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1、 第三节 细胞的电活动 一切活组织的细胞，不论在安静状态还是在活动过程中均表现有电的变化，这种电的变化是伴随着细胞生命活动出现的，称之为生物电。二、静息电位(resting potential RP) 1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 2.记录和数值：-10 -100mV与细胞膜内外的离子分布和细胞膜对离子的通透性有关（二）静息电位的产生机制:电化学驱动力=浓度差+电位差-700-55 4.与RP相关的概念：极化极化：把静息电位时膜两侧：把静息电位时膜两侧所保持的内负外正状态所保持的内负外正状态去极化去极化：静息电位的数值向：静息电位的数值向膜内负值减少的方向变化
2、的膜内负值减少的方向变化的过程。过程。超极化超极化：静息电位的数值向：静息电位的数值向膜内负值增加的方向变化的膜内负值增加的方向变化的过程。过程。复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜所处的负值恢复，称为复极化。 Q：RP的形成机制：RP: 静息状态下细胞膜两侧存在着外正内负的电位差。1形成基本条件 细胞内外K+分布不均 安静时膜主要对K+有通透性 钠-钾泵活动的生电作用 2形成机制 离子驱散的动力 ：膜两侧浓度差 离子扩散的阻力 ：膜两侧电位差 当驱动力=阻力 ：RP5、影响RP因素： 膜内、外的K+: K+o与 K+ i的差值决定EK， K+o EK 膜对K+、Na+的相对通透性:
3、 Na+-K+泵的活动水平三、动作电位(action potential AP)（一）、细胞的AP1.概 念：可兴奋细胞受到有效刺激时，膜电位会在可兴奋细胞受到有效刺激时，膜电位会在静息电位的基础上发生一次快速、可逆、并有扩布性静息电位的基础上发生一次快速、可逆、并有扩布性的电位变化的电位变化, ,称为动作电位。称为动作电位。2.AP实验现象：负电位正电位内负外正内正外负3、动作电位的波形（1）静息相 -70mv（2）去极相（上升支）：-70+50mv 超射值：膜内电位由零变为正的数值。（3）复极相（下降支）： +50 -70 mv 超射锋电位：构成动作电位波形主要的短促而尖锐的脉冲样电位变化
4、。 后电位：锋电位在其完全恢复到静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。超射负后电位正后电位4.单一细胞动作电位的特征： “全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随 刺激强度和传导距离而改变的现象。 可传播性。 非衰减式传导 5.动作电位的产生机制1）离子的电化学驱动力2) 膜对离子的通透性离子浓度差电位差动作电位的离子机制动作电位的离子机制上升支下降支后电位膜对Na+通透性增加Na+内流、膜去极化膜去极化达阈电位水平钠迅速内流，超射达Na+平衡电位 K+外流、复极化至静息电位水平快Na+通道失活、 K+通透性增加Na+ - K+泵活动、恢复离子分布阈刺激阈电位： 使快钠通道大量激活，形成
5、膜的去极化和Na通道开放之间的再生性循环的临界跨膜电位水平。超射刺激后,膜对Na+通透 膜内外Na+势能贮备 Na+经通道易化扩散扩散的Na+抵消膜内负电位,形成正电位正电位增加到足以对抗由浓度差所致的Na+内流去极化上升支：膜电位达平衡Na+平衡电位(+50+70mV)阈（上）刺激阈电位Na+内流复极化下降支：膜对Na+的通透性突然减小，对K+的通透性逐渐增大， K+外流Na+泵活动刺激强度 刺激的持续时间续时间 刺激强度对时间对时间 的变变化率 刺激： 种类：化学、机械、温度、光、声和电电等。兴奋兴奋 ： 静息活动动兴奋兴奋 性：产产生AP的能力 刺激引起组织兴奋组织兴奋 的条件 刺激与兴
6、奋 引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值。 阈值可作为衡量组织兴奋性的指标。阈值阈值1/1/兴奋性兴奋性阈刺激 阈下刺激阈上刺激引起细胞兴奋的关键： 阈电位水平 （三) 细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复低常期
7、 正常 正后电位 膜内电位呈超极化 六、局部反应概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化电位，称局部反应或局部电位。特点： 不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。 衰减性电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。 具有总和效应：时间性和空间性总和。 五、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：局部电流（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导有髓鞘N纤维的兴奋传导肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩骨骼肌收缩全过程兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
