《心血管系统疾病》PPT课件

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1、心血管系统疾病心血管系统疾病福建医科大学病理系福建医科大学病理系动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）定义：是一种与血脂异常及血管壁定义：是一种与血脂异常及血管壁 成分改变有关的动脉疾病成分改变有关的动脉疾病病变：弹力型动脉病变：弹力型动脉（主动脉及其一级分支）（主动脉及其一级分支） 弹力肌型动脉弹力肌型动脉（冠状动脉、脑动脉）（冠状动脉、脑动脉）一、病因与发病机制一、病因与发病机制高脂血症高脂血症 成人空腹成人空腹121414小时小时 血甘油三酯（血甘油三酯（TGTG） 160mg/dl 160mg/dl（1.81mmol/L1.81mmol/L） 总胆固醇（总胆固

2、醇（CECE） 260 mg/dl 260 mg/dl（6.76mmol/L6.76mmol/L） 脂质的存在形式脂质的存在形式脂蛋白脂蛋白 乳糜微粒（乳糜微粒（CMCM） 极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDLVLDL） 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL） 小颗粒致密低密度脂蛋白（小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDLsLDL）高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDLHDL） CM VLDLLDLHDLapoB-48apoB-100apoA-I高危险性血脂蛋白综合征高危险性血脂蛋白综合征LDL（sLDL）TGVLDLapoB HDL-CapoA-I（致（致AS性脂蛋白表型）性脂蛋白表型）高血压

3、高血压 高血压可引起血管内皮细胞高血压可引起血管内皮细胞 损伤、通透性增高损伤、通透性增高吸烟吸烟l血内一氧化碳浓度血内一氧化碳浓度l血管内皮细胞缺氧性损伤血管内皮细胞缺氧性损伤 糖尿病及高胰岛素血症糖尿病及高胰岛素血症（1 1）高血糖高血糖 HDLHDL糖基化糖基化 高甘油三酯血症高甘油三酯血症 sLDL sLDL 泡沫细胞产生泡沫细胞产生（2 2）高胰岛素）高胰岛素 动脉壁平滑肌细胞动脉壁平滑肌细胞 遗传因素遗传因素 家族性聚集现象家族性聚集现象约约有有200200种种基基因因可可能能对对脂脂 质质的的摄摄取取、代代谢谢和和排排泄泄 产生影响产生影响LDLLDL受受体体的的基基因因突突变变

4、引引起起家家族族性高胆固醇血症性高胆固醇血症性别性别 女性女性男性（绝经期前）男性（绝经期前） 女性女性=男性（绝经期后）男性（绝经期后）动脉粥样硬化发生机制动脉粥样硬化发生机制l 脂源性学说脂源性学说l 致突变学说致突变学说l 损伤应答学说损伤应答学说l 受体缺失学说受体缺失学说血脂异常血脂异常 始动性生物化学变化始动性生物化学变化高高TCTC、TGTG、LDLLDL、apo-B apo-B 、低、低HDLHDL内皮细胞通透性升高内皮细胞通透性升高 最早病理变最早病理变化化 “透胞作用透胞作用”的增强的增强内皮细胞间的内皮细胞间的“间隙连接间隙连接”变变化化内皮细胞损伤、凋亡、坏死与内皮细胞

5、损伤、凋亡、坏死与脱落促进脂质的透过脱落促进脂质的透过 脂蛋白修饰脂蛋白修饰 oxoxLDLLDL泡沫细胞形成泡沫细胞形成 MPC-1、PDGF、TGF- scavengerRp、MC 内膜 CD36R、FcR MC源性泡沫细胞SMC 内膜 SMC源性泡沫细胞 脂质毒性作用泡沫细胞坏死、崩解脂质池、脂质产物、载脂蛋白粥样物质炎症反应纤维化 12HETE、SDF增生、转化、分泌增生、转化、分泌因子、吞噬脂质因子、吞噬脂质迁入迁入病理变化病理变化病变部位：病变部位：动脉分杈动脉分杈分支开口分支开口血管弯曲的凸面（如腹主动脉血管弯曲的凸面（如腹主动脉）1.1.脂脂 纹纹l是是ASAS的早期病变的早期

6、病变l常见部位常见部位 血管后壁血管后壁 分支开口处分支开口处 肉眼表现肉眼表现黄色条纹黄色条纹长短不一长短不一针帽大小针帽大小斑点状斑点状平坦或隆起平坦或隆起动脉内膜下有大量泡沫细胞聚集动脉内膜下有大量泡沫细胞聚集泡沫细胞来源泡沫细胞来源l血中的单核细胞血中的单核细胞l内膜原有的平滑肌细胞增生内膜原有的平滑肌细胞增生l中中膜膜的的平平滑滑肌肌细细胞胞穿穿过过内内弹弹力力板板窗窗孔迁移入内皮下孔迁移入内皮下被吞噬的脂蛋白的结局被吞噬的脂蛋白的结局 被溶酶体酶水解被溶酶体酶水解 磷脂和氨基酸磷脂和氨基酸 胆固醇胆固醇 血液血液 沉积于内膜下沉积于内膜下胆胆固固醇醇胶胶原原弹弹力力纤纤维维蛋蛋白白

7、多糖使病变演化为纤维斑块多糖使病变演化为纤维斑块肉眼：肉眼：隆起于内膜表面隆起于内膜表面灰黄色灰黄色 瓷白色瓷白色镜下表现镜下表现表层是纤维帽表层是纤维帽大量胶原、弹力纤维大量胶原、弹力纤维平滑肌细胞、细胞外基质平滑肌细胞、细胞外基质深层是脂质深层是脂质泡沫细胞、巨噬细胞泡沫细胞、巨噬细胞平滑肌细胞、细胞外基质平滑肌细胞、细胞外基质明显隆起于内明显隆起于内膜表面膜表面表层瓷白色表层瓷白色 深层多量黄色深层多量黄色粥样物质粥样物质镜下特点镜下特点浅层：浅层： 纤维帽玻璃样变性纤维帽玻璃样变性深层：深层： 大量无定形坏死组织大量无定形坏死组织 富含脂质富含脂质 并见胆固醇结晶、钙化并见胆固醇结晶、

8、钙化底部和边缘：肉芽组织和纤维组织底部和边缘：肉芽组织和纤维组织动脉中膜：动脉中膜： 呈不同程度的萎缩呈不同程度的萎缩粥样斑块的继发性病变粥样斑块的继发性病变斑块内出血斑块内出血 新生的薄壁毛细血管受血流冲击而破新生的薄壁毛细血管受血流冲击而破裂出血裂出血 斑块破裂斑块破裂 斑斑块块破破裂裂使使动动脉脉内内膜膜形形成成粥粥瘤瘤性性溃溃疡疡。粥样物质排入血流可造成胆固醇栓塞粥样物质排入血流可造成胆固醇栓塞 好发腹主动脉下端、髂动脉、股动脉好发腹主动脉下端、髂动脉、股动脉3 3.血栓形成血栓形成斑斑块块破破裂裂处处的的内内膜膜损损伤伤使使胶胶原原暴暴露露，易引起血小板黏附、聚集形成血栓易引起血小板

9、黏附、聚集形成血栓多多发发生生于于陈陈旧旧的的斑斑块块内内，使使得得动动脉脉壁壁变硬变脆，易于破裂变硬变脆，易于破裂形形成成冠状动脉性心脏病（冠心病）冠状动脉性心脏病（冠心病）coronary heart diseasecoronary heart disease定义定义：冠状动脉粥样硬化导致管腔冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病，称为冠心病。脏病，称为冠心病。广义的冠心病广义的冠心病 包括其他原因，如冠状包括其他原因，如冠状动脉痉挛、硬化、炎症等导动脉痉挛、硬化、炎症等导致的冠状动脉循环障碍引起致的冠状动脉循环障碍引起的一类冠状动脉性心脏病。的一类冠

10、状动脉性心脏病。好发部位：好发部位： 左冠状动脉的前降支左冠状动脉的前降支病变特点：病变特点： 血管近侧端，分支开口处血管近侧端，分支开口处横切面上：横切面上： 斑块呈新月形，管腔呈不同斑块呈新月形，管腔呈不同 程度的狭窄。程度的狭窄。根据管腔狭窄程度分四级：根据管腔狭窄程度分四级：级：管腔狭窄级：管腔狭窄25%25%；级：狭窄程度为级：狭窄程度为25%25%50%50%；级：狭窄程度为级：狭窄程度为505075%75%；级：狭窄程度级：狭窄程度75%75%。一、心一、心 绞绞 痛痛angina pectoris 心心绞绞痛痛是是由由于于心心肌肌耗耗氧氧量量和和供供氧氧量量暂暂时时性性失失去去

11、平平衡衡而而引引起起的的临临床床综综合合征。征。 劳累性心绞痛劳累性心绞痛自发性心绞痛自发性心绞痛混合性心绞痛混合性心绞痛 特点特点缺血时间短暂，发作后心肌缺血时间短暂，发作后心肌 的代谢和功能的代谢和功能可恢复正常可恢复正常。多次发作后心肌可发生多次发作后心肌可发生小灶小灶 性坏死性坏死，形成细小疤痕。，形成细小疤痕。二、心肌梗死二、心肌梗死Myocardial Infarction是指由于是指由于绝对性绝对性冠状冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉供血区的动脉供血区的持续性缺血持续性缺血而导致的较大范围的心肌而导致的较大范围的心肌坏死。坏死。原原 因因 最最主主要要原原因因

12、是是冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化。在此基础上：在此基础上：并发血栓形成或斑块出血并发血栓形成或斑块出血冠状动脉冠状动脉持续性痉挛持续性痉挛过过度度劳劳累累使使心心脏脏负负荷荷过过重重，心心肌肌 相对缺血相对缺血好发部位和范围好发部位和范围左心室前壁左心室前壁心尖部心尖部室间隔前室间隔前2/32/3正是左冠状动脉前降支供正是左冠状动脉前降支供血区血区。根根据据梗梗死死灶灶所所占占心心室室壁壁的的厚厚度度，将将心肌梗死分为两型：心肌梗死分为两型：1）心内膜下梗死心内膜下梗死 梗梗死死累累及及心心室室壁壁内内层层的的1/31/3，并并波波及及乳乳头头肌肌和和肉肉柱柱，常常为为多多发发性性小小灶灶

13、性性梗死。梗死。心内膜下梗死2）透壁性梗死透壁性梗死（又称区域性（又称区域性梗死）梗死）典型的类型典型的类型累及心室壁全层累及心室壁全层梗死面积大小不等梗死面积大小不等,2.5,2.510cm10cm2 2。比心内膜下梗死常见比心内膜下梗死常见。透透 壁壁 性性 梗梗 死死心心 肌肌 梗梗 死死生化改变生化改变肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶(CPK)*谷氨酸谷氨酸草酰乙酸转氨酶草酰乙酸转氨酶(GOT)谷氨酸谷氨酸丙酮酸转氨酶丙酮酸转氨酶(GPT)乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(LDH) 并发症及后果并发症及后果1)心律失常心律失常 最常见的早期并发症。最常见的早期并发症。2)心功能不全及休克心功能不全及休克

14、范围达范围达40 心源性休克心源性休克3)室壁瘤室壁瘤发病率约发病率约1038。常发生在愈合期。常发生在愈合期。多发生于左心室前壁近多发生于左心室前壁近心尖处。心尖处。4)附壁血栓形成附壁血栓形成发生率约发生率约30多见于左心室。多见于左心室。 形成原因形成原因梗死区心内膜粗糙梗死区心内膜粗糙室壁瘤处及心室纤颤时出现室壁瘤处及心室纤颤时出现涡流。涡流。5)心脏破裂心脏破裂约约10左右左右常发生于心肌梗死后的常发生于心肌梗死后的l2周内。周内。原因是原因是蛋白水解酶蛋白水解酶及及自身溶酶体自身溶酶体酶酶使坏死心肌溶解。使坏死心肌溶解。后果是引起心包填塞而致急死。后果是引起心包填塞而致急死。第二节

15、第二节 高血压病高血压病Hypertension 是是一一种种以以动动脉脉血血压压持持续续升升高高为为主主要要表表现现的的慢慢性性疾疾病病，常常引引起起心心、脑脑、肾肾等等重重要要器器官官的的病病变变并并出出现现相相应应的的后果。后果。高血压的诊断标准高血压的诊断标准1)正常成人血压正常成人血压 140 (186kPa)/90mmHg (12kPa)2）成年人高血压）成年人高血压 140 (186kPa)/90 mmHg(12kPa)3）临界性高血压）临界性高血压 140149 (198kPa)/9094mmHg(12.6kPa)病因和发病机制病因和发病机制Page的镶嵌学说的镶嵌学说（mos

16、aic theory）高血压并非由单一因素引高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。响的多种因素造成。 约约75%的患者具有遗传素质。的患者具有遗传素质。高血压病是多基因遗传病。高血压病是多基因遗传病。血管紧张素基因可能有血管紧张素基因可能有15种缺陷。种缺陷。高血压病患者该基因上的三个特高血压病患者该基因上的三个特定部位均有相同的变异。定部位均有相同的变异。 摄钠过多可引起高血压。原因：摄钠过多可引起高血压。原因：1)钠的潴留可使血容量增加钠的潴留可使血容量增加2)交感神经紧张性升高交感神经紧张性升高3)血管紧张素产生增多血管紧张素产生增多4)

17、血管对血管紧张素的敏感性增加血管对血管紧张素的敏感性增加5)可使激肽、前列腺素等扩血管物可使激肽、前列腺素等扩血管物质产生或释放减少质产生或释放减少应激性生活事件应激性生活事件不良情绪和长期精神过度紧张不良情绪和长期精神过度紧张血管活动中枢处于收缩冲动占优势血管活动中枢处于收缩冲动占优势全身细小动脉痉挛，血压升高全身细小动脉痉挛，血压升高4肾源性因素肾源性因素 1) 间质细胞分泌的抗高血压脂间质细胞分泌的抗高血压脂质分泌失调（如前列腺素和抗质分泌失调（如前列腺素和抗高血压中性肾髓质脂等）高血压中性肾髓质脂等）2)排钠功能障碍排钠功能障碍 钠、水潴留钠、水潴留 血容量增加，血压升高。血容量增加，

18、血压升高。收缩血管的神经递质收缩血管的神经递质(神经肽神经肽Y和去甲肾上腺素和去甲肾上腺素) 平衡失调平衡失调舒张血管的神经递质舒张血管的神经递质(降钙素基因相关肽及降钙素基因相关肽及P物质物质) 缩血管和舒血管神经纤维功能失衡缩血管和舒血管神经纤维功能失衡肾素基因肾素基因(Ren2基因基因)表达于血管壁表达于血管壁血管的血管紧张素形成增加血管的血管紧张素形成增加发生高血压发生高血压二、类型和病理变化二、类型和病理变化良性高血压病又称缓进型高血压病。良性高血压病又称缓进型高血压病。早期多无临床症状、常被偶然发现。早期多无临床症状、常被偶然发现。呈慢性经过，病程长达呈慢性经过，病程长达1020以

19、上。以上。主要发生于中老年人，约占高血压主要发生于中老年人，约占高血压病例的病例的95以上。以上。病变发展过程分为三期。病变发展过程分为三期。机能改变期机能改变期( (一期一期) )动脉系统病变期动脉系统病变期( (二期二期) )内脏病变期内脏病变期( (三期三期) )l可可持持续续多多年年，经经适适当当休休息息和和治治疗，可完全治愈。疗，可完全治愈。l偶有头昏、头痛等症状。偶有头昏、头痛等症状。l细小动脉间歇性痉挛。细小动脉间歇性痉挛。l血管尚无明显的器质性改变血管尚无明显的器质性改变。 (1)细动脉硬化细动脉硬化是良性高血压的是良性高血压的基本病变基本病变发生于全身各器官的细动脉发生于全身

20、各器官的细动脉细动脉壁呈玻璃样变细动脉壁呈玻璃样变血血管管壁壁增增厚厚、变变硬硬、管管腔腔狭狭窄窄，失去弹性。失去弹性。（2 2）小动脉硬化）小动脉硬化小动脉血管壁增厚，管腔狭窄。小动脉血管壁增厚，管腔狭窄。肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤为明显。为明显。血压持续升高并相对恒定，舒张血压持续升高并相对恒定，舒张压多在压多在146kPa以上。以上。可有心、脑、肾等的可有心、脑、肾等的轻度器质性轻度器质性改变。改变。此期为高血压病晚期。此期为高血压病晚期。由于全身细、小动脉硬化由于全身细、小动脉硬化进一步发展，导致各器官进一步发展，导致各器官病变。病变。（一）心脏的病变（一

21、）心脏的病变主要为左心室肥大。主要为左心室肥大。早期，肥大的心脏心腔不扩张，甚早期，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为至略微缩小，称为向心性肥大向心性肥大。重量增加，严重者可达重量增加，严重者可达9001000g。左心室壁明显肥厚。左心室壁明显肥厚。乳头肌和肉柱均明显增粗。乳头肌和肉柱均明显增粗。心肌细胞变粗、心肌细胞变粗、增长，可有较增长，可有较多分支。多分支。细胞核较长且细胞核较长且粗大。粗大。左心室的这种左心室的这种代偿作用可维代偿作用可维持相当长的时持相当长的时间。间。心脏病变的心脏病变的结局结局心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 左心室代偿左心室代偿失调失调 心腔扩张（离心性肥大）心

22、腔扩张（离心性肥大） 心力衰竭心力衰竭高血压病中晚期，心冠状动脉常高血压病中晚期，心冠状动脉常合并动脉粥样硬化合并动脉粥样硬化。（二）脑的病变（二）脑的病变A.脑出血脑出血是最常见且常导致死亡的并发症。是最常见且常导致死亡的并发症。引起脑出血的原因引起脑出血的原因:a. 血压突然升高易使病变的动脉破裂出血血压突然升高易使病变的动脉破裂出血。b.硬化的细、小脑动脉管壁硬化的细、小脑动脉管壁 脆弱，易形成多发性微小脆弱，易形成多发性微小 动脉瘤；动脉瘤；c.脑出血多发生在大脑中动脑出血多发生在大脑中动 脉基底节区域。脉基底节区域。大脑中动脉大脑中动脉 （直角分出）（直角分出） 豆纹动脉豆纹动脉承受

23、压力较高的血流冲击承受压力较高的血流冲击 已有病变的豆纹动脉发生破裂已有病变的豆纹动脉发生破裂B.脑软化脑软化细小动脉的病变细小动脉的病变 供血区脑供血区脑组织缺血组织缺血 多数小软化灶多数小软化灶（微梗死灶）（微梗死灶）C.高血压脑病高血压脑病细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛毛细血管通透性升高毛细血管通透性升高急性脑水肿和颅内压升高急性脑水肿和颅内压升高 临床表现临床表现血压显著升高血压显著升高剧烈头痛剧烈头痛呕吐呕吐抽搐抽搐昏迷昏迷 这种情况称为高血压脑病，在这种情况称为高血压脑病，在高血压病早期即可出现。高血压病早期即可出现。 （三）（三）肾的病变肾的病变入球小动

24、脉硬化管腔狭窄入球小动脉硬化管腔狭窄肾小球缺血、缺氧、变性、坏死肾小球缺血、缺氧、变性、坏死纤维化和玻璃样变纤维化和玻璃样变相应的肾小管萎缩、消失相应的肾小管萎缩、消失肾脏的病理变化肾脏的病理变化双侧肾对称性体积缩小、质地变硬、双侧肾对称性体积缩小、质地变硬、 重量减轻，表面布满细小颗粒。重量减轻，表面布满细小颗粒。肾皮质变薄，一般约肾皮质变薄，一般约2mm左右左右,小叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管小叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管腔狭窄。腔狭窄。称作原发性固缩肾。称作原发性固缩肾。 ( (四四) )视网膜的病变视网膜的病变 通通过过检检查查眼眼底底观观察察视视网网膜膜血血管管的的变变化化，可可

25、判判断断高高血血压压的的严严重重程程度度及及预预后。后。一般视网膜血管的变化分为一般视网膜血管的变化分为4级：级：I级级: 动脉痉挛、血管变细动脉痉挛、血管变细级级:动脉狭窄变硬、动静脉交叉动脉狭窄变硬、动静脉交叉 处压迫处压迫级级: 眼底出血或絮状渗出眼底出血或絮状渗出IV级级:视神经乳头水肿视神经乳头水肿第三节第三节 风湿病风湿病Rheumatism与与A A族乙型溶血性链球菌族乙型溶血性链球菌感染有关感染有关属变态反应性疾病属变态反应性疾病病变主要累及全身结缔组织病变主要累及全身结缔组织为急性或慢性结缔组织炎症及胶为急性或慢性结缔组织炎症及胶 原纤维的纤维素样坏死。原纤维的纤维素样坏死。

26、是是一一种种常常见见病病，以以寒寒冷冷地地区区， 如东北和华北发病率较高。如东北和华北发病率较高。多多始始发发于于515岁岁之之间间，发发病病高高峰为峰为69岁。岁。可可造造成成心心瓣瓣膜膜的的器器质质性性损损伤伤，形成风湿性心瓣膜病。形成风湿性心瓣膜病。心脏、关节、皮肤、血管和脑心脏、关节、皮肤、血管和脑常被累及，但以心脏受累的危常被累及，但以心脏受累的危害最大。害最大。急性期称为风湿热。急性期称为风湿热。临床常伴有发热、皮疹、皮下临床常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体血素抗体(抗抗“O”)滴度增高等滴度增高等表现。表现。病因和发病机制病因和发

27、病机制风湿病发病机制尚无定论风湿病发病机制尚无定论目前比较有说服力的观点：目前比较有说服力的观点： 交叉免疫反应交叉免疫反应 M蛋白抗原和蛋白抗原和C多糖抗原多糖抗原 具有共同抗原性具有共同抗原性 基本病变基本病变 变质渗出期变质渗出期 增生期（肉芽肿期）增生期（肉芽肿期） 瘫痕期瘫痕期(愈合期愈合期)粘液样变性粘液样变性 纤维素样变性纤维素样变性 (纤维素样坏纤维素样坏死死)有浆液渗出和淋巴细胞、少量有浆液渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、嗜中性粒细胞浸润。浆细胞、嗜中性粒细胞浸润。此期持续约此期持续约1个月个月。 特征性的病变是：特征性的病变是：形形成成风风湿湿小小体体(即即Aschoff小小体

28、体)，这这对对风风湿湿病病具具有有诊诊断断意意义。义。风湿小体风湿小体3.瘫痕期瘫痕期(愈合期愈合期) 残存的纤维素样坏死物被吸收残存的纤维素样坏死物被吸收Aschoff细胞逐渐减少细胞逐渐减少纤维母细胞纤维母细胞 纤维细胞纤维细胞整个小体变为梭形小瘢痕。整个小体变为梭形小瘢痕。此期持续约此期持续约23个月。个月。自然经过约为自然经过约为46个月。个月。新旧病变常同时并存，最终导新旧病变常同时并存，最终导致器官组织结构破坏和功能障致器官组织结构破坏和功能障碍。碍。发生在浆膜的风湿病病变主要发生在浆膜的风湿病病变主要表现为浆液性炎或纤维素性炎表现为浆液性炎或纤维素性炎。一、风湿性心脏病一、风湿性

29、心脏病风湿病时以心脏的病变最为严重风湿病时以心脏的病变最为严重约约13风湿病患者的心脏被累风湿病患者的心脏被累及及病变常侵犯心脏各层病变常侵犯心脏各层故称为风湿性全心炎故称为风湿性全心炎1风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（Rheumatic endocarditis）病变主要累及心瓣膜病变主要累及心瓣膜以二尖瓣受累最常见以二尖瓣受累最常见其次为二尖瓣和主动脉瓣同时其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累受累风湿性心内膜炎又称疣状心内膜炎风湿性心内膜炎又称疣状心内膜炎风湿性心内膜炎后期，瓣膜增厚变硬卷曲变形，瓣叶粘连。腱索缩短、增粗后期，瓣膜增厚变硬卷曲变形，瓣叶粘连。腱索缩短、增粗 2风湿性心肌炎风湿性心肌

30、炎（Rheumatic myocarditis） 病变主要侵犯心肌间的结缔组织。病变主要侵犯心肌间的结缔组织。小血管旁形成典型的小血管旁形成典型的Aschoff小体。小体。病灶呈弥漫性散在分布，大小不一。病灶呈弥漫性散在分布，大小不一。常见于左心室后壁、室间隔、左心房常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。及左心耳等处。风湿小体风湿小体临床表现临床表现心率加快、第一心音减弱。心率加快、第一心音减弱。严重者可发生心力衰竭。严重者可发生心力衰竭。若病变累及传导系统若病变累及传导系统(如房如房室结室结)，可发生传导阻滞。，可发生传导阻滞。 3风湿性心包炎风湿性心包炎（Rheumatic per

31、icarditis）病病变变主主要要累累及及心心包包的的脏脏层层，呈呈浆浆液液性性或或浆浆液液纤纤维维素炎。素炎。当当有有大大量量纤纤维维素素渗渗出出时时，由由于于心心脏脏的的搏搏动动使使附附着着在在心心外外膜膜的的纤纤维维素素呈呈绒绒毛毛状状，即即谓绒毛心谓绒毛心风湿性心包炎的结局风湿性心包炎的结局恢复期，浆液渐被吸收，纤恢复期，浆液渐被吸收，纤维素亦大多被溶解吸收；维素亦大多被溶解吸收；少量未被吸收的纤维素则发少量未被吸收的纤维素则发生机化；生机化；导致心包的脏层和壁层发生导致心包的脏层和壁层发生部分粘连。部分粘连。第四节第四节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎Infective endoca

32、rditis定义定义是是指指病病原原微微生生物物直直接接感感染染心心内内膜膜而而引引起起的的炎炎症症性性疾疾病病，常常伴伴心心瓣瓣膜膜表表面疣赘物形成。面疣赘物形成。引起心内膜感染的因素：引起心内膜感染的因素：病原体侵入血流，引起菌血症、病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜；内膜；心瓣膜异常，有利于病原微生心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；物的寄居繁殖；防御机制的抑制防御机制的抑制一、急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎Acute infective endocarditis起病急剧。起病急剧。主要由毒力较强的化脓茵引起。主要由毒力较强

33、的化脓茵引起。通通常常先先引引起起机机体体局局部部化化脓脓性性炎炎症症，然后发生败血症并侵犯心内膜。然后发生败血症并侵犯心内膜。多发生在本来正常的心内膜上。多发生在本来正常的心内膜上。常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣瓣膜闭锁缘上有巨大赘生物瓣膜闭锁缘上有巨大赘生物预预 后后含含菌菌的的栓栓子子栓栓塞塞器器官官或或组组织织后后，可可引起梗死并使感染进一步扩散。引起梗死并使感染进一步扩散。本本病病起起病病急急、病病程程短短，患患者者可可在在数数周内死亡。周内死亡。严严重重的的瓣瓣膜膜损损伤伤者者，可可因因急急性性心心瓣瓣膜关闭不全而猝死。膜关闭不全而猝死。部部分分治治愈愈者者，

34、因因瓣瓣膜膜常常形形成成大大量量瘢瘢痕组织而导致心瓣膜病。痕组织而导致心瓣膜病。二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎Subacute infective endocarditis病程经过病程经过6周以上周以上远较急性者多见，且重要远较急性者多见，且重要毒毒力力较较弱弱的的草草绿绿色色链链球球菌菌(约约占占5075)，其其次为牛链球菌。次为牛链球菌。发生在已有病变的瓣膜上发生在已有病变的瓣膜上 风湿性心脏病风湿性心脏病 先天性心脏病先天性心脏病(如室间隔缺损如室间隔缺损) 行修补术后的瓣膜行修补术后的瓣膜最常侵犯瓣膜最常侵犯瓣膜 二尖瓣及主动脉瓣二尖瓣及主动脉瓣 也可累及瓣膜以外的心

35、内膜也可累及瓣膜以外的心内膜(一一)病理变化病理变化已有病变的瓣膜上形成赘生物。已有病变的瓣膜上形成赘生物。瓣瓣膜膜呈呈不不同同程程度度的的增增厚厚、变变形形，常常可可发发生生溃溃疡疡，严严重重者者亦亦可可穿穿孔孔，但均较急性者为轻。但均较急性者为轻。病病变变也也可可扩扩散散至至邻邻近近心心内内膜膜及及键键索索。亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎亚亚急急性性感感染染性性心心内内膜膜炎炎(二二)结结 局局绝大部分患者可治愈。绝大部分患者可治愈。但但治治愈愈后后形形成成的的大大量量瘢瘢痕痕组组织可导致心瓣膜病。织可导致心瓣膜病。少少数数严严重重病病例例可可因因瓣瓣膜膜穿穿孔孔或或腱腱索索断断

36、离离发发生生急急性性瓣瓣膜膜功功能不全而致死。能不全而致死。合合 并并 症症 1败血症败血症皮皮肤肤、粘粘膜膜及及眼眼底底常常见见出出血血点点(或或斑斑)，这这是是小小动动脉脉和和毛毛细细血血管受损后通透性升高所致。管受损后通透性升高所致。脾肿大，一般呈中度肿大。脾肿大，一般呈中度肿大。贫贫血血，是是由由脾脾功功能能亢亢进进及及草草绿绿色链球菌的轻度溶血作用所致。色链球菌的轻度溶血作用所致。 2动脉性栓塞动脉性栓塞是亚急性感染性心内膜炎是亚急性感染性心内膜炎最严重的合并症。最严重的合并症。最多见于脑动脉，其次为最多见于脑动脉，其次为肾及脾动脉。肾及脾动脉。多引起非感染性栓塞。多引起非感染性栓塞

37、。 3免疫性合并症免疫性合并症 病原菌长期释放抗原入血，病原菌长期释放抗原入血，可导致免疫复合物形成，伴有可导致免疫复合物形成，伴有补体水平降低。引起：补体水平降低。引起：肾小球肾炎（局灶性）肾小球肾炎（局灶性）关节炎关节炎指甲下线状出血指甲下线状出血紫癜紫癜 4细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤 见于见于35病例的病程晚期病例的病程晚期可发生于主动脉、脑、内脏及四肢可发生于主动脉、脑、内脏及四肢多无症状多无症状发生于浅表者可扪及搏动性肿块发生于浅表者可扪及搏动性肿块内脏等处的动脉瘤若破裂，可致大内脏等处的动脉瘤若破裂，可致大出血。出血。 5Osler结节结节 发生于指趾尖部掌面发生于指趾尖部掌面米粒至

38、豌豆大小、红紫色米粒至豌豆大小、红紫色的痛性结节的痛性结节较常见，具重要临床诊断较常见，具重要临床诊断意义。是由皮下小动脉炎意义。是由皮下小动脉炎或免疫性病变所致或免疫性病变所致第五节第五节 心瓣膜病心瓣膜病Valvular vitium of the heart 是指心瓣膜受到各种致病因素是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后损伤后(或先天性发育异常或先天性发育异常)发发生变形，造成瓣膜口狭窄和生变形，造成瓣膜口狭窄和(或或)关闭不全，最后导致心力衰竭，关闭不全，最后导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍的心脏引起全身血液循环障碍的心脏器质性病变。器质性病变。瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄是是指指瓣瓣膜膜口口在

39、在开开放放时时不不能能充充分分张张开开，造造成成血血流流通通过过障碍。障碍。它它是是由由相相邻邻的的病病变变瓣瓣膜膜彼彼此此粘粘连连、增增厚厚、弹弹性性减减弱弱，或瓣膜硬化、缩窄等引起。或瓣膜硬化、缩窄等引起。瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全是指心瓣膜在关闭时不能完是指心瓣膜在关闭时不能完全闭合，造成一部分血液返流。全闭合，造成一部分血液返流。它是由瓣膜增厚、变硬、卷它是由瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、破裂、穿孔、缺损或曲、缩短、破裂、穿孔、缺损或因腱索增粗，缩短和瓣膜粘连等因腱索增粗，缩短和瓣膜粘连等引起。引起。瓣膜狭窄和瓣膜关瓣膜狭窄和瓣膜关闭不全常合并存在，也闭不全常合并存在，也可单独发生。病变可

40、累可单独发生。病变可累及一个瓣膜，或两个以及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累上瓣膜同时或先后受累(称联合瓣膜病称联合瓣膜病)。一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄 大多由风湿性心内膜炎引起大多由风湿性心内膜炎引起 瓣膜口轻度狭窄时，略增厚的瓣瓣膜口轻度狭窄时，略增厚的瓣 叶边缘轻度粘连，形如隔膜叶边缘轻度粘连，形如隔膜 严重狭窄者，瓣膜极度增厚，瓣严重狭窄者，瓣膜极度增厚，瓣 叶广泛粘连，如漏斗状，瓣口面叶广泛粘连，如漏斗状，瓣口面 积积 缩小至缩小至l2cm2，甚至甚至o5cm2。二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄临床病理联系临床病理联系心尖区听到舒张期隆隆样杂音，心尖区听到舒张期隆隆样杂音，X线检查仅显示

41、左心房增大，左线检查仅显示左心房增大，左心室不大。心室不大。由于肺淤血水肿，可出现呼吸困由于肺淤血水肿，可出现呼吸困难、紫绀及咳出带血泡沫样痰。难、紫绀及咳出带血泡沫样痰。患者常出现二尖瓣面容患者常出现二尖瓣面容(双颊潮双颊潮红红)。二、二尖瓣关闭不全二、二尖瓣关闭不全引引起起二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全的的原因与二尖瓣狭窄相同。原因与二尖瓣狭窄相同。与与二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄不不同同的的是是，二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全时时左左心心室室也也发生扩张和肥大。发生扩张和肥大。临床病理联系临床病理联系心尖区可听到收缩期吹风心尖区可听到收缩期吹风样杂音样杂音X光显示左心室也肥大光显示左心室也肥大后期，

42、二尖瓣狭窄和关闭后期，二尖瓣狭窄和关闭不全常同时存在。不全常同时存在。第六节心肌疾病第六节心肌疾病风湿性心脏病风湿性心脏病冠状动脉粥样硬化心脏病冠状动脉粥样硬化心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病先天性心脏病先天性心脏病 除外除外 以心肌损伤性病变以心肌损伤性病变为主要表现的一组疾病为主要表现的一组疾病心肌疾病相对较少见。约占心肌疾病相对较少见。约占心脏病总数的心脏病总数的5。本病分为两大类本病分为两大类一类一类炎性疾病炎性疾病(心肌炎心肌炎)、免疫性疾、免疫性疾病、全身代谢性疾病等。病、全身代谢性疾病等。另一类另一类原发性心肌病原发性心肌病(简称心肌病简称心肌病)。一、

43、病毒性心肌炎一、病毒性心肌炎Viral myocarditis 引起心肌炎的原因很多，如：引起心肌炎的原因很多，如： 以病毒引起的心肌炎最为多以病毒引起的心肌炎最为多 见，并具有重要临床意义。见，并具有重要临床意义。引起病毒性心肌炎的病毒种类引起病毒性心肌炎的病毒种类很多很多最常见的是柯萨奇最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、埃柯病毒、埃柯(ECHO)病毒、风疹病毒、流感病毒、风疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒等等。注意注意柯萨奇病毒和风疹病毒可柯萨奇病毒和风疹病毒可经母体感染三个月内的胎经母体感染三个月内的胎儿，引起先天性心脏畸形，儿，引起先天性心脏畸

44、形，故尤为重要故尤为重要人类的心肌炎人类的心肌炎以柯萨奇以柯萨奇B组病毒感染最为常见组病毒感染最为常见。发病机制发病机制这些病毒一般可直接破坏这些病毒一般可直接破坏心肌细胞，也可通过心肌细胞，也可通过T细细胞介导的免疫反应破坏心胞介导的免疫反应破坏心肌而发病。肌而发病。病病 变变 特特 点点1.心肌细胞发生变性、坏死心肌细胞发生变性、坏死间质内间质内可见淋巴细胞和单核可见淋巴细胞和单核 细胞呈弥漫性浸润及间质水肿细胞呈弥漫性浸润及间质水肿4.大体观，心肌切面可见散在灰黄色大体观，心肌切面可见散在灰黄色 斑点状病灶斑点状病灶。临临 床床 表表 现现临床表现很不一致临床表现很不一致典型病例呈典型病例呈 “感冒感冒”样症状或消化样症状或消化 道症状。道症状。继而出现心慌、胸痛、呼吸困难继而出现心慌、胸痛、呼吸困难 以及与体温升高不平行的心动过以及与体温升高不平行的心动过 速。速。绝大多数患者预后良好，可完全治愈绝大多数患者预后良好，可完全治愈.