CHD诊断和治疗的现代观点医学幻灯片

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1、冠心病诊断和治疗的现代观点冠心病诊断和治疗的现代观点准确诊断，正确治疗准确诊断，正确治疗临床医学临床医学实践科学；实践科学；诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；为患者解除病痛服务；为患者解除病痛服务；需要：理论指导、临床实践；需要：理论指导、临床实践； 特别是理论与实践紧密结合特别是理论与实践紧密结合心心内科医师（主任）的任务内科医师（主任）的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：做到： 及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或 无病）。无病）。 采取及时、准确地急救

2、措施（危重、急症）。采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。 选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行 治疗。治疗。牢记：循证医学原则牢记：循证医学原则 正确诊断是有效治疗的前提。正确诊断是有效治疗的前提。 诊断过程：是诊断过程：是“透过现象看本质透过现象看本质”的过程，的过程，可可 凭临床经验，但必须有证据支持。凭临床经验，但必须有证据支持。 治疗要有依据（指南、理论、实践验证）治疗要有依据（指南、理论、实践验证）冠心病诊断冠心病诊断（分以下五类）（分以下五类） 原发心源性猝死原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、心绞痛（劳力、自发、混合、变异、

3、 卧位、微血管性）卧位、微血管性） 心肌梗死（心肌梗死（ST段上抬，非段上抬，非 ST段上抬型；段上抬型； 透壁、非透壁透壁、非透壁；Q波、非波、非Q波）波） 心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常心绞痛（心绞痛（anginia）分型分型 WHO分型分型 Braunwald分型分型 初发（初发（2月内）月内） 劳力型劳力型 稳定稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化恶化 自发型自发型 不稳定型（本质：不稳定型（本质： 病变不稳定）病变不稳定） 混合型混合型 变异型变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型微血管型 微血管型微血管型不稳定性心绞痛

4、（不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类分类) 临床情况（临床情况（Clinical circumstanceClinical circumstance） A(A(继发型继发型) B() B(原发性原发性) C(MI) C(MI后后22周周) ) 型：型：新新( (初初) )发发(2(2月月)UA )UA A B CA B C 无自发无自发严重程度严重程度 型：型：亚急性亚急性(1(1月月) )自发型自发型 AA B C B C (severity)(severity) UAUA , ,4848小时内无发作小时内无发作 型：型：急性急性(48(3030，否

5、则，否则，否则，否则AMIAMI或非心绞痛；或非心绞痛；或非心绞痛；或非心绞痛；临床特点是临床特点是临床特点是临床特点是“ “ 心绞痛症状心绞痛症状心绞痛症状心绞痛症状” ”呈一过性呈一过性呈一过性呈一过性；是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（70%70%）所致；）所致；）所致；）所致；发作时可有发作时可有发作时可有发作时可有ECG STECG ST段段段段 ，缓解后，缓解后，缓解后，缓解后STST段迅速恢复段迅速恢复段迅速恢复段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，无

6、心绞痛发作时，无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。心肌酶（心肌酶（心肌酶（心肌酶（- -），），），），TnTTnT（- -）；）；）；）；运动运动运动运动ECGECG和和和和/ /或同位素试验多（），即可确诊。或同位素试验多（），即可确诊。或同位素试验多（），即可确诊。或同位素试验多（），即可确诊。自发型心绞痛自发型心绞痛心绞痛发作与心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发

7、作心绞痛或夜间发作痛醒；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含需含NTG方可缓解，也可自行缓解；方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（持续时间长短不等（5-15分钟），不分钟），不30分钟，分钟，呈一过性呈一过性；心绞痛发作时，心绞痛发作时，ECG有有ST段下移，缓解后多数迅速回到段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留等电位线，少数可遗留ST-T改变；改变；无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有多正常，也可有ST-TST-T改变；改变；心肌酶学一般不高，但心肌酶

8、学一般不高，但TnTTnT可（）。可（）。由于冠脉固定狭窄不重（由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈也呈“一过性一过性”否则否则AMI；发作时伴发作时伴ECG相应导联一过性相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；段迅速回至等电位线，即有确诊价值；部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至甚至Vf）产生晕厥；产生晕厥；ECG监测或监测或Holter若发现若发现一过性一过性ST段上抬段上抬，方能诊断为，方能诊断为变异型心绞痛；变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛由于冠脉有或无固定性狭

9、窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致；所致；若以后发生若以后发生AMI，则部位与以往则部位与以往ST段上抬的部位一致；段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；可以（）；ECG、同位素运动试验一般均为（同位素运动试验一般均为（-），可有少数为），可有少数为（）。（）。 微血管型心绞痛（微血管型心绞痛（x综合征）综合征）典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST ECG ST 段一段一段一段一过性下移；过性下移；过性下移；过性下移； 运动运动运动运动ECGECG（）（）

10、（）（）；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（- -）（除）（除）（除）（除外冠脉痉挛）；外冠脉痉挛）；外冠脉痉挛）；外冠脉痉挛）；同位素运动试验可以（同位素运动试验可以（同位素运动试验可以（同位素运动试验可以（- -），也可（），也可（），也可（），也可（），前，前，前，前者居多；者居多；者居多；者居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；可能是微血管痉挛或功能失调所致；可能是微血管痉挛或功能失调所致；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。临床预后好。临床预后好。临床预后好。混合型心绞痛（劳力自发型

11、心绞痛）混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛） 在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； 并有劳力和自发型心绞痛发作特点；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；并有劳力和自发型心绞痛发作特点； 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力聚集、血栓形成和痉挛

12、所致；或固定狭窄严重，张力聚集、血栓形成和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力聚集、血栓形成和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作； 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；

13、属于不稳定性心绞痛。属于不稳定性心绞痛。卧位型心绞痛卧位型心绞痛平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；过去有多年劳力性心绞痛病史（过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，受损加重的过程，最终发展到严重受损，冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，

14、故在平卧后，回心血量增加即可盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的这是劳力型心绞痛中的“ 极型极型”即极度劳力型心绞痛。即极度劳力型心绞痛。 心绞痛的治疗心绞痛的治疗急救治疗急救治疗 控制发作控制发作常规治疗常规治疗 预防复发预防复发冠脉再通治疗彻底根治冠脉再通治疗彻底根治8i0,mt心绞痛的急救处理心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：解心绞痛的急

15、救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作心绞痛发作 除去诱因除去诱因 立即含服立即含服NTG、硝苯地平硝苯地平 NTG IV 监护监护 吗啡吗啡 IV 吸氧吸氧 不缓解（不缓解（30 ） 考虑考虑AMI吗啡：吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严病史长，冠脉病变严重，重，ST段段0.2mv）；）；若长时间缺血（若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；低血压或心源性休克，甚至死亡）；应建立应建立V通道，给予通道，给予NTG IV10-20 g/m

16、in可渐加量可渐加量（每（每3-5 递增递增5 g /min），），至至SBP降低降低10-20mmHg；立即给予吗啡立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量可重复，总量 10mg;多数患者在多数患者在3-5 后会明显减轻，后会明显减轻，10-15 左右会完全缓左右会完全缓解伴解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础段渐回到基础状态）状态）吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小制，扩张了外周

17、小A、小小V，降低心肌耗氧量，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。段）。心绞痛发作一旦控制，应预防复发心绞痛发作一旦控制，应预防复发-见常规治疗；见常规治疗；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，时，应考虑有应考虑有AMI的可能；的可能；治疗应按治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。意其鉴别诊断，除外心绞痛

18、的诊断。心绞痛的常规治疗预防复发心绞痛的常规治疗预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素：心肌耗氧量的决定因素： HR SBp 心肌收缩力心肌收缩力 室壁张力室壁张力劳力型心绞痛劳力型心绞痛重要是：重要是：使心肌耗氧量使心肌耗氧量 ， 使使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力和心肌收缩力、室壁张力 用药：用药：硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂 目标：目标：HR控制在控制在60次次/min左右，左右， 血压控制在血压控制在110/70mmHg左右。左右。自发型心绞痛自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供血主

19、要是稳定斑块增加冠脉供血抗血小板：抗血小板：ASA、抵克力得抵克力得抗凝：肝素、低分子肝素抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂混合型心绞痛混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛 治则：治则：治则：治则：抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块 用药：硝酸酯钙拮抗剂用药：硝酸酯钙拮抗剂用药：硝酸酯钙拮抗剂用药：硝酸酯钙拮

20、抗剂卧位型心绞痛卧位型心绞痛卧位型心绞痛卧位型心绞痛 治则：治则：治则：治则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血 用药：联合应用用药：联合应用用药：联合应用用药：联合应用硝酸酯硝酸酯硝酸酯硝酸酯 - -受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂微血管型心绞痛微血管型心绞痛微血管型心绞痛微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛 降低心肌耗氧量稳定斑

21、块。降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。 抗血小板、抗凝，抗血小板、抗凝，抗血小板、抗凝，抗血小板、抗凝，硝酸酯硝酸酯硝酸酯硝酸酯 - -受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂冠脉再通治疗根治治疗冠脉再通治疗根治治疗PTCA支架植入术支架植入术 根据病变情况选择根据病变情况选择 （至少要有一支（至少要有一支 70 狭窄病变）狭窄病变）CABG术术急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；性坏死；病理基础：斑块病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性破裂、血栓形成致冠状动

22、脉急性闭塞；闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现 ECG动态演变动态演变 有任何有任何2个均可确诊个均可确诊 心肌酶异常心肌酶异常 因此，因此，持续胸痛持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白面色苍白，含含NTG 1-2不缓解不缓解，ECG前壁前壁（V1-6）、）、下壁（下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联导联ST 或或CLBBB即可确诊。即可确诊。不必等待酶学结果。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。方依赖酶

23、学的支持来确诊。AMI的特殊表现的特殊表现以心衰为首发表现以心衰为首发表现 急性肺水肿（急性肺水肿（大缺血，小梗死）大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无胸痛剧烈，无ECG变变化化心绞痛胸痛心绞痛胸痛30 , 含含NTG未恢复者；未恢复者； 年龄年龄70岁；岁； 发病发病12hr，只要有胸痛，只要有胸痛，S

24、T 即应即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞同部位再梗塞：只要胸痛：只要胸痛ST ，也要溶栓，也要溶栓，因有大量存活心肌因有大量存活心肌老年人溶栓（老年人溶栓（70岁）岁）：对高危患者（如广泛：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并颅内出血的并发症，应让家属了解并签字签字溶栓剂的选择溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时

25、，应首选应首选r-tPA溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题再通率低，再通率低，TIMI II/III级血流率级血流率6080 TIMI III级血流率级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右出血并发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%新型溶栓剂新型溶栓剂 r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（尿激酶原（Pro-UK）或称：或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（重组单连尿激

26、酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)新型溶栓剂的特点新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速，溶栓再通迅速，60 再通率高（再通率高（80%对对60%） 60 TIMI III级血流率高级血流率高 （50-55%对对4045）90 再通率与再通率与rt-PA相当（相当（80-85%）出血并发症与出血并发症与rt-PA相当相当目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在组织做大规模临床试验组织做大规模临床试验n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验国产）也正在准备做大规模临床试验急诊急诊PTCA支架支架优点优点： 冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90； TIMI I

27、II级血流率高达级血流率高达85； 再闭率很低；再闭率很低； 无出血并发症；无出血并发症； 禁忌症很少。禁忌症很少。缺点缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。 药物治疗药物治疗 硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用可用可不用，最好不用 降脂药降脂药低血压低血压多见于多见于AMI早期，下壁早期，下壁MI多见；多见；原因原因：迷走神经过度反射

28、（：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）反射） 低血容量、药物过量、低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、心源性休克、 气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；急救急救：啊托品：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次；可重复一次； 多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压升压； 血压很低者血压很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）；）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；干、湿罗音；床旁床旁X线片：肺水肿征象；线片：肺水肿征象；治疗原则治疗原则 PCWP， SV和和

29、CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效减轻肺水肿有特效 机制：控张机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静镇静利尿剂：首选速尿利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺或丁尿胺1-2mgIV；有排有排 尿即能降低尿即能

30、降低PCWP和肺水肿和肺水肿血管扩张剂：扩血管扩张剂：扩V降低降低PCWP 减轻肺水肿；减轻肺水肿； 扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO +PCWP 硝普钠：硝普钠：10-20 g/min ivgtt，根据血压渐加量，根据血压渐加量， 使血压维持在使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂受体激动剂 多巴胺多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄

31、：西地兰洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分分3-4次），作用弱些。次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克心源性休克多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二

32、次大面积AMI早期，或见于首次早期，或见于首次大面积大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；作的结果；死亡率高达死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，原因是大面积心肌缺血或坏死，SV 、CO ；血液动力学属血液动力学属Forrest IIII型，即型，即CI18mmHg；治则是升压、治则是升压、 CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。用药用药升压药：多巴胺升压药：多巴胺5-10 g/kg/min维持血压，是维持生命的维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超可重复，偶而

33、需要使用超大剂量如大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），），方能维持血压方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，应从小剂量开始，10-40 g/min，可可 SV和和CO，降低降低PCWP，增加组织灌注。增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；纠正；IABP可可 SV和和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。

34、定血液动力学。一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手术前的辅助。本身不能手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。改善心源性休克的预后。急诊急诊PTCA或溶栓治疗或溶栓治疗若能使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%。梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 冠脉左室造影（应当做，或必须做）冠脉左室造影（应当做，或必须做）冠脉左室造影（应当做，或必须做）冠脉左室造影（应当做，或必须做） 血运重建治疗血运重建治疗血运重建治疗血运重建治疗 PTCAPTCA支架植入支架植入支架植入支架植入 CABGCABG，行室壁瘤切除行室壁瘤切除行室壁瘤切

35、除行室壁瘤切除 或心室减容术或心室减容术或心室减容术或心室减容术 降脂治疗降脂治疗降脂治疗降脂治疗左室冠脉造影左室冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据步治疗提供科学依据 冠脉狭窄冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗，服药，降脂治疗 冠脉狭窄冠脉狭窄70，PTCA支架植入支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为左主干病变、多支病变（至少一支为100， 估计估计PTCA难以成功）难以成功） CABG 室壁瘤室壁瘤 手术切除心室减容手术切除心室减容冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)术术患者得益患者得益 I

36、RCA：AP、ReMI风险风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80 非非IRCA：消除隐患，降低消除隐患，降低ReMI产生心源性产生心源性 休克的风险休克的风险 大室壁瘤大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰构和心衰否则，患者有如下风险否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低闭塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏扩心脏扩大和心衰产生大和心衰产生 非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室

37、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能有猝死可能 大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢患者在恢复期，必须做复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗并行血运重建治疗（PTCACABG） 冠心病诊断中的误区冠心病诊断中的误区 整天胸闷整天胸闷整天胸闷整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日惶不可终日-根本不是冠心病

38、根本不是冠心病 静息静息静息静息ECG-ST-TECG-ST-T改变改变改变改变 -均不足以诊断为均不足以诊断为CHDCHD （无典型症状）无典型症状） T T波改变，没有演变的冠状波改变，没有演变的冠状T T波波 运动运动运动运动ECGECG试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）-也不能诊断为也不能诊断为CHDCHD （无典型无典型无典型无典型APAP） （假阳性率高达假阳性率高达30-40%30-40%） （假阴性率高达（假阴性率高达20%20%） 静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象-对对CHDCHD诊

39、断无价值诊断无价值 （无症状，无（无症状，无（无症状，无（无症状，无OMIOMI史）史）史）史） CXRCXR-对无对无OMIOMI的的CHD-CHD-无诊断价无诊断价值值 静息超声静息超声静息超声静息超声-对无对无MIMI的的CHD-CHD-无诊断价值无诊断价值 典型典型典型典型APAP发作发作发作发作+ +发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移 反复发作胸痛，反复发作胸痛，症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含NTG3-5NTG3-5分钟均有效分钟均有效分钟均有效分钟均有效 同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象-缺血再充填缺血再充

40、填缺血再充填缺血再充填 （准确性（准确性95%95%） 运动心电图运动心电图运动心电图运动心电图+ +伴典型伴典型伴典型伴典型APAP发作发作发作发作 （准确性（准确性90%90%） 运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷echoecho- - -一过性一过性RWMARWMA（准确性准确性8090%8090%） 典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史- - 临床准确性临床准确性90%90%诊断诊断CHD 最有意义的证据最有意义的证据心绞痛的治疗误区心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗单纯药物治疗出现，心衰出现，心衰

41、拒绝冠造检查拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果冠脉多支病变，冠脉多支病变，不能，拒绝搭桥不能，拒绝搭桥，出现，出现ReMIReMI，CHFCHF， 失去治疗机会失去治疗机会反对冠造，介入和反对冠造，介入和，以至延误治疗机会，以至延误治疗机会以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重拒做血运重建建，产生不良后果，产生不良后果诊断诊断ACS误区误区 典型典型典型典型APAP发作发作发作发作者，者，来来来来ERER，被漏诊被漏诊被漏诊被漏诊而放走而放走 症状不典型症状不典型，老来急诊，被留观，老来急诊，被留观，多年

42、诊为多年诊为CHDCHD，最最终冠造正常。终冠造正常。 胸痛发作时，胸痛发作时，不做不做不做不做ECGECG抓诊断依据抓诊断依据抓诊断依据抓诊断依据 胸痛缓解后，胸痛缓解后，不复查不复查不复查不复查ECGSTECGST段恢复情况段恢复情况段恢复情况段恢复情况，有始无终。，有始无终。 TNTTNT（I I）检查，未到检查，未到7-87-8小时，（小时，（），就否定），就否定ACSACS。 对夜间发作的自发性对夜间发作的自发性AP AP （变异性）的危险性认识不足，变异性）的危险性认识不足，放回后急性放回后急性AMIAMI。 对初发劳力性和自发性对初发劳力性和自发性APAP发作，认识不足，在发作，

43、认识不足，在ERER或回或回家后发生家后发生AMIAMI。 不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和率和率和率和ECGECG，以至误诊。以至误诊。以至误诊。以至误诊。的治疗错误的治疗错误 仅给仅给予一般治予一般治予一般治予一般治疗疗，未加未加未加未加强强治治治治疗疗，因不到位而，因不到位而，因不到位而，因不到位而难难以控制以控制以控制以控制发发作作作作 反复反复反复反复发发作作作作时时，仅给仅给予，予，予，予，未加未加未加未加强强控制复控制复控制复

44、控制复发发，任，任，任，任其反复其反复其反复其反复发发作，作，作，作，产产生，心衰和心源性休克生，心衰和心源性休克生，心衰和心源性休克生，心衰和心源性休克 对对反复反复反复反复发发作，心痛定无效者，作，心痛定无效者，作，心痛定无效者，作，心痛定无效者，不能及不能及不能及不能及时给时给吗吗啡啡啡啡，控制缺血控制缺血控制缺血控制缺血，则则，心衰和心源性休克，心衰和心源性休克，心衰和心源性休克，心衰和心源性休克 对对一次缺血，下降一次缺血，下降一次缺血，下降一次缺血，下降者，者，者，者，不能及不能及不能及不能及时时诊诊断出断出断出断出，以至出，以至出，以至出，以至出现现不良后果不良后果不良后果不良后

45、果 对对反复心反复心反复心反复心绞绞痛痛痛痛发发作治作治作治作治疗疗不好者，嫌麻不好者，嫌麻不好者，嫌麻不好者，嫌麻烦烦，给给予安定予安定予安定予安定mgmgmgmg肌注了事，出肌注了事，出肌注了事，出肌注了事，出现严现严重后果重后果重后果重后果（，心衰，心源性休克，（，心衰，心源性休克，（，心衰，心源性休克，（，心衰，心源性休克，死亡）死亡）死亡）死亡）AMI诊断误区（诊断误区（1） 忽略持续缺血忽略持续缺血忽略持续缺血忽略持续缺血3030分分分分，伴出汗，恶心呕吐，是，伴出汗，恶心呕吐，是，伴出汗，恶心呕吐，是，伴出汗，恶心呕吐，是AMIAMI的特的特的特的特征性表现。使不少征性表现。使不

46、少征性表现。使不少征性表现。使不少AMIAMI误诊，漏诊，不能及时治疗误诊，漏诊，不能及时治疗误诊，漏诊，不能及时治疗误诊，漏诊，不能及时治疗 ECG STECG ST上抬，已上抬，已上抬，已上抬，已“ “红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘” ”，AMIAMI诊断明确，还等诊断明确，还等诊断明确，还等诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCIPCI）时机。时机。时机。时机。 有胸痛有胸痛有胸痛有胸痛3030分分分分，伴恶心呕吐的，伴恶心呕吐的，伴恶心呕吐的，伴恶心呕吐的AMIAMI临

47、床特征，临床特征，临床特征，临床特征，ECGECG正后正后正后正后壁（壁（壁（壁（v7-9v7-9）STST段上抬，也明确，伴段上抬，也明确，伴段上抬，也明确，伴段上抬，也明确，伴v2-4v2-4的的的的STST段下移，段下移，段下移，段下移，R R波增高，波增高，波增高，波增高，误诊为误诊为误诊为误诊为APAP，失去了血运重建的机会。失去了血运重建的机会。失去了血运重建的机会。失去了血运重建的机会。 AMIAMI时，时，时，时，ECG STECG ST段上抬，有对应性导联段上抬，有对应性导联段上抬，有对应性导联段上抬，有对应性导联STST压低压低压低压低，误认，误认，误认，误认为缺血，延误血

48、运重建治疗。为缺血，延误血运重建治疗。为缺血，延误血运重建治疗。为缺血，延误血运重建治疗。AMI诊断误区（诊断误区（2） AMIAMI临床症状典型临床症状典型临床症状典型临床症状典型，ECGSTECGST下移下移下移下移3030分，分，分，分，因心肌酶不高因心肌酶不高因心肌酶不高因心肌酶不高而漏诊。而漏诊。而漏诊。而漏诊。 特殊特殊特殊特殊AMIAMI患者患者患者患者（老年人，（老年人，（老年人，（老年人，DMDM），），），），无胸痛，仅有出汗，无胸痛，仅有出汗，无胸痛，仅有出汗，无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，周身不适，心衰的表现，周身不适，心衰的表现，周身不适，心衰的表现，想不到

49、做想不到做想不到做想不到做ECGECG和酶学检查而和酶学检查而和酶学检查而和酶学检查而误诊。误诊。误诊。误诊。 对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，AVBAVB，晕厥）的晕厥）的晕厥）的晕厥）的AMIAMI，认识认识认识认识不足，不做不足，不做不足，不做不足，不做ECGECG和酶学检查，和酶学检查，和酶学检查，和酶学检查，误诊、漏诊误诊、漏诊误诊、漏诊误诊、漏诊。对对AMI的鉴别诊断认识不足的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，不能一一排查，误了其误了其他诊断。他诊断。AMI治疗误区（治疗误区（1）对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，

50、冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选最重要和首选治疗认识不足认识不足。不能使每位患者获益。对AMI的的-，ACEI治疗预防重构的认识不足治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对床旁床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。对AMI治疗中入量限制认识不足治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。AMI治疗误区（治疗误区（2）用用太多的中药制剂加大量静脉补液太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，促进心室扩大重构，产生心衰。产生心衰。对对AMI和心室重构的防治认识不足和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了，为将来心衰埋下了隐患。对隐患。

51、对AMI RV梗死认识不足，血压能维持时也大量补梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰液，导致重构和心衰。对对低血压休克时，血管活性药物用的不到位低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量，缩血管药量太少，太少，未用硝普钠等血管扩张剂未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。功能，疗效差。AMI治疗误区（治疗误区（3）反对反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和高。对冠造和PCI太积太积极，极，AMI后一周即做后一周即做PCI，无复流和无复流和MACE发生率高，不安发生率高，不安全。全。对对AMI恢复，只求恢复，只求4周未死亡，周未死亡，未能达成未能达成“彻底康复彻底康复”的高的高标准标准。AMI PCI只注重大血管开通，达只注重大血管开通，达TIMI III级血流，对心肌微级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。肌灌注尚未形成共识。小小 8m 结结个人观点不太成熟需要验证多数正确请批评指正