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1、主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断1.主动脉夹层（AD）的影像学诊断影像学检查可以明确诊断AB诊断明确后，应进一步分型，显示内 膜片和真假腔（有无血栓形成）、内膜破口、夹层范围、分支受累和相 应器官供血、主动脉瓣关闭不全（AR）和外渗等并发症。近年研究表明， AD的影像学研究应注意以下几点：（1）提高内膜破口的显示；（2）注意 其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；（3）注意是否伴有主动脉 周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进 而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要 明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国 际上公
2、认的A型仍主要是DeBakeyl、皿型和Stanford A B型。I型 AD破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。H 型AD累及范围限于升主动脉。皿型AD主要累及降主 动脉及以下。 DeBakeyl、型相当于 Stanford A 型，DeBakey 皿型 相当于 Stanford B 型。我国AD患者DeBakey皿型比较常见。与国外有明显差别，国外 AD患者DeBakey I、型明显多于DeBakey皿型，急 性、亚急性AD多 于慢性患者。AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%30的急性AD患者存 在血管壁血肿，提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是 AD
3、勺危险因子，除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡，后者会 引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD勺诱发因素仍有争议。主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁，而剩余的中膜和1 / 5下载文档可编辑内膜形成内膜瓣，所谓内膜瓣是个不确切的名称，因为内膜瓣主要由主 动脉壁分离的中膜形成,而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定 性因素，且比例因人而异，内膜瓣中中膜占的比例越大，假腔外壁越薄， 主动脉就越可能破裂，而假腔破裂是典型AD患者死 亡共同的机制。明 显的夹层可来自急性AIH或PAU,因为这两种疾病的 血肿均可沿内膜扩 展，自破口处撕裂形成内膜瓣。AD勺确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个
4、对比剂充盈的腔， 增强后假腔呈延迟强化,真腔呈早期强化,和无夹层的主动脉腔相连续， 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离，形成内膜与内 膜套叠，像风向袋一样套入血管腔内。2.主动脉壁间血肿（IMH）主动脉壁间血肿（出血）是指主动脉壁间出血和（或）形成血肿而 无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管（vasa vasolum）的破裂 出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿（出血）发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。影像学诊断：主动脉壁增厚至4- 5mm如达到10m甚至以上，应 警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层 或部
5、分（呈新月形），呈纵向扩展。MR、增强CT超声心动图（尤其 是 经食管技术）为主要诊断技术。MR有助于显示血栓的年龄，且MRI对于 判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域，（主动脉壁厚 度7mm,C值6070HU。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬 化或血栓相混淆，但与动脉粥样硬化斑块不同的是,IMH通常和强化的 主动脉腔形成光滑的界面，在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁 的强化。内膜钙化可出现移位，有助于鉴别IMH与附壁血栓，尤其是在增 强图像中。随时间推移,增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度在中晚期常 呈低密度，对诊断IMH造成一定困难。
6、MR不仅可识别IMH,还可识别血 肿的病理学改变，有助于对血肿消退和进展的判断，也可检测主动脉壁 上新发的溃疡样突起。3. 主动脉穿透性溃疡（PAU）粥样硬化斑块溃疡穿透内膜，破入中膜称为穿透性溃疡。一般形 成中膜血肿，多为局限性，也可穿透外膜，由于纤维层包绕，形成假性动 脉瘤，甚至透壁破裂。其发病率不高，一般为单发病例。穿透性溃疡常发 生于降主动脉（明显多于升主动脉），多为高龄、高血压患者。胸、 背部剧烈痛为较常见的临床表现，且常并有胸主动脉和（或）其他动 脉的粥样硬化病变，如腹主动脉瘤等。穿透性溃疡破裂危险明显高于 AD尤其急性病例约占40%升主动脉穿透性溃疡多于降主动脉。影像学诊断：斑块
7、溃疡即壁在性“充盈缺损”伴有较深大的“龛影”，在此基础上可合并局限性壁间血肿或外穿形成假性动脉瘤。同时可 并发血液外渗，如纵隔血肿或心包出血等。CT和MR是较常用的诊断方法，MR显示斑块溃疡、壁间血肿及假性动脉瘤等具有优势。急诊 床旁可使用经食管超声心动图。血管造影和数字减影可以看到外凸的“龛影”，但不适于显示动脉壁和软组织结构。PAU勺CT表现受主动脉纤曲程度、溃疡相对于管腔的方向、主动 脉有无伴随的扩张和（或）夹层的影响，包括:局部溃疡,表现为主动脉 壁内对比剂的偏心性聚集；主动脉局限性节段扩张；短段内膜瓣，相当 于溃疡的边界，位于长的壁内龛影和血管腔之间；壁内血肿，可 清楚显 示穿透性的
8、溃疡；血肿附近的主动脉壁增厚或强化；还可出现假性动脉 瘤，典型夹层和破裂。MR也可显示PAU,比增强CT的准确性 更高，进 行MIP后处理获得血管造影样的投影图像，可清楚显示溃疡的局灶性囊 袋样突出及其与主动脉腔的关系。4. 三者关系分析与讨论20世纪初期，有学者提出“急性主动脉综合征”概念，包括AD、壁间血肿、穿透性溃疡、主动脉瘤破裂和渗漏等；“急性主动脉综合 征”与“急性冠状动脉综合征”相对应，两者均以胸痛为主要表现，但其 病理基础和发生机制却完全不同。近年有学者还提出“胸痛三主征”， 包括“急性主动脉综合征”、“急性冠状动脉综合征”和“肺动脉血栓栓 塞”，三者均常以胸痛为主要临床表现，但
9、其病理基础和发生机制完全 不同，影像学对其诊断和鉴别诊断均具重要作用，应引起重视。5. 鉴别诊断a）: IMH需与AD尤其假腔内充满血栓的AD鉴别，当有2个显影 的腔被一层薄的内膜片隔开或两腔的显影时间和速度不同，则为典型的 主动脉夹层；但在不典型病例，如假腔被血栓充满而不显影时，常造成诊 断困难，如见内膜钙化内移及残留的管腔狭窄或变形存在，则强烈提示AE可能b) : IMH需与主动脉粥样硬化伴附壁血栓形成鉴别，主动脉粥样硬 化通常累及胸和腹主动脉并形成粥样硬化斑块，主动脉壁不规则增厚及 多发钙化斑，硬化斑块位于内膜表面，造成内壁凹凸不平，平扫时主动脉 粥样硬化斑块的密度较血液略低，其钙化可略向腔内移位，且血栓较局 限，常有管腔扩张，CTA则显示主动脉腔内不规则充盈缺损；而壁间血 肿沿主动脉长轴可较广泛，管腔多不扩张，如见钙化内膜内移及动脉壁间 存在病变，则应考虑IMH可能c) : IMH需与动脉瘤内血栓形成鉴别，在主动脉瘤伴附壁血栓形成 者，病变部位的主动脉呈瘤样扩张伴周围性钙化则是动脉粥样硬化 动脉瘤 的特征。而IMH病人伴有主动脉瘤样扩张相对少见。(学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收 获，努力就一定可以获得应有的回报)
