二）自律细胞的跨膜电位,共同特点：AＰ的 4 期不稳定 （可发生缓慢的自动去极化）,４期形成机制： 进行性增强的净内向电流,①内向电流逐渐增强 ②外向电流逐渐减弱 ③二者兼有,窦房结细胞的动作电位,① 由0、3、4期组成； ② 最大复极电位 －70mV；阈电位－40mV； ③ 0期去极速度慢、幅度小(70mV)；时程长(7ms);,窦房结细胞的跨膜电位,0期：去极化,电位：-40mV→0mV 机制：Ca2+内流（ICa-L),3期：复极化,电位：0mV→-70mV 机制：K+外流（IK),① IK －逐渐衰减的K+外流（基础离子流） ② If －进行性增强的Na+内流 ③ ICa-T－后期激活的Ca2+内流,三种起搏离子流（一种外向、两种内向）,窦房结细胞的跨膜电位,4期：自动去极化,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递增性失活,自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放,Ca2+ 内 流 ↑,产 生 AP 的 0 期,,,,,,,,,,自我启动,,自我发展,,自我终止,慢反应自律细胞的电位形成机制,① 0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长(约400ms) ② 最大复极电位－90mV，阈电位－70mV ③ 4期不稳定，可自动除极化（速度比窦房结低），达阈电位后自动兴奋－－快反应自律细胞,浦肯野细胞的跨膜电位,①逐渐衰减的外向IK （弱） ②逐渐增强的内向If （Na+，起搏电流，强，为主）,浦肯野细胞的跨膜电位,4期：自动去极化,INa与If 的区别,T型Ca2+通道 ( I Ca-T )： 阈电位：－50mV 形成慢反应细胞4期的后半部分 可被Ni2+阻断，不被钙通道阻断剂阻滞 L型Ca2+通道 ( I Ca-L ) ： 阈电位：－40mV 形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期）可被钙通道阻断剂（Mn2+、异搏定）阻滞,两种Ca2+通道的区别,①快反应动作电位： 0期去极速率快（快Na+通道引起），包括工作细胞，浦肯野细胞； ②慢反应动作电位： O期去极速率慢（慢Ga2+通道引起）,包括窦房结，结区细胞。
心肌细胞的电生理学分类,心肌细胞的电生理学分类,二、心肌的电生理特性,（一）兴奋性,指细胞受到刺激产生兴奋的能力可兴奋细胞受刺激时产生动作电位兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表示兴奋性低，反之相反影响兴奋性的因素,① 静息电位或最大复极电位水平 ② 阈电位水平 ③ 引起0期去极化的离子通道状态:备用、激活、失活,,差值,兴奋性的周期性变化,周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生绝对不应期： ↓ Na+通道处于-55mV 完全失活状态局部反应期： ↓ Na+通道 局部去极化-60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期-80mV 大部复活 幅度速度、传导、 超 常 期 ↓ Na+通道基本 时程等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 离阈电位近,,,,静息电位水平（变化较多见）,,,,,,-90,,0,距离阈电位距离大,引起兴奋所需的刺激大,兴奋性降低,,,,,阈电位水平（变化少）,,差值增大,Rp & threshold,Resting静息 Activation激活 Inactivation失活电压依赖性 Voltage-dependence 时间依赖性 Time-dependence复活reactivation,Three states of Na+ channel,兴奋性周期性变化与收缩的关系,① 不发生强直收缩,由于心肌细胞的有效不应期特别长（2期平台期长，250ms） ，从收缩期一直延伸到舒张早期，所以心肌始终作收缩与舒张交替性活动而不会发生完全强直收缩。
与骨骼肌不同，没有复合收缩现象）,兴奋性周期性变化与收缩的关系,② 期前收缩与代偿间歇,人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不应期之后， 可引起心室产生一次提前出现的兴奋和收缩，其后常伴有一次较长的心室舒张期期前收缩(premature systole)：心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩代偿间歇(compensatory pause)：一次期前收缩之后所出现的一段较长的心室舒张期由于窦房结的正常节律性兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩二、心肌的电生理特性,（二）自律性,心肌组织在离体和脱离神经支配下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity) ，起源于心脏的特殊传导系统（结区除外）自律性高低可用自动兴奋的频率来表示心脏的起搏点,窦房结（100次/分）,房室交界（50次/分） 浦肯野纤维（25次/分）,窦性心律(sinus rhythm) 正常起搏点(normal pacemaker),潜在起搏点(latent pacemaker) 异位起搏点(ectopic pacemaker),窦房结控制潜在起搏点的方式,①抢先占领（capture）－－当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生AP，自身的兴奋便不能表现出来。
②超速驱动压抑（overdrive suppression）－由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再表现出自身的节律频率差别越大，抑制效应越强影响自律性的因素,①最大复极电位与阈电 位之间的差距,乙酰胆碱→3期K+外流↑ →最大复极电位加大→心率↓,②4期自动去极化速度,儿茶酚胺→ 窦房结If 、ICa-T ↑→４期自动去极化速度↑→心率↑,二、心肌的电生理特性,（三）传导性,心肌细胞具有传导兴奋的能力传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示传导原理－－局部电流,闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统及工作细胞兴奋传播途径和特点,房-室延搁（0.1s） 生理意义：保证房室收缩的有序进行；保证足够的宽息期，使心肌不发生疲劳 临床：房室交界传导速度慢传导阻滞,,影响传导性的因素,① 结构因素：细胞直径、缝隙连接的数量和功能,② 0 期去极化速度和幅度,影响传导性的因素,② 0 期去极化速度和幅度,,0期去极化的速度和幅度取决于钠通道的效率，即去极化时钠通道开放的速度和数量。
钠通道的效率取决于膜电位的水平影响传导性的因素,③ 邻近未兴奋部位膜的兴奋性,1、“全或无”式收缩：功能性合胞体作用——同步收缩 2、不发生完全强直收缩：有效不应期特别长 3、依赖外源性Ca2+ ：心肌细胞的肌浆网不发达，贮存的Ca2+量也较少; 同时需要依赖2期Ca2+内流（ICa-L），才能触发肌浆网释放更多的Ca2+（钙触发钙释放）二、心肌的电生理特性,（四）收缩性,二、心肌的电生理特性,（四）收缩性,影响收缩性的因素,① 血浆中Ca2+：低Ca2+ →心肌收缩减弱,无Ca2+ →“兴奋-收缩脱耦联”或“电-机械分离” ②神经和体液因素：③低氧和酸中毒：[H+]↑→ Ca2+ -肌钙蛋白结合↓→心肌收缩力↓,NE+β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑Ach+M受体→cAMP↑→抑Ca2+通道+激活K+通 道 →AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓,高钾,低钾,兴奋性,轻度↑→RP↓→兴奋性↑ 显著↑→钠通道失活→兴奋性↓ 复极时钾外流↑→平台期↓→不应期↓,膜对钾通透性↓ →RP↓→兴奋性↑ →3期复极化速度↓→超常期↑→心律失常,自律性,4期钾外流↑→钠内流相对↓→4期自动去极速度↓→自律性↓,膜对钾通透性↓→ RP↓，同时4期钾外流↓→钠内流相对↑→4期自动去极化速度↑→自律性↑,传导性,RP↓→0期除极速度幅度↓→传导性↓,RP↓→0期除极速度幅度↓→传导性↓,收缩性,与钙竞争→钙内流↓→收缩性↓,与钙竞争减弱→钙内流↑→收缩性↑,三、体表心电图,心电图：将心电图机的测量电极 置于体表的一定部位所记录到的 心肌周期性的电变化波形。
心电图反映了心脏中兴奋产生、传导和恢复过程 中电变化的综合波形，不同于单个心肌细胞的动作电 位，与心脏的机械活动无直接关系 体表心电图(electrocardiogram, ECG) 希氏束电图(His bundle electrogram, HBE),三、体表心电图,正常心电图各波和间期的意义,三、体表心电图,① P波：两心房去极化过程波形小而圆钝， 0.08~0.11s，＜0.25mV ②QRS综合波：两心室去极化过程0.06~0.10s，代表心室肌兴奋扩布时间 ③T波：心室复极化（3期），0.05~0.25s，与QRS主波方向相同正常心电图各波和间期的意义,三、体表心电图,④ PR间期：0.12~0.20s，代表心房开始兴奋→心室开始兴奋（房室传导时间） ⑤ S-T段：代表心室各部分处于AP平台期，各部分间无电位差 ⑥QT间期：＜0.4s，代表心室开始兴奋到完全复极。