五、可兴奋细胞及其兴奋性 （一）兴奋和可兴奋细胞 Excitation signifies and increases in activity, such as contraction of a muscle, acceleration of the heart beat. excitable cell： 神经细胞 肌细胞 腺细胞 兴奋引起的生理效应： 神经冲动传导 肌肉收缩 腺体分泌（二）兴奋性和阈刺激 Excitability is the ability of certain kinds of cells (excitable cell) to generate active changes in their membrane potential. Excitability is a fundamental property common to all tissues and cells. 刺激引起兴奋的条件 强度 持续时间 强度时间变化率 阈强度（threshold intensity）：使发生兴奋的最小刺激强度 阈刺激（threshold stimulus）：相当于阈强度的刺激。
三）细胞兴奋后兴奋性的变化细胞在发生一次兴奋后，将经历一系列兴奋性的变化绝对不应期：当出现锋电位的时期内，不能再接受任何强大的刺激而出现新的锋电位，因而也不可能发生两次锋电位的叠加这一时期称为绝对不应期(absolute refractory period)处在绝对不应期的细胞，Na+通道是失活状态，细胞兴奋性降低到零 超常期（supranormal period）：相对不应期之后，阈下剌激就可引起细胞再兴奋，表明此时的兴奋性轻度的高于正常膜电位接近静息电位，相当于动作电位的负后电位后期 低常期（subnormal period）：需用阈上剌激才能引起细胞产生动作电位，细胞的兴奋性轻度的低于正常膜电位处于超极化状态，与阈电位距离加大 动作电位与兴奋性各时期的对应关系是: 峰电位-绝对不应期， 负后电位-相对不应期和超常期; 正后电位-低常期 分 期 兴 奋 性 原 因 时 间 绝对不应期 钠通道均失活 0 -60 mV 相对不应期 正常 少数钠通道复活 -60 -80 mV 超常期 正常 多数钠通道复活 -80 -90 mV 低常期 正常 超极化 -90 mV 1.兴奋性变化分期：2.绝对不应期的意义： 其长短决定细胞兴奋的最高频率例：绝对不应期 2 ms 兴奋的最高频率?1000/2 =500 Hz使动作电位不会重合0mV-70-9020绝对不应期相对不应期超常期0100兴奋性低常期组织兴奋后兴奋后其兴奋性周期性的变化兴奋性周期性的变化Consideration after classConsideration after class Please describe the feature and Please describe the feature and mechanism of the resting potential and mechanism of the resting potential and the action potential.the action potential. Please describe characteristic and Please describe characteristic and generated fundamental principle of cells generated fundamental principle of cells excitability change in the excitation and excitability change in the excitation and restoration process.restoration process. 第四节 肌细胞的收缩 骨骼肌(Skeletal Muscle) 横纹肌 肌肉 （功能特性） 心肌(Cardiac Muscle) (形态特点) 平滑肌(Smooth Muscle) Section 4 Contractile function of myocyte 一、横纹肌 (striated muscle)(一) 神经-肌接头（neuromuscular junction, NMJ）处兴奋的传递1.结构基础： 接头前膜电镜下 接头间隙(20 50 nm) 接头后膜(终板膜)轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的ACh终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶Structure of NMJStructure of NMJ motor axon terminal Contain ACh vesicles, richful mitochondria and other organelles Ca2+channel on the presynaptic membrane synaptic cleft or space Width:20 50 nm end-plate membrane Acetylcholine-gated ion channels (N AChR) Acetylcholinesterase2.传递过程：神经末梢处神经冲动 接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放 膜对Ca2+通透性增加 Ca2+内流进入轴突末梢 触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh 接头间隙 ACh 扩散到后膜(终板膜) N2型ACh受体阳离子通道亚单位结合终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流后膜去极化, 为终板电位(endplate potential, EPP)终板电位总和邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。
ACh发挥作用后被胆碱脂酶分解失活传递特点：1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式 Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加2.兴奋传递是1对1的： 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位 每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位3. ACh合成与释放：时间延阁 合成部位：轴浆中 储存： 突触小泡内 量子： 每个突触小泡中储存的ACh量 （“小包”ACh），通常是相当恒定的, 称为一个量子的ACh量子释放(quantal release)： 由一个ACh量子为单位的释放称为量子释放微终板电位（miniature endplate potential,MEPP） 一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化 MEPP幅度平均0.4mV 当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh，引起的MEPP发生叠加形成EPP，平均幅度50mV 产生一个正常的EPP需释放250个突触小泡。
4. 影响神经-肌肉接头信息传递的药物： 特异性阻断受体通道： 筒箭毒、-银环蛇毒 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 病理变化： 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化 胆碱酯酶失活 接头间隙AChSummary 1：NMJ兴奋传递的特征 1. 单向传递2. 是1对1的传递3. 时间延阁4. 易受环境因素变化的影响(二)横纹肌细胞的微细结构肌原纤维和肌节:每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线Microstructure of skeletal muscle 肌节 ( sarcomere ) 两条Z线间,肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位电镜下肌小节 明带(I带)中含有细肌丝; 暗带(A带)中含有粗肌丝; 粗细肌丝在空间上呈规则的排列 细肌丝是粗细肌2倍肌小节长度=1/2明带 + 暗带 粗肌丝 肌球蛋白 (亦称肌凝蛋白，myosin)杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两条重链的末端分别结合一对轻链。
横桥原肌凝蛋白原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纤蛋白肌纤蛋白（actin）肌钙蛋白肌钙蛋白（troponin）细肌丝: 肌纤蛋白肌纤蛋白（actin） 原肌凝蛋白原肌凝蛋白（tropomyosin） 肌钙蛋白肌钙蛋白（troponin）（收缩蛋白质）调节蛋白质肌管系统 横管（T管）肌管系统 纵管（肌质网,SR） 在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（L SR ） L SR：有Ca2+泵 Ca2+ SR连接内质网（JSR、终池）: SR末端膨大与T管膜接触部分 JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）三联管： T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）T管膜、肌膜有L型钙通道肌管的作用 横 管：传动作电位至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋- 收缩耦联部位(三) 横纹肌的收缩机制肌丝滑行理论(myofiament sliding theory) 直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄 主要内容： 横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成肌肉运动时，缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变 肌肉舒张状态，横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力2.肌肉收缩的过程 当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变； 肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点； 肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。
ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离 解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能状态横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位点的再结合的过程，称为横桥周期横桥周期Summary 2: myofiament sliding theory Force is generated by thick-thin filament sliding. Myosin is in thick filaments; actin is in thin filaments. Myosin extensions from the thick filament to actin in the thin filament are called cross-bridges*. Cross-bridges pull thin filaments past thick filaments. Myosin splits ATP and uses energy to move thin filaments. A specific intracellular Ca2+ concentration is needed to stimulate actin-myosin interaction. Consideration after classConsideration after class Please compare the different in the neurofibra conduction and neuromuscular jun。