病理学笔记整理

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1、修复&损伤 病理学：是研究疾病的病因、发病机理、疾病发生发展规律，以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的 科学。适应：细胞、组织器官能耐受各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。萎缩f减小 体积肥大f增加 体积增生一增加 数量化生细胞类型萎缩(atrophy) 1、概念：发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小 称为萎缩。2、分类：生理性萎缩：胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩病理性萎缩a、全身性萎 缩(营养不良性萎缩)脂肪一肌肉一脾、肝、肾f心肌脑b、局部性萎缩压迫性萎，废用性萎缩，去神经性萎缩， 内分泌性萎缩 病理变化及结局肉眼

2、变化：体积缩小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深镜 下：实质细胞体积缩小、数目减少间质增生。二、肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大称肥大。主要是细胞体积增大可分为：生理性肥大、病理性肥大三、增 生(hyperplasia)由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大。增生的类型：1生理性增生(激素性；代偿性)2病理性增生(激素性；过度增生)四、化 生：由于环境改变或理化因子的刺激，一种已分化的组织逐渐被另一种性质相似的组织取代的过程称为化 生。如:鳞状上皮化生，骨软骨化生等。适应 性反应 小结 萎缩:主要为细胞体积缩小 肥大:主要为细胞体积增大 增生:主要为细胞数

3、量增加 化生： 细胞、组织类型的改变第二节细胞、组织的损伤(injury)一、损伤原因1、缺氧缺O2f线粒体的氧化磷酸化过程障碍一ATP (或停止一能量代谢障碍全身性：呼吸功能障碍，先天性心脏病，化学毒物中毒局部性：缺血或淤血，局部循环障碍2、物理因素机械性：切割等使组织细胞破裂 高 温：使细胞内蛋白质变性低 温：冻伤，血管收缩，组织缺血 电 流：通过组织引起高温 电离辐射：直接造成生物大分子损伤3、化学因子抑制各种酶的活性，抑制刺激的传导，破坏细胞膜的结构4、免疫反应，变态反应，如肾小球肾炎、红斑狼疮，类风湿。5、生物因子细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等 通过破坏细胞膜，干扰正常细胞代谢6、

4、社会、心理、精神因素高血压、溃疡、冠心病二、变性(degenera tion)(亚致死性细胞损伤) 概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。可逆的形态学变化(一) 细胞水肿(cellular swelling )或水变性1、病因发病缺02、缺血、冷热、辐射、微生物毒素发病：a、线粒体氧化磷酸化功能障碍一膜上Na泵受损一膜对电解质的主动运转障碍一C内高渗一C肿胀b、致病因 子直接损伤C膜一C膜通透性f-水份增加2、病理变化 肉眼：心、肝、肾肿大，苍白，无光泽，似开水烫过，切面隆起，边缘外翻 镜下：细胞肿大，早期，颗粒样变性 晚期，气球样变3、结局：溶解性坏死（二）脂肪变性（fatt

5、y change/degeneration）1、定义：细胞浆内甘油三酯的蓄积。2、病因及发病感染、中毒、缺02、营养障碍a、脂蛋白合成障碍脂肪不能运出b、脂肪合成过多 细胞内堆积。C、脂肪酸氧化障碍3、病理变化肉眼：重量f,体积f,色黄、有油腻感。镜下：C肿大，C内出现脂滴，核被挤压到一侧4、举例：a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐b、心肌脂肪变性一一虎斑心（三）玻璃样变性（hyaline change）又称透明变性概述：组织或细胞中，HE染色时见到粉红染的、均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质1、结缔组织玻璃样变瘢痕组织中，胶原纤维增粗，融合 肉眼：质地

6、硬，灰白色，半透明状。 镜下：胶原融合成索状，片状，均匀红染，半透明的毛玻璃样物、细胞内玻璃样变、细胞胞浆内出现均质、红染玻 璃样物质。病理变化：肾近曲小管的上皮细胞肿大，胞浆内出现许多粗大的，边界清楚的，均匀红染的颗粒。浆细胞中出现红 染小体2、细胞内玻璃样病变3、血管壁玻璃样变（细颈动脉玻璃样变）又称细动脉硬化高血压细小动脉的持续性痉挛通透性f 血浆蛋白渗入到内膜下 病理变化：小血管壁增厚，管腔狭小，在内膜下可见均匀红染的蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。 结局：小血管硬化 弹性降低 管腔狭窄 局部组织供血不足（四）病理性钙化（pa thologic calcifica tion

7、）1、概念：除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。沉积的钙盐主要是CaP04,其次是CaC032、类型 二型1）营养不良性钙化：变性坏死组织或异物内的钙盐沉积特点：无全身性钙、磷代谢障碍。2）转移性钙化：由于全身钙，磷代谢障碍致血钙、磷升高，钙盐在未受损的组织上沉积。甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，VitD中毒3、病理变化肉眼：白色石灰样质块镜下：在HE染色时，钙盐呈兰色颗粒状，聚集成大片状。4、结局 不利：使组织丧失功能，血管壁弹性下降、变脆，容易破裂出血。有利：在结核病灶中，钙化可抑制结核菌活力。细胞死亡(cell dea th)1. 坏死(necrosis) 2.凋亡(apoptosis)细胞浆

8、的改变:细胞浆红染，强嗜酸性，颗粒状间质的改变基质崩解, 胶原纤维肿胀、断裂、液化、融合成一片模糊的，颗粒状，无结构的红染物质坏死的类型1. 凝固性坏死(coagulation necrosis)干酪样坏死(caseous necrosis)坏疽(gangrene)2. 液化性坏死(liquefactive necrosis)脂肪坏死(fat (necrosis) 3.纤维素样坏死凝固性坏死好发部位 沁脏、肾脏、脾 肉眼特点：灰白色、干燥、坚实的凝固体镜下特点：早期可保存原有组织结构的轮廓结核病时称干酪样坏死坏死的特殊类型结核杆菌肉眼：颜色发黄、质地松软，状似干酪镜下：无结构颗粒状红染物，坏死

9、组织分解彻底液化性坏死好发部位:脑肉眼特点：呈液状，形成坏死腔，脑软化镜下特点：坏死细胞完全消化，组织 溶解纤维素性坏死好发部位：结缔组织及血管壁镜下特点：灶状、颗粒状或小条块状无结构红染物质形成原 因：III型超敏反应1、干性坏疽(dry gangrene)特点：病灶呈黑绿色病灶干燥固缩，黑褐色，与周围组织界限清楚，感染较轻。A受阻，V通畅，回流好，坏死组 织本身水份较少，空气蒸发2、湿性坏疽(moist gangrene) 特点：感染严重，病灶肿胀，黑绿色，与周围组织分界不清，并伴有恶臭。A受阻，V回流受阻，伴有淤血临床上病变发展快，毒素被吸收后，引起全身中毒症状3、气性坏疽(gas ga

10、ngrene)特点：深度的开放性创伤，合并厌氧的产气荚膜杆菌感染坏死组织呈蜂窝状，捻发音(搓雪声)病变发展快，毒素 中毒，产生严重后果坏死的结局：1细胞自溶2溶解吸收3分离排出4机化5包裹、6钙化 溶解吸收是机体处理坏死组织的基本方式糜烂与溃疡的区别在于坏死发生的深度 窦道与瘘管的区别在于有一个开口还是两个开口凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的变现形式。坏死与凋亡的区别坏死凋亡原因外界各种损伤刺激因子生理性或轻微病理性刺激机理被动性损伤，各种损伤因子造成细胞 结构破坏或功能降低，从而引起细胞 死亡主动性程序性死亡，受基因调 控，如 BadBaxBakp53,Bcl-2BclXLBclAL累及

11、范围大片状、灶状细胞单个或数个病理特征细胞肿胀，细胞膜结构溶解破裂，溶 酶体酶释放细胞固缩，细胞膜结构完整， 形成凋亡小体生化特征DNA规律降解，琼脂糖凝胶电泳常形 成梯形条带DNA降解不规律,琼脂糖凝胶电 泳不形成梯形条带周围反应炎症反应无炎症反应意义造成组织损伤，影响功能胚胎发育、细胞交替、生理性 退化、萎缩、老化，肿瘤发生修复（repair）是机体对损伤造成组织缺损进行修补恢复的过程。再生（regeneration）：在修复过程中，细胞的分裂、增生。修复大部分起始于炎症，再生是修复的基础，没有再生就没有修复。 参与修复的主要成分：细胞外基质、各种细胞修复的两种形式 组织缺损后由其邻近健康

12、的同种细胞分裂增生来完成修复的过程，称之为再生。如果完全恢复了原组织的结构结构 及功能，则称为完全再生。组织缺损大或再生能力弱或缺乏再生能力的组织损伤后，常常不能通过原组织的再生恢复原来的结构与功能，而是 由纤维结缔组织增生来代替，这种再生称为不完全再生。又称为纤维性修复；以后形成瘢痕，又称瘢痕修复。 组织的再生能力见书10各种细胞的再生过程二、纤维性修复（一）肉芽组织（granulation tissue）概念：富含新生毛细血管和成纤维细胞的幼稚结缔组织。形态学：肉眼上为鲜红色、颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩的肉芽称肉芽组织。初期无神经纤维，触之无痛。三、创伤愈合（Wound healing）外

13、伤引起的组织离断/缺损称创伤。 创伤的修补复原过程称创伤愈合。（一）基本过程（以皮肤及软组织为例）1、伤口的早期变化：出血、渗岀、凝块形成及其清除。2、伤口收缩：创缘整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口细小。3、肉芽组织的增生及瘢痕形成瘢痕的不良后果：（1）瘢痕处比原组织结构薄弱（外力作用下不可形成疝）。（2）可发生过分收缩妨碍正常功能（粘连、挛缩、狭窄、器官变形、关节运动障碍等）。4、表皮及其它组织的再牛（二）创伤愈合的类型1、一期愈合：组织缺损少、创缘齐、无感染/炎症反应轻微、对合/缝合严密。需少量肉芽组织即可填增伤口，愈 合时间短，形成疤痕小。2、二期愈合：组织缺损大、创缘不整、哆开无法整

14、齐对合或伴有感染的伤口，需多量肉芽组织方能填平伤口。愈合时间长，遗留疤痕大。三）影响创伤愈合的因素因素影响方式全身因素年龄老年人血管硬化，血供减少，组织再生能力差, 愈合慢。营养蛋白质缺之，肉芽组织及胶原形成不良； 维生素C缺乏，胶原形成不良；锌缺乏，细胞内氧化酶活性降低。激素大剂量肾上腺皮质激素抑制炎症渗出、毛细血管 形成、成纤维细胞增生以及胶原合成。感染与异物引起细胞坏死，基质或胶原纤维溶解，妨碍再生 修复。局部血液循环影响氧和营养供应及坏死物吸收,如有动脉粥样 硬化或静脉曲张的下肢伤口愈合缓慢。神经支配如麻风患者神经受累致使溃疡不易愈合。电离辐射破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生，影响创

15、 伤愈合第三章局部血液循环障碍第一节 充血和淤血 定义：器官或组织血管内血液含量增多分类：1.动脉性充血(arterial hyperemia)： 从动脉输入的血量增多而造成的充血。又称主动性充血，简称充血。2. 静脉性充血(淤血)(venous hyperemia， congestion)： 由于静脉回流受阻而造成的充血，又称为被动性充血，简称淤血。更常见、更重要一、动脉性充血 原因：动脉血管运动神经异常；化学、物理、生理等刺激。类型：1、生理性 最常见。2、病理性 炎症初期，反应性充血。病理变化：肉眼：体积f,重量f包膜紧张，色鲜红，温度f (大、热、红)镜下：小动脉扩张，血量f 后果：多为暂时性变化，去除原因，即恢复正常，因而影响小。(但血管本身有病变时，充血可以是血管破裂的诱因)二、静脉性充血原因：1、静脉受压，如妊娠子宫