抗-HBe-HBe表示表示HBV-DNAHBV-DNA复制减少、传染性降低。复制减少、传染性降低。（3 3）乙肝核心抗体（抗）乙肝核心抗体（抗-HBc-HBc）：）： 抗抗-HBc-HBc是是HBVHBV感染的标志，高滴度提示感染的标志，高滴度提示HBVHBV有活动性复制、传染性强，有活动性复制、传染性强， 常同时存在常同时存在HBsAgHBsAg和和HBeAgHBeAg；低滴度是既往感染的标志。；低滴度是既往感染的标志。病原学病原学.15+ - + - + - + - + 急性或慢性感染急性或慢性感染( (大三阳大三阳) )，病毒复，病

8、毒复 制活跃，传染性强制活跃，传染性强+ - - + + - - + + 乙肝后期或慢性感染乙肝后期或慢性感染( (小三阳小三阳) )+ - - - + - - - + 急慢性乙肝或急慢性乙肝或HBsAgHBsAg携带者，传染性弱携带者，传染性弱- + - - - + - - - 疫苗接种或曾经感染过，有免疫力疫苗接种或曾经感染过，有免疫力- + - + +- + - + + 急性急性HBVHBV感后康复痊愈期感后康复痊愈期，有免疫力有免疫力- + - + - + - + - 同上同上- + - - +- + - - + 同上同上HBVHBV五项血清标志物意义五项血清标志物意义HBsAg 抗-

9、HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义临床意义.16- - - + + 既往感染过既往感染过HBVHBV，急性急性HBVHBV感染恢复期；感染恢复期； 少数标本仍有传染性，少数标本仍有传染性，HBVHBV感染已过；感染已过； 抗抗HBsHBs出现前的窗口期。出现前的窗口期。 - - - + - 既往感染、急性既往感染、急性HBVHBV感染恢复期感染恢复期- - - - - 过去和现在未感染过去和现在未感染HBVHBV、乙肝易感者、乙肝易感者- - - - + (1)(1)既往感染未能测出抗既往感染未能测出抗-HBs-HBs (2) (2)恢复期恢复期HBsAgHBsAg已消，抗已

10、消，抗-HBs-HBs尚未出现尚未出现 (3)(3)现症感染现症感染+ - - - - 乙肝病毒感染；乙肝病毒感染；单纯单纯HBsAgHBsAg携带，无传染性携带，无传染性+ + + + + + + + + + 化验可能有误化验可能有误HBVHBV五项血清标志物意义五项血清标志物意义HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义临床意义.17HBVHBV抵抗力抵抗力vHBV HBV 对理化因素的抵抗力相当强：对理化因素的抵抗力相当强： 对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有 抵抗性。 高压灭菌 (12115min)、0.5%过氧乙酸、 5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新

11、洁尔灭 等均可使HBV失活。v失活的失活的HBVHBV失去感染性，但仍保持失去感染性，但仍保持HBsAgHBsAg的抗原的抗原活性。活性。病原学病原学.18丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒v1974年Golafield 首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年美国科学家迈克尔侯顿利用分子生物学方法克隆出了丙肝病毒 ，并命名本病及其病毒为丙丙型肝炎型肝炎 (Hepatitis C)(Hepatitis C)和丙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒(HCV) (HCV) v HCV呈球形，其直径约为30nm60nm，为单股正链 RNA，病毒外有脂蛋白包膜。病原学病原学.19血清（病原）学检查血清（病原）学检查v抗抗

12、HCV IgMHCV IgM 出现较早，持续时间短v抗抗HCV IgGHCV IgG 出现较迟病原学病原学.20HCV抵抗力抵抗力vHCVHCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、射、1005min1005min、20%20%次氯酸、甲醛次氯酸、甲醛 (11000)(11000)均可使均可使HCVHCV失活。失活。病原学病原学.21丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒v是一种是一种缺陷病毒，缺陷病毒，必须在必须在HBVHBV或其它嗜肝或其它嗜肝DNADNA病毒辅助下才能复制，因此其致病病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时必须同时有有HBVHBV感染，感染，病情较单

13、纯感染病情较单纯感染HBVHBV的患者严重。的患者严重。 病原学病原学.22病原学病原学.23HDV感染有两种形式：感染有两种形式： 共同感染共同感染 与与HBVHBV同时感染同时感染； 重叠感染重叠感染 在慢性乙型肝炎或在慢性乙型肝炎或HBsAgHBsAg携带者携带者 的基础上再感染的基础上再感染HDVHDV病原学病原学.24戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒v19891989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒 正式命名为正式命名为戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒 。病原学病原学.25戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒vHEV

14、HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型似杯状病毒。只有一个血清型病原学病原学.26肝炎类型肝炎类型病原体病原体病毒结构与特点病毒结构与特点病毒敏感性病毒敏感性甲型肝炎甲型肝炎病毒（HAV）为小RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，随胆汁经肠道随粪便排出对外界抵抗力较强，耐酸碱、耐低温，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月，但对热和紫外线感，煮沸5min、紫外线照射1分钟可灭活。 乙型肝炎乙型肝炎病毒（HBV） 为嗜肝DNA病毒，在肝细胞内合成后释放入血，还可存在于唾液、精液、阴道分泌物等各种体液中完整的HBV病毒分包膜和核心

15、两部分，包膜含乙肝表面抗原（HBsAg)，核心部分含核心抗原(HBcAg ）和e抗原（HBeAg )，是病毒复制的主体，具有传染性 HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受，但煮沸10min、高压蒸汽消毒、戊二醛、过氧乙酸等可使之灭活。 丙型肝炎丙型肝炎病毒（HCV）属黄病毒科，为RNA病毒，易发生变异，不易被机体清除 对有机溶剂敏感，煮沸5min、氯仿（10%20%）、甲醛（1：1000）6h、高压蒸汽和紫外线等可使之灭活。 丁型肝炎丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷的RNA病毒，位于细胞核内，以HBsAg作为病毒外壳，与HBV共存时才能繁殖生殖戊型肝炎戊型肝炎病毒

16、（HEV）为无包膜RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，经胆道随粪便排出，发病早期可在感染者的粪便和血液中存在碱性环境下较稳定，对热、氯仿敏感。 病原学总结病原学总结.27 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 学学三、三、 流行病学流行病学四、四、 发病机制发病机制五、五、 临床表现临床表现六、六、 实验室检查实验室检查七、七、 治疗要点治疗要点八、八、 护护 理理.28二、二、流行病学流行病学.29（一）传染源（一）传染源v甲型、戊型肝炎：甲型、戊型肝炎：急性病人和亚临床感染者 自潜伏末期至发病后10天传染性最大，在恢复 期无传染性v乙肝、丙肝、丁肝：乙肝、丙肝、丁肝：急性和慢性肝炎患者、

17、病毒携带者、隐性感染 者，HBsAg无症状携带者危害性更大流行病学流行病学.30（二）传播途径（二）传播途径甲、戊甲、戊乙、丙、丁乙、丙、丁流行病学流行病学粪口途径，经消化道传播粪口途径，经消化道传播血液血液 体液体液母婴传播母婴传播 幻灯片幻灯片 35.31甲戊型肝炎传播甲戊型肝炎传播污染的水生贝类污染的水生贝类共用污染的玩具共用污染的玩具饮用污染的水饮用污染的水.32乙型肝炎传播途径乙型肝炎传播途径母婴传播（分娩）.33（三）易感人群（三）易感人群（三）易感人群（三）易感人群 人群普遍易感各型肝炎人群普遍易感各型肝炎甲型肝炎主要发生于儿童、青少年，抗甲型肝炎主要发生于儿童、青少年，抗HAV

18、HAV阴性者。阴性者。戊型肝炎的发病者以成人较多。戊型肝炎的发病者以成人较多。乙、丙型肝炎各年龄组均易感染，散发为主，有家庭乙、丙型肝炎各年龄组均易感染，散发为主，有家庭聚集现象聚集现象、可人工主动免疫。、可人工主动免疫。、无主动免疫措施。、无主动免疫措施。流行病学流行病学.34高危人群高危人群.35科学出版社卫生职业教育出版分社科学出版社卫生职业教育出版分社4甲肝、戊肝有甲肝、戊肝有明显季节性，明显季节性，乙肝有家庭聚乙肝有家庭聚集现象集现象1甲、戊肝：急甲、戊肝：急性患者和隐性性患者和隐性感染者感染者乙、丙、丁肝：乙、丙、丁肝：患者和病毒携患者和病毒携带者带者3甲肝以幼儿、甲肝以幼儿、学龄

19、儿童发病学龄儿童发病率最多，戊肝率最多，戊肝以成年发病为以成年发病为多。乙、丙、多。乙、丙、丁肝普遍易感丁肝普遍易感2甲、戊肝：粪甲、戊肝：粪口传播口传播乙、丙、丁肝：乙、丙、丁肝：血液和体液传血液和体液传播为主、母婴播为主、母婴传播传播传染源传染源传播途径传播途径人群易感性人群易感性流行特征流行特征流行病学流行病学.36 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 学学三、三、 流行病学流行病学四、四、 发病机制发病机制五、五、 临床表现临床表现六、六、 实验室检查实验室检查七、七、 治疗要点治疗要点八、八、 护护 理理.37四、发病机制与病四、发病机制与病理（了解）理（了解）.38HAV在体

20、内的散播甲型肝炎甲型肝炎.39乙型肝炎乙型肝炎vHBVHBV经皮肤黏膜血流肝脏（及其他器官）复制血流免疫系统（T/BT/B淋巴细胞）细胞/体液免疫病毒清除vCD8CD8+：识别肝细胞膜表达的HBcAgHBcAg和MHC-MHC-肝细胞溶解vCD4CD4+：识别B B细胞膜表达的HBsAgHBsAg、HBcAgHBcAg和MHCMHC-B B细胞释放抗-HBs-HBs清除病毒v慢性化机制免疫耐受，病毒变异，细胞因子 .40丙型肝炎丙型肝炎v急性HCVHCV感染：可能是HCVHCV直接致病作用 v慢性HCVHCV感染：病毒的细胞毒作用免疫介导v肝内以CD8+浸润为主vHCV感染者有许多自身免疫性疾

21、病的表现，且短期激素治疗可以降低转氨酶水平v免疫抑制病人并不导致肝病的加重.41丁型肝炎丁型肝炎vCD8CD8+ T T细胞攻击v外壳是HBsAg成分，类似乙肝。vHDVHDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用，有待于进一步证实。.42 戊型肝炎戊型肝炎vHEVHEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清vHEVHEV经口胃肠道血流(病毒血症)肝脏复制排入血液和胆汁经粪便排出v细胞免疫反应细胞毒性T T淋巴细胞（CTLCTL）NKNK细胞.43病理生理病理生理v黄疸黄疸v肝性脑病肝性脑病v出血出血v腹水腹水v肝肾综合征肝肾综合征.44 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 学学三、三

22、、 流行病学流行病学四、四、 发病机制发病机制五、五、 临床表现临床表现六、六、 实验室检查实验室检查七、七、 治疗要点治疗要点八、八、 护护 理理.45临床表现（临床分型）临床表现（临床分型）v急性肝炎急性肝炎 急性黄疸型肝炎 急性无黄疸型肝炎v慢性肝炎慢性肝炎 轻度 中度 重度v重型肝炎重型肝炎 急性重型 亚急性重型 慢性重型 慢加急性重型v淤胆型肝炎淤胆型肝炎v肝炎肝硬化肝炎肝硬化代偿期代偿期 失代偿期失代偿期 活动性活动性 静止性静止性.46甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型范围（范围（d）545301801515028-1401070平均（平均（d）30705040各型肝炎潜伏

23、期各型肝炎潜伏期潜伏期潜伏期.47 急性肝炎急性肝炎v急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程甲、戊型多见，总病程1 14 4个月个月黄疸前期（平均黄疸前期（平均5 57d7d）（）（1 1）病毒血症：发热、疲乏、（）病毒血症：发热、疲乏、（2 2）消化系）消化系统：食欲下降、恶心、厌油；（统：食欲下降、恶心、厌油；（3 3）尿色加深，斑丘疹、荨麻疹、转）尿色加深，斑丘疹、荨麻疹、转氨酶水平升高氨酶水平升高黄疸期（黄疸期（2 26 6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高，尿胆红素阳性。转氨酶升高及血

24、清胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期（恢复期（1 12 2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常 .48v急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。期相似。可发生于可发生于5 5型病毒性肝炎中的任何一种。型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。成为更重要的传染源。 .49慢性肝炎慢性肝炎v常见于乙、丙、丁型肝炎常见于乙、丙、丁型肝炎 v轻度慢性肝炎轻度慢性肝

25、炎 病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅肝功能指标仅1 1或或2 2项轻度异常。项轻度异常。v中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间 v重度慢性肝炎重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。硬化的表现。.50腹水.51重型肝炎（肝衰

26、竭）重型肝炎（肝衰竭） 占占0.2%0.5%0.2%0.5%，病死率高。，病死率高。病因及诱因复杂病因及诱因复杂: : 重叠感染、妊娠、重叠感染、妊娠、HBVHBV前前C C区突变、过度疲劳、饮酒、区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。应用肝损药物、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群：表现一系列肝衰竭症候群： 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状; ; 有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA40, PTA40; ; 黄疸进行性加深，每天黄疸进行性加深，每天TBTB上升上升 17.117.

27、1 mol/L;mol/L; 腹水，可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等腹水，可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等; ; 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; ; 胆酶分离，血氨升高，尿素氮升高。胆酶分离，血氨升高，尿素氮升高。 .52v急性肝衰竭急性肝衰竭（acute liver failure, ALFacute liver failure, ALF）：）： 又称又称暴发型肝炎暴发型肝炎（fulminantfulminant hepatitis hepatitis） 特征特征: :发病多有诱因。起病急，发病发病多有诱因。起病急，发病2

28、2周内出现周内出现度以上度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过不超过3 3周。周。根据病理组织学特征和病情发展速度，根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：肝衰竭可分为四类：.53亚急性肝衰竭亚急性肝衰竭亚急性肝衰竭亚急性肝衰竭（subacutesubacute liver failure, SALF liver failure, SALF）: : 又称亚急性肝坏死。又称亚急性肝坏死。起病较急，发病起病较急，发病15d15d2626周内出现肝衰竭症候群。周内出现肝衰竭症候群。 脑病型脑病型: : 首先出现首先出现

29、度以上肝性脑病者。度以上肝性脑病者。腹水型腹水型: : 首先出现腹水及相关症候者。首先出现腹水及相关症候者。晚期可有难治性并发症晚期可有难治性并发症: : 脑水肿，消化道大出血，严重感染，脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，白细胞升高，HbHb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，常超过本型病程较长，常超过3 3周至数月。周至数月。容易转化为坏死后性肝硬化。容易转化为坏死后性肝硬化。.54慢加急性（亚急性）肝衰竭慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic live

30、r failure, ACLFacute-on-chronic liver failure, ACLF）：）：）：）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLFchronic liver failure, CLF）：）：）：）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。偿。.55淤胆型肝炎淤胆型肝炎 v亦称

31、亦称毛细胆管炎型肝炎。毛细胆管炎型肝炎。v急性淤胆型肝炎急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。v慢性淤胆型肝炎慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸临床表现：有梗阻性黄疸临床表现：“三分离三分离”、“梗阻性梗阻性”特征，特征， 巩膜、皮巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，-GT-GT或或GGTGGT，ALPALP或或AKP

32、AKP，TBATBA，CHOCHO等升高。等升高。ALT,ASTALT,AST升高不明显，升高不明显，PTPT无明显无明显延长，延长，PTAPTA6060。 应与肝外梗阻性黄疸鉴别应与肝外梗阻性黄疸鉴别。.56 一、一、 概概 述述二、二、 病病 原原 学学三、三、 流行病学流行病学四、四、 发病机制发病机制五、五、 临床表现临床表现六、六、 实验室检查实验室检查七、七、 治疗要点治疗要点八、八、 护护 理理.57常用肝功能有哪些常用肝功能有哪些肝功能检查是判断病情的重要指标，常规项目有： v丙氨酸转氨酶丙氨酸转氨酶(ALT)(ALT)或称谷或称谷- -丙转氨酶（丙转氨酶（GPTGPT）；）；

33、 v门冬氨酸转氨酶（门冬氨酸转氨酶（ASTAST）或称谷）或称谷- -草转氨酶（草转氨酶（GOTGOT）；）； v碱性磷酸酶（碱性磷酸酶（ALPALP）；）； v-谷氨酰转肽酶（谷氨酰转肽酶（GGTGGT）；）； v白蛋白白蛋白/ /球蛋白（球蛋白（A/GA/G）；）； v总胆红素（总胆红素（T-BilT-Bil）和直接胆红素（）和直接胆红素（D-BilD-Bil）。）。 .58ALTALT与与ASTAST：v肝细胞坏死时肝细胞坏死时ALTALT和和ASTAST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指标。因此是目

34、前最常用的肝功能指标。v这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALTALT主要分布在肝细胞浆，主要分布在肝细胞浆，ASTAST主要分主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALTALT和和ASTAST升高的程度及其升高的程度及其AST/ALTAST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和慢性肝炎和轻型，虽的比值是不一样的。急性肝炎和慢性肝炎和轻型，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内

35、的细胞浆内的ALTALT，所以，肝功能主要表现为，所以，肝功能主要表现为ALTALT的升高，则的升高，则AST/ALTAST/ALT的比值的比值1 1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，ASTAST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT1AST/ALT1。肝硬化和肝癌患者，肝。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，ASTAST升高明显，升高明显， AST/ALTAS

36、T/ALT1 1，甚至，甚至2 2。酒精性肝病的患者，。酒精性肝病的患者，ASTAST的活性也常常大于的活性也常常大于ALTALT。 .59ALPALP和和GGTGGTv碱性磷酸酶（碱性磷酸酶（ALPALP）和）和-谷氨酰转肽酶（谷氨酰转肽酶（GGTGGT或或-GT-GT）是诊断胆道）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。系统疾病时常用的指标。v碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，

37、从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。和肝外梗阻时此酶明显升高。 v-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的但血清中的-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。肝胆系统疾病时，此酶升高。v当肝炎恢复期时，当肝炎恢复期时，ALTALT和和ASTAST已经恢复正常后，已经恢复正常后，-谷氨酰转肽酶仍未谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可

38、恢复正常工作的标降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGTGGT明显升高。明显升高。 .60白蛋白白蛋白/ /球蛋白（球蛋白（A/GA/G）v白蛋白在肝脏内制造，白蛋白在肝脏内制造， 肝功能受损严重时白蛋白减少，肝功能受损严重时白蛋白减少， 降低程度与肝炎降低程度与肝炎的严重程度相平行。的严重程度相平行。v慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。v白蛋白有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。白蛋白减少时，血管内渗白蛋白有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。白蛋白

39、减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。透压降低，患者可出现腹水。v球蛋白是机体免疫器官制造的，球蛋白是机体免疫器官制造的， 当体内存在病毒等抗原当体内存在病毒等抗原( (敌人敌人) )时，时， 机体机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。v慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/GA/G比值倒置。血清白蛋白的正常值为比值倒置。血清白蛋白的正常值为353550g/L50g/L，球蛋白为，球蛋白为202030 g/L30 g/L，A

40、/GA/G比值为比值为1.31.32.52.5。 .61总胆红素和直接胆红素总胆红素和直接胆红素v人的红细胞的寿命一般为人的红细胞的寿命一般为120120天。红细胞死亡后变成间接胆红素天。红细胞死亡后变成间接胆红素（T-BilT-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（），经肝脏转化为直接胆红素（D-BilD-Bil），组成胆汁，排入），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。胆道，最后经大便排出。v间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-BilT-Bil）。）。v上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。v如

41、果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；v当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；v一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞

42、，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。v肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。v总胆红素的正常值为总胆红素的正常值为1.711.7117.1mol/L(117.1mol/L(110mg/L)10mg/L)，直接胆红素，直接胆红素的正常值为的正常值为1.711.717mol/L(17mol/L(14mg/L)4mg/L)。 .62PTAPTA检查检查v与肝脏损害程度成反比，可用于肝衰竭

43、临床与肝脏损害程度成反比，可用于肝衰竭临床诊断及预后判断。肝衰竭时诊断及预后判断。肝衰竭时40%40%，越低预后，越低预后越差越差.63AFPAFP是什么？有何意义？是什么？有何意义？v甲胎蛋白甲胎蛋白(AFP)(AFP)是人体在胚胎时期血液中含有的是人体在胚胎时期血液中含有的一种特殊蛋白，胎儿出生后，血清一种特殊蛋白，胎儿出生后，血清AFPAFP浓度下降，浓度下降，1 1年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成AFPAFP的的能力，因此血清中含量极微（一般能力，因此血清中含量极微（一般20g/L20g/L）。）。v肝细胞癌可显著升高，慢性肝炎、肝硬化可有肝细胞

44、癌可显著升高，慢性肝炎、肝硬化可有AFPAFP的分子变异体，亦可有一过性升高。的分子变异体，亦可有一过性升高。 .64病毒数量检测病毒数量检测(DNA)(DNA) 是反映是反映HBVHBV感染最直接、最特异和最灵敏的指标。感染最直接、最特异和最灵敏的指标。有助于抗病毒治疗及判断疗效。有助于抗病毒治疗及判断疗效。.65病毒性肝炎治疗原则病毒性肝炎治疗原则v无特效治疗无特效治疗v原则原则: :综合治疗，以休息、营养为主；综合治疗，以休息、营养为主；辅以辅以适当药物适当药物治疗；避免饮酒、过劳和损肝药物治疗；避免饮酒、过劳和损肝药物v急性病毒性肝炎除丙型肝炎外急性病毒性肝炎除丙型肝炎外, ,不进行抗

45、病毒治疗不进行抗病毒治疗.66 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 v急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。v孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。v急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，8008001000mg/d1000mg/d，可增强疗效。.67 慢性肝炎慢性肝炎v一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡v对症治疗 非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等 退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等 v抗病毒治疗 ：干扰素 、核苷类似物等v免疫调节治疗：胸腺肽等v抗肝纤维

46、化治疗 .68干扰素干扰素拉米夫定拉米夫定(lamivudine)：剂量为每日剂量为每日100mg。耐受性良。耐受性良好。随用药时间延长患者发生病毒耐药变异的比例增高。好。随用药时间延长患者发生病毒耐药变异的比例增高。阿德福韦酯阿德福韦酯 (adefovirdipivoxil)：剂量为每日剂量为每日10mg。在。在较大剂量时有一定肾毒性。应定期监测血清肌酐和血磷。较大剂量时有一定肾毒性。应定期监测血清肌酐和血磷。其耐药发生率较低其耐药发生率较低 。 恩替卡韦恩替卡韦 (entecavir)：每日口服每日口服0.5 mg；对发生；对发生YMDD变异者剂量每日变异者剂量每日1mg 。对初治患者治疗

47、。对初治患者治疗1年时耐药发生年时耐药发生率为率为0。 替比夫定替比夫定(telbivudine) ：剂量为剂量为600 mg，每天一次口服，每天一次口服，不受进食影响。具有良好的安全性和耐受性。美国不受进食影响。具有良好的安全性和耐受性。美国FDA药物妊娠安全性分类的药物妊娠安全性分类的B级药物。级药物。 治疗药物选择治疗药物选择.69治疗的疗程根据患者情况而定治疗的疗程根据患者情况而定: HBeAg阳性慢乙肝患者阳性慢乙肝患者: :HBeAg血清转换血清转换 后继续用药后继续用药1年以上年以上; ; HBeAg阴性慢乙肝患者阴性慢乙肝患者: :至少至少2年以上；年以上； 肝硬化患者肝硬化患

48、者: :需长期应用。需长期应用。 核苷核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是类抗病毒治疗无论在治疗中还是 治疗结束时都不宜减量给药。治疗结束时都不宜减量给药。 抗病毒治疗疗程抗病毒治疗疗程.70肝衰竭肝衰竭 v一般和支持疗法一般和支持疗法 绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。静脉滴注5%5%10%10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B B、C C及K K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。.71重型肝炎重型肝炎v促进肝细胞再生促进肝细胞再生胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法：胰高血糖素1mg1mg和胰岛素10U10U加入1010葡萄糖500

49、ml500ml，1 1次/d d，疗程1414天。其疗效尚有争议。肝细胞生长因子（HGF）：为小分子多肽类物质。静脉滴注120120200mg200mg/d d，疗程一个月或更长，可能有一定疗效。前列腺素 E1 (PGE1)：可保护肝细胞，减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环，促进肝细胞再生。静脉滴注10102020g/dg/d。.72并发症的防治并发症的防治: :肝性脑病的防治肝性脑病的防治氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁 )。恢复正常神经递质：左旋多巴维持氨基酸平衡：防治脑水肿：使用脱水剂、速尿积极消除其诱

50、因： .73活动无耐力活动无耐力 与肝炎病毒感染有关与肝炎病毒感染有关营养失调：低于机体需要量营养失调：低于机体需要量 与发热、消化和吸收功能障碍有关与发热、消化和吸收功能障碍有关潜在并发症潜在并发症 肝性脑病、消化道出血、肝肾综合征等肝性脑病、消化道出血、肝肾综合征等主要护理诊断主要护理诊断/ /合作性问题合作性问题.74科学出版社卫生职业教育出版分社科学出版社卫生职业教育出版分社护理措施护理措施（一）一般护理（一）一般护理1.隔离和消毒 甲肝和戊肝采用消化道隔离；乙肝、丙肝和丁肝采用血液、体液隔离和接触隔离。2.休息和活动 急性肝炎：患者早期应卧床休息慢性肝炎：应注意劳逸结合重型肝炎：患者

51、应绝对卧床休息。3.皮肤护理 要注意皮肤、口腔黏膜的清洁护理.75科学出版社卫生职业教育出版分社科学出版社卫生职业教育出版分社护理措施护理措施（二）饮食护理（二）饮食护理1.急性肝炎 早期宜进高热量、高维生素、低脂、易消化、清淡可口的饮食2.慢性肝炎 给予高热量、高维生素、低脂、高蛋白、软质饮食3.重症肝炎 给予低脂、低盐、高糖、高维生素、易消化流质或半流质饮食4.禁酒 肝炎患者应严禁饮酒.76科学出版社卫生职业教育出版分社科学出版社卫生职业教育出版分社护理措施护理措施（三）并发症的护理（三）并发症的护理1.1.肝性脑病肝性脑病 密切观察生命体征、意识状态及时发现和消除诱因遵医嘱执行降血氨措施

52、及时纠正支/芳氨基酸比例失衡遵医嘱应用促进肝细胞再生的药物遵医嘱执行降颅内压措施对兴奋、躁动患者，应加床挡、约束带等安全防范措施，必要时给予镇静处理。昏迷者按相应护理常规护理。2.2.出血出血 3.3.肝肾综合征肝肾综合征.77v注意观察药物疗效和不良反应注意观察药物疗效和不良反应干干扰扰素素的的不不良良反反应应较较多多，发发热热反反应应：发发热热时时应应嘱嘱病病人人多多饮饮水水，卧卧床床休休息息，必必要要时对症处理。时对症处理。脱发：停药后可恢复。脱发：停药后可恢复。骨髓抑制：骨髓抑制： 部分病人会出现胃肠道症状、肝功能损部分病人会出现胃肠道症状、肝功能损 害和神经精神症状，一般对症处理，严

53、重害和神经精神症状，一般对症处理，严重者应停药。者应停药。护理措施护理措施.78 护理措施 预防和健康教育预防和健康教育预防甲型和戊型肝炎的重点是切断粪-口 传播途径，搞好环境和个人卫生。在甲型 肝炎流行期间接种甲型肝炎减毒活疫苗。预防乙、丙、丁、庚型肝炎的重点是防止 血液、体液、母婴传播，及时接种疫苗。凡接受过大手术、血液透析、输血或应用 血制品的病人，应定期检测肝功能和肝炎 病毒标记物。.79项目项目内容内容对病人和对病人和家属的家属的指导指导向病人及家属宣传病毒性肝炎的家庭护理和自我保健知向病人及家属宣传病毒性肝炎的家庭护理和自我保健知识，生活规律，劳逸结合。识，生活规律，劳逸结合。加强

54、营养。加强营养。不滥用保不滥用保肝药物和其他损害肝脏的药物。肝药物和其他损害肝脏的药物。实施适当的家庭隔实施适当的家庭隔离。离。出院后定期复查。出院后定期复查。 切断传播切断传播途径指途径指导导甲型和戊型肝炎应预防消化道传播甲型和戊型肝炎应预防消化道传播乙、丙、丁型肝炎重点防止血液和体液传播乙、丙、丁型肝炎重点防止血液和体液传播易感人群易感人群指导指导甲型肝炎易感者可接种甲型肝炎疫苗甲型肝炎易感者可接种甲型肝炎疫苗 HBsAg HBsAg阳性的配偶、医护人员、血液透析者等阳性的配偶、医护人员、血液透析者等HBsAgHBsAg和和抗抗-HBs-HBs均阴性的易感人群及未受均阴性的易感人群及未受H

55、BVHBV感染的对象可接种感染的对象可接种乙型肝炎疫苗乙型肝炎疫苗 HBsAg HBsAg阳性母亲的新生儿应在出生后立即注射乙肝免疫阳性母亲的新生儿应在出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，球蛋白，2 2周后接种乙肝疫苗周后接种乙肝疫苗健康教育健康教育.80.81意外暴露后意外暴露后HBVHBV预防预防v血清学检测血清学检测 应立即检测应立即检测HBV DNAHBV DNA、HBsAgHBsAg、抗、抗- -HBsHBs、HBeAgHBeAg、抗、抗-HBe-HBe、ALTALT和和ASTAST，并在，并在3 3和和6 6个个月内复查。月内复查。v主动和被动免疫主动和被动免疫 如已接种过乙肝疫苗，且已

56、如已接种过乙肝疫苗，且已知抗知抗-HBs 10 mIU-HBs 10 mIU/ml/ml者，可不进行特殊处者，可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙理。如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙肝疫苗，但抗肝疫苗，但抗-HBs 10 mIU-HBs 10 mIU/ml/ml或抗或抗-HBs-HBs水平水平不详，应立即注射不详，应立即注射HBIG 200HBIG 200400 IU400 IU，并同时，并同时于不同部位接种乙肝疫苗。于不同部位接种乙肝疫苗。.82 对意外暴露者者的免疫 受暴露人状况受暴露人状况意外暴露来源的情况意外暴露来源的情况HBsAg阳性阳性HBsAg阴性阴性不详不

57、详未接种过疫苗未接种过疫苗HBIG 1+疫苗注射疫苗注射疫苗注射疫苗注射疫苗注射疫苗注射接种过疫苗接种过疫苗HBIG 1+疫苗注射疫苗注射疫苗注射疫苗注射疫苗注射疫苗注射注射过疫苗并有应注射过疫苗并有应答答不检测不检测不处理不处理不处理不处理注射过疫苗但无应注射过疫苗但无应答答HBIG 2或或HBIG 1+疫苗重新疫苗重新接种接种不处理不处理如果风险高，按如果风险高，按HBsAg阳性处理阳性处理注射过疫苗但是否注射过疫苗但是否应答不知道应答不知道检查抗检查抗-HBs1如效价高，不处理如效价高，不处理2如效价低，如效价低，HBIG 1+疫苗再接疫苗再接种种不处理不处理检查抗检查抗-HBs1如效价高如效价高*，不处，不处理理2如效价低，接种如效价低，接种疫苗疫苗*效价高指10mIU/ml.83复习思考题复习思考题v. .乙肝五项及其在临床诊断中有何意乙肝五项及其在临床诊断中有何意义？义？v2.2.五型肝炎各通过什么途径传播？五型肝炎各通过什么途径传播？v3.3.肝炎病人的护理？肝炎病人的护理？.84.85