《休克的概念、临床表现及病理生理学基础课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克的概念、临床表现及病理生理学基础课件（70页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1精选课件主主 要要 内内 容容休克典型临床表现及现代概念休克典型临床表现及现代概念休克的病因及分类休克的病因及分类休克的分期及发病机制休克的分期及发病机制休克细胞代谢改变及器官功能障碍休克细胞代谢改变及器官功能障碍休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础2精选课件第一节第一节 概概 述述l人类对休克的认识人类对休克的认识l休克的概念休克的概念l休克的典型临床表现休克的典型临床表现l休克的分类休克的分类3精选课件4精选课件 二二. 休克的现代概念：休克的现代概念： 是强烈的有害因素侵袭机体引起的是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循急性循环衰竭环衰竭，使，使组织微循环有效灌流量急剧减少和
2、组织微循环有效灌流量急剧减少和细胞损伤，细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代而导致的各重要生命器官机能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。过程。5精选课件三三. .休克的典型临床表现休克的典型临床表现面色苍白或紫绀面色苍白或紫绀皮肤湿冷皮肤湿冷脉搏细速脉搏细速血压下降、脉压减小血压下降、脉压减小少尿或无尿少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝神志淡漠、反应迟钝 昏迷昏迷6精选课件 按原因分类按原因分类: （1）失血性休克（）失血性休克（hemorrhagic shock)（2）烧伤性休克（烧伤性休克（burn shock)（3）创伤性休克（创伤
3、性休克（traumatic shock)（4）感染性休克（感染性休克（infectious shock)（5）心源性休克（心源性休克（cardiogenic shock)（6）过敏性休克（过敏性休克（anaphylactic shock) （7）神经源性休克（神经源性休克（neurogenic shock)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)7精选课件（二）（二） 按血液动力学特征分类按血液动力学特征分类: 1. 低动力型休克低动力型休克(低排高阻型，冷性休克低排高阻型，冷性休克) 2. 高动力型休克高动力型休克(高排低阻型，温性休克高排低阻型，温性休克)（三）按
4、休克发生的起始环节分类（三）按休克发生的起始环节分类: 1 . 低血容量性休克低血容量性休克 2 . 心源性休克心源性休克 3 . 血管源性休克血管源性休克8精选课件 1、 低血性容量休克低血性容量休克失血失血烧伤烧伤创伤创伤血容量血容量急剧减少急剧减少失液失液9精选课件心肌梗塞心肌梗塞心律失常心律失常心包填塞心包填塞急性心泵急性心泵功能障碍功能障碍2 2、心源性休克、心源性休克 10精选课件感染感染过敏过敏剧痛剧痛血管容积增加血管容积增加3 3、血管源性休克、血管源性休克11精选课件12精选课件三、正常微循环的结构和特点三、正常微循环的结构和特点（Structure and characte
5、r of normal microcirculation）后微后微后微动脉后微动脉13精选课件毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌真毛细血管真毛细血管直直捷捷通通路路真毛细血管真毛细血管毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌微动脉微动脉后微动脉后微动脉动动- -静脉静脉短路短路微循环结构示意图微循环结构示意图微静脉微静脉14精选课件前闸门前闸门毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌总闸门总闸门微动脉微动脉后微动脉后微动脉毛细血管毛细血管 前前 阻阻 力力灌入灌入毛毛细细血血管管 后后 阻阻 力力微静脉微静脉后闸门后闸门流出流出15精选课件 微循环主要特点微循环主要特点1.1.正常正常Cap网开放率为网开放率为
6、20% 呈交替开放（前括约肌）呈交替开放（前括约肌） 2. 前阻力血管前阻力血管前闸门前闸门, 控制控制灌灌 后阻力血管后阻力血管后闸门后闸门, 控制控制流流3. 前阻力血管对前阻力血管对CA等等反应性强反应性强 后阻力血管对后阻力血管对CA等反应性弱等反应性弱4. 前前、后阻力血管对酸中毒的耐后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同受性不同5 5 .动动静脉吻合枝，以静脉吻合枝，以 受体为受体为主主16精选课件影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素: : 1.微循环灌注压。微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。微循环血流阻力。 前阻力前阻力 后阻力后阻力 血液流动阻力血液流动阻力(血流变学血
7、流变学)17精选课件（四）调节微循环的因素（四）调节微循环的因素l1. 微动脉和微静脉微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节受交感缩血管神经纤维调节l2. 真毛细血管网真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张毛细血管前括约肌收缩与舒张受体受体液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节局部代谢因素的反馈调节 。18精选课件局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张Cap灌流的灌流的局部反馈调局部反馈调节示意图节示意图
8、真真Cap网血流网血流 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 真真Cap网血流网血流 19精选课件 一一.休克的始动环节休克的始动环节 血容量减少血容量减少 急性心泵功能障碍急性心泵功能障碍 血管容积增加血管容积增加第二节第二节 休克发生发展过程及其发病机制休克发生发展过程及其发病机制20精选课件 1、 低血性容量休克低血性容量休克失血失血烧伤烧伤创伤创伤血容量血容量急剧减少急剧减少失液失液21精选课件心肌梗塞心肌梗塞心律失常心律失常心包填塞心包填塞急性心泵急性心泵功能障碍功能障碍2 2、心源性休克、心源性休克 22精选课件感染感染
9、过敏过敏剧痛剧痛血管容积增加血管容积增加3 3、血管源性休克、血管源性休克23精选课件血管容积增加血管容积增加急性心泵急性心泵功能障碍功能障碍 血容量血容量急剧减少急剧减少有有效效循循环环血血量量锐锐减减 细细胞胞损损害害重重要要脏脏器器微微循循环环灌灌流流量量急急剧剧减减少少24精选课件二、休克的分期及发病机制二、休克的分期及发病机制（Stages and mechanisms of shock)（缺血性缺氧期、代偿期、（缺血性缺氧期、代偿期、 微循环痉挛期）微循环痉挛期）休克休克早期早期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、 微循环扩张期微循环扩张期 ）休克期休克
10、期（休克晚期休克晚期 (休克难治期、不可逆期、休克难治期、不可逆期、 微循环衰竭期微循环衰竭期 ） 25精选课件二二.休克微循环变化过程分期：休克微循环变化过程分期：微循环缺血期（休克早期）微循环缺血期（休克早期）微循环淤血期（休克期）微循环淤血期（休克期）微循环衰竭期（休克晚期）微循环衰竭期（休克晚期）26精选课件27精选课件一一.微循环缺血期微循环缺血期(休克早期、休克代偿期休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及组织灌流：微循环变化及组织灌流：前前阻阻力力后后阻阻力力，灌灌流流微微循循环环缺血缺氧。缺血缺氧。开放的开放的Cap数数，真，真Cap网关闭网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放直捷
11、通路，动静脉吻合支开放 有效灌流量不足有效灌流量不足 微血流异常微血流异常: 线粒线粒线粒流线粒流粒流粒流齿轮状运动。齿轮状运动。28精选课件（一）（一）缺血性缺氧期（缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）1. 微循环变化特点：微循环变化特点：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流29精选课件 2.微循环障碍的机制微循环障碍的机制 交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋血浆血浆 儿茶酚胺浓度明显儿茶酚胺浓度明显 体内缩血管物质产生、释放体内缩血管物质产生、释放: 激活激活RAA系统系统血管紧张素血管紧张素浓度浓度, ADH分泌分泌, 心肌抑制因子心肌抑制因子
12、(MDF)形成，形成， 儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板合合 成、释放更多的成、释放更多的TXA2 (血栓素血栓素A2) 其它：内皮素，白三烯其它：内皮素，白三烯.30精选课件维维持持动动脉脉血血压压小动脉收缩小动脉收缩心率心率 心搏心搏心输出量心输出量外周阻力外周阻力3.微循环变化代偿意义微循环变化代偿意义:小静脉收缩小静脉收缩组织液重吸收组织液重吸收“自我输液自我输液”回心血量回心血量“自我输血自我输血”毛细血管灌注压毛细血管灌注压醛固酮、醛固酮、ADH肾小管重肾小管重吸收钠水吸收钠水31精选课件32精选课件全身血流重分配，保证重要脏器的供血全身血流重分配，保证重要
13、脏器的供血心心, ,脑血流量不变脑血流量不变皮肤皮肤, , 腹腔腹腔内脏血流量内脏血流量33精选课件 3.代偿意义代偿意义: 动脉血压的维持动脉血压的维持: 回心血量和血容量代偿性回心血量和血容量代偿性： “自我输血自我输血” “自我输液自我输液” 醛固酮，抗利尿激素分泌醛固酮，抗利尿激素分泌 心输出量心输出量 外周阻力外周阻力全身血流重分配，保证重要脏器的供血全身血流重分配，保证重要脏器的供血34精选课件高级中枢兴奋高级中枢兴奋烦躁不安烦躁不安4.主要临床表现主要临床表现:微微循循环环缺缺血血交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统兴兴奋奋外周血管收缩外周血管收缩皮肤缺血皮肤缺血内脏缺血内脏缺血
14、面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷汗腺分泌汗腺分泌大汗淋漓大汗淋漓 尿量尿量脉搏细速脉搏细速心率加快心率加快 脉压脉压 血压可不降血压可不降35精选课件脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脉搏细速、脉压减少脉搏细速、脉压减少血压常无明显降低血压常无明显降低尿量减少尿量减少神志清醒、常烦躁不安神志清醒、常烦躁不安 休克早期临床表现休克早期临床表现36精选课件二二. .休克期休克期37精选课件二二. .休克期休克期 ( (微循环淤血期、失代偿期微循环淤血期、失代偿期) )1.微循环变化及组织灌流状态。微循环变化及组织灌流状态。 前前阻阻力力后后阻阻力力灌灌流流微微循循环淤血缺氧。环淤
15、血缺氧。 真毛细血管网大量开放，真毛细血管网大量开放， 血管壁通透性血管壁通透性 血粘滞性血粘滞性甚至出现甚至出现“泥化泥化”淤滞状态淤滞状态 38精选课件（二）淤血性缺氧期（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）1. 微循环变化特点：微循环变化特点：灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流39精选课件2.2.微循环淤血的机制微循环淤血的机制 缺氧缺氧,酸中毒酸中毒 微微循循环环障障碍碍组组织织代代谢谢产产物物堆堆积积，扩扩血血管管物物质质，毛细血管壁通透性，毛细血管壁通透性 内毒素作用内毒素作用 血流变学改变血流变学改变后阻力后阻力 细胞表面粘附分子细胞表面粘附分子(C
16、AMs)-CD11/CD18 白细胞表面白细胞表面(PAF、LTB4 、 TXA2、C3a 、C5a 等）等） 内皮细胞内皮细胞(TNFs 、IL-1、LPS等）等） 细胞间粘附分子细胞间粘附分子-1(ICAM-1 )和和内皮细胞内皮细胞-白细胞粘附分子白细胞粘附分子(ELAM) 。起。起CD11/CD18粘附受体作用，介导白细胞粘附。粘附受体作用，介导白细胞粘附。40精选课件3. 微循环变化对机体的影响微循环变化对机体的影响 微循环淤血血浆外渗A.端对端对CA敏感性敏感性扩血管物质扩血管物质CO,Bp有效循环血量 回心血量血容量血液浓缩血液浓缩外周阻力Bp41精选课件3 3. .对机体的不良影响对机体的不良影响失代偿失代偿 回心血量和心输出量回心血量和心输出量 血液淤滞，流动阻力血液淤滞，流动阻力 毛细血管壁毛细血管壁 通透性通透性 渗出渗出血液浓缩，有效循环血量血液浓缩，有效循环血量 (3) 血压进行性血压进行性 (4) 严重缺氧使广泛的组织、器官功能严重缺氧使广泛的组织、器官功能 障碍和严重的内环境紊乱。障碍和严重的内环境紊乱。42精选课件4.4.主要临床表现主要临床表现: :（
