动脉粥样硬化

动 脉 粥 样 硬 化 (心脑血管病的基本知识）定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化动脉粥样硬化（（atherosclerosis））概 念•1、动脉硬化——>动脉粥样硬化•2、动脉的分型：•（1）大型动脉 如胸主动脉、腹主动脉•（2）中型动脉 如冠状动脉、大脑中动脉•（3）小型动脉 如冠脉分支、脑内穿通动 脉•（4）微型动脉 毛细血管前的细小动脉•3、动脉的结构：见DVCI0036图形动脉粥样硬化的形成过程 一、内皮损伤： 1、高血压——切应力增加——内皮C损伤 2、高脂血症——内皮C损伤 3、血糖升高——糖化产物增多——内皮C 损伤 4、吸烟——CO增多——内皮C损伤 5、感染——毒素——内皮C损伤 6、…….. 其后：1、内皮C损伤2、内皮C通透性增加、NO分泌减少、内皮素分泌增多、内皮C粘附因子增多3、脂质沉积、内膜增生、血管收缩、单核C粘附在血管内膜上二、脂质积聚1、单核C进入血管壁巨噬吞噬大量LDL 泡沫C2、中膜的平滑肌C移入外膜吞噬脂质 泡沫C3、这些泡沫C积聚在一起形成脂质条纹。

三、斑块形成1、平滑肌C从中膜移向内膜合成和分泌胶 原和蛋白多糖与内皮C等三者构成斑块 的纤维帽2、LDL及TC积聚其内成为斑块的核或脂质池四、血管壁增生增厚 内皮C损伤内皮C回缩内膜下组织暴 露血小板粘附血小板释放出细胞因子 这些细胞因子进入血管壁平滑肌C增生 动脉管壁变粗变硬管腔狭窄泡沫泡沫细胞胞脂脂质条条纹中中间阶段段损伤动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化硬化硬化硬化纤维纤维斑斑斑斑块块复合病复合病复合病复合病变变破裂破裂破裂破裂 从十几从十几岁开始开始 从从30岁开始开始 从从40岁开始开始 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 主要主要主要主要为为脂肪脂肪脂肪脂肪积积聚聚聚聚平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌细细胞胞胞胞和胶原增生和胶原增生和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞栓塞栓塞 出血出血出血出血 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔→外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜动脉粥样硬化的危险因素•多因素共同作用：•危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟•次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染心脑血管病的发病机理 （见DVCI0039）正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/ /裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIA/TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛}ACSACS*ACS, *ACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, ; TIA, 一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性缺血性肾病病缺血性缺血性肠病病病理与临床•主A硬化收缩期高血压、主A瘤、主A夹层分离•冠状A硬化心绞痛、心肌梗死•脑A硬化脑血管病、脑萎缩•肾A硬化肾性高血压、肾衰竭•肠系膜A硬化肠系膜A栓塞、缺血性结肠炎•肢体A硬化间歇性跛行诊断•有动脉粥样硬化的危险因素•出现相关脏器的临床症状•以B超、CT、血管造影、数字减影等发现血管狭窄或扩张性改变防治一、一般措施： 1、动脉粥样硬化是可以逆转的 2、合理膳食 （1）控制食量、减肥 （2）低脂饮食、低胆固醇饮食 3、适当劳动与运动 4、劳逸结合、戒烟限酒二、药物治疗： 1、调整血脂药物 2、抗血小板药物 3、抗凝溶栓药物三、介入与手术： 1、介入：血管扩张、血管旋切、激光成 形、血管内支架等 2、手术：血管移植。