脑梗塞血压管理

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1、脑梗塞患者的血压管理脑梗塞患者的血压管理 深圳市第三人民医院深圳市第三人民医院 病例分享病例分享 病例分享病例分享 刘某某，男，59岁， 因“血压升高10余年，乏力伴肢体麻木1天”于2017-4-1入院。 入院时血压197/100mmHg。 初步诊断：1.高血压急症；2.脑梗塞？。 入院后予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养脑神经， 改善脑部代谢及氨氯地平、硝酸甘油降压。 交替使用硝普钠、硝酸甘 油静脉泵入，控制血压。 根据血压情况，动态调整 硝普钠/硝酸甘油的静脉泵 入速度。 血压波动于150230/80 130mmHg。 病例分享病例分享 2017-4-7凌晨，血压波动于 106132

2、/6478mmHg。 2017-4-7晨起，患者感右侧肢体 乏力加重。 急查颅脑CT，示左侧放射冠低密 度区，与入院时比较，梗塞灶较 前增大。 考虑急性脑梗塞。 病例分享病例分享 1.发生急性脑梗塞与血压下降有关吗？ 2.脑梗塞患者是否可以降压治疗？（降不降？） 3.脑梗塞患者血压多高可以启动降压治疗？（何时降？） 4.降压治疗的目标值是多少？（降多少？） 1 1脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 2 2 血压与脑血流量的关系血压与脑血流量的关系 3血压的管理血压的管理 CONTENTSCONTENTS 血压 升高 脑缺血的生理性或应激性反应 慢性血压升高对急性脑梗塞血 压调节的影响 脑

3、血管自动调节功能障碍 脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 脑梗塞急性期大多出现血压的暂时性升 高， 一般在发病后14天左右下降至稳态。 生理性或应激性反应生理性或应激性反应 脑梗塞急性期的脑水肿导致颅内血管容积的变化，以及脑组织 缺血水肿的占位效应，反射性引起血压增高。 代偿性血压升高，即Cushing反应，脑水肿和颅内压增高时， 循环系统通过系统调控升高血压以代偿缺血区的低灌注。 脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 “白大褂效应”、缺氧、紧张、焦虑、疼痛、尿潴留等应激 时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，RASS系统被激活产生血管紧张 素和醛固酮，血管加压素分泌增多，引起血管收缩，导致

4、血压 升高。 慢性疾病如高血压、高血脂及糖尿病等因素出 现广泛的脑小动脉硬化，表现为小动脉平滑肌 增厚，弹性下降。 机体通过脑小动脉生理性代偿的升高动脉压维 持脑部血流量。 慢性高血压由于动脉硬化及脑动脉狭窄，脑血 流的自动调节范围上移，保证在较高血压状态 下的脑血流量。一般高血压时，上限平均动脉 压180200mmHg，有时甚至达250mmHg。 慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响 脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 脑血管血压自动调节能力包括：脑血流量 灌注压及脑循环储备力。 脑血流量灌注压通过脑血管维持脑血流动 态稳定的能力称为脑循环储备力

5、。 脑梗塞后自动调节受损表现为双侧脑小血 管收缩能力增强而舒张能力严重降低，脑 灌注减低，脑血流量下降。 脑血管自动调节功能障碍脑血管自动调节功能障碍 脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 1脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 2 血压与脑血流量的关系血压与脑血流量的关系 3血压的管理血压的管理 CONTENTSCONTENTS 血压与脑血流量的关系血压与脑血流量的关系 脑梗塞急性期，由于脑自动调节功能障碍、慢性 血压升高和血压自动调节偏移，平均动脉压升高 是维持脑血流量的一种保护机制。 脑梗塞病灶及周围组织缺氧和酸中毒导致灌注血 管的麻痹性扩张和自动调节功能下降，其病灶和 周围组织

6、的灌注完全依赖于动脉血压，因此平均 动脉压可能是脑血流量的主要决定因素。 1 1 2 2 3 3 脑梗塞急性期及远期脑血流速度、脑血流量与血 压升高呈正相关。因此，机体需通过动脉血压升 高维持脑灌注及挽救缺血半暗带脑组织。 血压与脑血流量的关系血压与脑血流量的关系 当血压上升，超过正常脑血流量调节范围上限 时，脑血管被迫强制扩张，脑血流量急剧增加， 可导致或加重脑水肿。 当缺血半暗带组织灌注压高于一定的临界值时， 可能会出现出血转化、加重脑水肿及其他靶器官 受损等不良后果。 1 1 2 2 3 3 血压的任何波动都直接对脑血流量产生影响，因 此脑梗塞的血压管理尤为重要。 1脑梗塞血压升高的机制

7、脑梗塞血压升高的机制 2 血压与脑血流量的关系血压与脑血流量的关系 3血压管理血压管理 Health educationHealth education CONTENTSCONTENTS 血压管理的 目的 脑卒中在世界范围内的致死率跃居人类死因的第二位，同 时也是致残的主要原因。 大多数研究显示通过有效调控脑梗塞急性期的血压水平， 可以提高脑卒中患者的生存率和预后的生活质量。 通过对血压调控的学习，使脑血管疾病的护理更加规范化、 科学化、有效化。 脑梗塞血压管理 极具争议！ 支持者支持者 降低血压能减少脑水肿， 阻止脑梗塞的出血转化， 预防心肌损伤并发症，并 向长期降压治疗过度。 反对者反对者

8、 早期降压可能因为局部缺 血造成脑动脉自动调节功 能受损，进而减少侧枝循 环，增加脑梗面积。 1.准备溶栓者，血压应控制在180/100mmHg以下。 2.缺血性脑卒中24h内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张、 焦虑、恶心呕吐、疼痛及颅内压增高等情况。血压持续升高 SPB200mmHg或DBP110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、 高血压脑病的患者，可予降压治疗，需严密观察血压变化。 3.脑卒中后病情稳定，血压仍高于140/90mmHg，可于数天后恢复发病 前的降压药物或开始启动降压治疗。 4.卒中后低血压应积极寻找原因并处理，必要时采用扩容升压措施。 中国急性缺血性脑卒中诊

9、治指南中国急性缺血性脑卒中诊治指南 最新研究和指南 对于卒中急性期 血压管理带来的 临床指导意义 卒中急性期降压治疗无心血管获益卒中急性期降压治疗无心血管获益，但是也不会增加死亡但是也不会增加死亡、伤残伤残 等不良事件的风险等不良事件的风险，所以所以卒中急性期血压降压治疗是安全的卒中急性期血压降压治疗是安全的，可可 以用于溶栓之前的血压控制以用于溶栓之前的血压控制。 急性缺血性卒中患者高血压的调控应急性缺血性卒中患者高血压的调控应遵循个体化遵循个体化、慎重慎重、适度的适度的 原则原则。 TIATIA 脑梗塞脑梗塞 脑出血脑出血 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 血压管理血压管理 TIA：短暂性脑缺

10、血发作。 患者血压一般不会过高，多不需要降压。 TIA完全控制后，应积极治疗原有的高血压病，使血压缓慢降 至正常水平或可耐受的最低水平。 TIATIA的血压管理的血压管理 脑梗塞急性期：SBP在180220mmHg或DBP在110120mmHg，暂 不用药，严密观察；220/120mmHg，缓慢降压。 出血性脑梗死：维持BP180/105mmHg。 溶栓治疗前后：SBP180mmHg或DBP105mmHg，应降压治疗预 防出血。 急性期降压首选硝普钠。 脑梗塞的血压管理脑梗塞的血压管理 腔隙性脑梗死：梗死灶1.5cm，责任血管为穿支动脉，预后 良好，多数血压不会太高，不需要降压。 脑分水岭梗死

11、：在脑动脉狭窄的基础上，当发生血流动力学异 常（血容量减少、体循环低血压）时导致大脑前、中、后动脉 供血交界区发生梗塞，需要补液、升压治疗，禁忌脱水降颅压 及降压治疗。 脑梗塞特殊类型脑梗塞特殊类型 SBP200mmHg或DBP110mmHg，脱水治疗及慎重平稳降血压， 使血压略高于发病前水平或在185/105mmHg左右为宜。 SBP170200mmHg或DBP100110mmHg，仅脱水降低颅内压，并 严密观察血压变化。 SBP165mmHg或DBP95mmHg，仅降低颅内压，不降压治疗。 脑出血的血压管理脑出血的血压管理 蛛网膜下腔出血：常见于动脉瘤破裂、血管畸形等。 血压升高时，应及时降至正常水平。 降压治疗可以预防动脉痉挛。 脱水降颅内压治疗达到抑制反射性血压升高的效果。 蛛网膜下腔出血的血压管理蛛网膜下腔出血的血压管理 降压原则 脑卒中急性期不适当的降低血压可减少缺血 半暗带的压力依赖性灌注，从而加重脑损伤。 脑卒中急性期的高血压和低血压都与预后差 有关，但收缩压的降低损害更大。 降压应缓慢，降低幅度以10%15%为宜，2- 6小时降压不要超过SBP的20%。 1.发生急性脑梗塞与血压下降有关吗？ 2.脑梗塞患者是否可以降压治疗？（降不降？） 3.脑梗塞患者血压多高可以启动降压治疗？（何时降？） 4.降压治疗的目标值是多少？（降多少？）