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1、南阳医学高等专科学校2012届毕业生毕 业 论 文题 目：糖尿病的临床诊断及治疗完 成 人：班 级：09普大临床6班学 制：专 业：临床医学指导教师：完成日期：毕业论文立题设计一、选题意义随着人们生活方式的改变和老年化进程的加速，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势。为了满足广大糖尿病患者对糖尿病防治知识的需求，使每一个糖尿病患者或者有糖尿病危险的人都能了解关于糖尿病的教育、预防和治疗。二、主要观点论述糖尿病的病因，发病机制，临床表现，诊断，并发症，危害及治疗原则，使人们加深对糖尿病的了解。三、方法步骤1. 糖尿病的病因糖尿病分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病病因较明确，如急、慢性胰腺炎，
2、胰腺切除；内分泌疾病中的胶端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤；长期服用具有致糖尿病副作用的药物如强的松、噻嗪类利尿剂等。继发性糖尿病只占少数，绝大多数是原发性糖尿病。原发性糖尿病病因和发病机理至今还不很明确，已知与下列因素有密切关系：。（1）遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病（型糖尿病）人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病（型糖尿病）和型糖尿病有不同的遗传病因。型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和或自身免疫的作用下就会发病。型糖尿病基因的遗传占
3、主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传（体内存在两个或两个以上的致病基因）。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿 病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。（2）病毒感染：病毒感染是型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛 B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能；或病毒长期滞留在 B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内 B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛 B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿病。型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床
4、糖尿病。（3）自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨 B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛 B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。2.糖尿病发病机制糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分为1型糖尿病及2型糖尿病，患者是多基因及环境因子共
5、同参与及相互作用引起的多因子病。(一)、1型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛细胞自身免疫性疾病。t辅助细胞分为Th1和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因子对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化学物质及死亡的细胞被巨噬细胞吞噬，产生Th1刺激因子，使Th1占优势，继而IL-2和IFN-，在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放IL-1、TNF-、TNF-、IFN-及自由基NO、H2O2-、O2-，杀伤少量细胞。这些细胞以自身抗原被提呈给Th，产生针对胰岛细胞的抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等，释放CK，募集更多
6、的炎性细胞，放大细胞损伤效应，使血浆中的胰岛素水平下降，最终导致IDDM。Th的激活受MHC-类分子的限制。细胞表面已发现有HLA-类抗原的超表达和单核细胞的浸润，这些都是细胞免疫的表现。1型糖尿病是多基因遗传病，其遗传易感基因十分复杂。HLA基因位于人类第6号染色体短臂上，其上有与免疫反应及其调节有关的基因。其中单倍体型A1、C1、B56、DR4、DQ8有非常高的绝对危险性。而近50%的遗传危险性可归于HLA基因的近D区类基因。研究发现1型糖尿病的易感基因有HLA-DQ b1链57位非天门冬氨酸和HLA-DQ A1链52位精氨酸。(二)、2型糖尿病过去研究，主要与INS分泌缺陷、肝糖（HGO
7、）输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）等因素有关，现在研究发现它还与多种基因突变有关。1. 胰岛细胞的葡萄糖转运蛋白2在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用，它保证了胰岛细胞感受葡萄糖刺激、应答分泌INS。细胞的葡萄糖敏感性异常与GluT2缺失程度相关联，这种缺失包括GluT2基因突变和翻译错误等。2. hGO输出提高可能与以下有关：底物利用度降低，肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰CoA激活），而丙酮酸脱氢酶（被乙酰CoA抑制）等活性降低、促进糖异生的激素环境改变。但与GluT2含量无关。3. 糖原合成酶是糖原合成的限速酶，基因定位在19q13.3。对GS的生化和遗传学研究表明，INS
8、对GS的活化障碍NIDDM胰岛素抵抗的主要原因；对GS基因多态性与NIDDM群体关联性研究、家系连锁分析及GS基因的分子扫查表明，GS基因与部分种族NIDDM的发病密切相关，GS基因变异提高了人群NIDDM易感性，GS基因突变可能NIDDM的病因之一。4. 胰高血糖素受体基因突变也是2型糖尿病原因之一。突变产物Ser40 GCG-R与胰高血糖素亲和力较Gly40 gCG-R降低三倍，而使肝糖输出降低，并参与介导INS分泌的下调。 5.磺脲受体为单链跨膜蛋白，有13各跨膜片段，属于ABC蛋白家族。SUR内有两个核苷酸结合褶，其中分别有ATP结合序列，称为WakerA和WakerB基序，两者对于S
9、UR的功能非常重要。目前认为细胞KATP至少由两个亚单位组成：通道蛋白，赋予KATP内在钾通道活性；SUR1，调节通道蛋白活性，赋予KATP的磺脲反应性和ATP敏感性。SUR1基因多态性与2型糖尿病的遗传易感性有关。6. 幼年发病的成年型糖尿病作为2型糖尿病的一种，已查明有不同的单基因类型，其中包括：肝细胞核因子4-基因、葡萄糖激酶基因和肝细胞核因子1-基因等。另外，还有mtRNA单基因突变的母系遗传伴听力丧失的糖尿病、INS基因突变、INSR基因突变所致的糖尿病等。3.糖尿病的临床表现本病在临床上为慢性进行性疾患，可分为无症状期和症状期两个阶段。型起病较急，型一般起病缓慢。1.无症状期多为中
10、年以上型糖尿病患者，食欲好、体胖，精神体力如常人。常在查体或诊疗其他疾病时发现尿糖阳性，空腹血糖正常或高于正常，餐后两小时血糖高于正常，糖耐量试验显示耐量减低。2.症状期糖尿病典型症状是“三多一少”，多尿、多饮、多食、体重减轻。 多尿、烦渴、多饮由于血糖浓度增高，超过肾糖阈值，导致尿糖、尿渗透压升高，而肾小管重吸收水减少，尿量和尿次数增多，一昼夜可20余次，总量达23升。由于多尿，患者口渴多饮。 多食善饥由于大量糖尿，糖未能充分利用，加之血糖增高后刺激机体分泌胰岛素，因此食欲亢进，有饥饿感，每日进食56次，每顿可达l2斤。但有时仍不能满足。 体重减轻、疲乏无力由于糖代谢失常，能量利用减少，负氮
11、平衡，失水等，患者感疲乏、虚弱无力。 其他皮肤瘙痒，尤其多见女性外阴，由于尿糖刺激局部而引起，或可并发真菌感染，此时瘙痒更严重。另外，四肢麻木、腰痛腹泻、月经失调、性功能障碍也常见。4.糖尿病的诊断标准 糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的全身代谢紊乱疾病。在正常情况下，体内血糖水平保持在一个稳定范围（3.96.0毫摩尔升）内，这主要归功于胰岛素的调控。患糖尿病后，体内胰岛素量不足或作用缺陷，血糖自然就会升高。糖尿病早诊断早治疗则早受益，晚诊断晚治疗则危害大，因此，糖尿病既不能误诊，又不能漏诊；每个成年人，尤其是40岁以上的成年人必须了解糖尿病的正确诊断方法，这样可大大减少糖尿病并发症的危害。糖
12、尿病诊断的标准主要取决于血糖（静脉血浆葡萄糖）水平，其诊断标准是：两次空腹血糖在7.0毫摩尔升以上；两次以上测餐后血糖大于或等于 11.1毫摩尔升；如果空腹和餐后血糖达不到上述标准，空腹血糖处在6.16.9毫摩尔升之间时，则在空腹时服75克葡萄糖水后两小时再测血糖，使其大于或等于11.1毫摩尔升。符合以上3条中的任何一条，都可以诊断为糖尿病。特别应该强调的是，采手指血滴在血糖仪上所测得的血糖值与静脉血浆葡萄糖浓度有一定误差，因此不能作为确诊糖尿病的依据。糖尿病的诊断更不能用尿糖来确定，虽然糖尿病患者经常有尿糖阳性，但由于影响尿糖的因素很多，所以尿糖阳性不等于就是糖尿病；同样，尿糖阴性也不能否定
13、糖尿病的诊断。当然，尿糖阳性时，提示糖尿病的可能性较大，但这一切都要通过测静脉血糖来予以证实。5.糖尿病的并发症 糖尿病急性并发症(1)、酮症酸中毒：这是最常见的急性并发症，延误诊断或治疗可导致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。(2)、非酮症性高渗综合征：本综合征多见于老年患者，病死率极高，即使在水平高的医院死亡率仍可高达15%。(3)、乳酸性酸中毒：此并发症的发生率并不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。 糖尿病慢性并发症(1)、心血管并发症：糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的23倍，常见的心
14、血管并发症有冠心病、心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心跳过速、心绞痛、心肌梗塞等。(2)、脑血管病：糖尿病脑血管病以脑动脉粥样硬化所致缺血性脑病最为常见，如短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、脑血栓形成等。这是糖尿病患者残废或早亡的主要原因。(3)、糖尿病眼病：糖尿病患者眼的各部位均可出现病变，如角膜异常、虹膜新生血管、视神经病变、虹膜炎、青光眼、白内障等。(4)、糖尿病肾病：也称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。有尿蛋白，肾炎，肾衰，尿毒症等病变。(5)、糖尿病足：糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，出现足部疼痛、溃
15、疡、肢端坏疽等病变，严重者甚至截肢。(6)、糖尿病骨关节病：本病发生率虽然不高，但可致关节脱位、畸形，严重影响关节功能，使患者生活质量降低。(7)、口腔疾病：糖尿病患者机体对细菌的抗感染能力下降，口腔颌面部组织及口腔内的牙龈和牙周组织易发生感染，可引起齿槽溢脓、牙槽骨吸收、牙齿松动、牙周炎。此类并发症发病初期就可以使全身情况突然恶化，治疗不及时可引起死亡。6.糖尿病的危害糖糖尿病本身并不危及生命,但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加、机体的抵抗力降低,很轻易引起病菌感染,严重者可由于感染、其他并发症而诱发急性代谢紊乱,引起酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷。所以,你不要看有些病者表面很好,他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展,使糖尿病者寿命大大延长,但心血管、神经系统的一些慢性并发症仍很难避免,这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面,常有两种类型,即大血管、微血管的病变。前者为动脉粥样硬化,常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉,并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及很多器官、组织,其中最重要的是肾小
