《肺炎材料：慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案例分析》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺炎材料：慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案例分析（15页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、肺炎慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案列分析慢性支气管炎也简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰，或有喘息为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，同时能排除其他疾病引起的咳嗽、咳痰、喘息症状。慢性阻塞性肺气肿是在原有咳嗽、咳痰、等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难，检查时有肺气肿体征。肺气肿实际为一种病理诊断，即有肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，无明显的肺纤维化。如果慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时，则可以诊断为慢阻肺，无气流受限时则不能诊断。我们通过案例来学习一下慢支、及合并肺气肿的治
2、疗。第一部分 慢性支气管炎及慢支并肺气肿的病例概况案例1张某，女性，52岁，反复季节性咳嗽、咳痰5年，加重咳黄痰一周来院。本患于5年前，每于秋冬寒冷季节即出现咳嗽、咳痰，痰液多为灰白色黏稠样，不易咳出，无呼吸困难、喘促等症，每次发病程度时轻时重，但持续时间均超过3个月以上，曾自行服用过“罗红霉素”、“氨溴索”、“川贝枇杷膏”等药，症状略有改善，却未彻底消失，于天气转暖后渐能缓解好转，夏季时病情平稳不发作，但总体有逐年加重趋势。病程中无心悸、气短，无消瘦、无午后低热及夜间盗汗，无痰中带血及咳脓臭痰，无恶心、呕吐，头晕、头痛，无少尿、双下肢浮肿等。因一周前受凉后，咳嗽，咳痰加重，且咳黄痰，痰量较平
3、日增多，故来我院门诊治疗，病重后无发热、寒战，无咽痛、鼻塞，无流涕、打喷嚏。饮食、睡眠欠佳，二便如常。既往体弱，易患感冒。无烟、酒嗜好。久居北方寒冷地区，在面粉厂加工车间工作，环境较差。无药物过敏史，无肝炎、结核史 。查体：T 36.7 P 85次/分 R 18次/分 Bp 110/70Hg 一般状态可，呼吸平稳，神清语明，全身浅表淋巴结不大，五官端正，口唇无发绀，咽部稍充血，双侧扁桃体不大，胸廓对称，肋间隙不宽，双肺散在干、湿罗音，无胸膜摩擦音，心界不大，心率85次/分，节律规整，无杂音，腹部平软，肝、脾肋下未触及，双下肢无浮肿，神经系统查无异常。辅助检查如下，血常规：WBC 8.7109/
4、L，N 0.7，L 0.27，RBC 4.21012/L，Hb 116g/L。 胸部X线提示：双肺纹理增强、紊乱。肺功能检查：正常。痰培养：阴性。痰涂片：可见少量白细胞吞噬G+球菌。初步诊断：慢性单纯型支气管炎急性发作期治疗措施：1.适当休息，防止着凉及被动吸烟。2.预防控制感染：按当地常见病原菌经验性选用抗生素，先口服，（必要时可选用静脉注射）。可选用罗红霉素分散片0.15 bid po ，或阿莫西林胶囊0.5 q6h po ,或头孢呋辛酯片0.250.5 bid po 。3.镇咳：可选以下12种，如：强力枇杷露、枇杷止咳露、川贝枇杷膏、鲜竹沥、蛇胆川贝液、复方甘草合剂，溴己新等等。无痰干咳
5、时可用枸橼酸喷托维林片、氢溴酸右美沙芬等。4.祛痰：可选用12的药物有，乙酰半胱氨酸片、羧甲司坦片、氨溴索（沐舒坦）片、桃金娘油胶囊等口服。5.局部用药：可超声雾化吸入，如-糜蛋白酶等。6.病情稳定期时，加强锻炼，增强体质，做呼吸操，改善工作环境等。适当应用免疫调节剂如：转移因子口服或肌注、口服匹多莫德等。注射流感疫苗、支气管炎疫苗等。案例2赵某， 男性， 58岁， 反复咳嗽、咳痰，伴有喘促8年，加重1月余来诊。该患于8年前，常在秋冬季或吸烟、感冒后出现咳嗽、咳痰，伴有喘促，及时治疗后可好转，近3年来，渐有加重，每年都有发作，发作时持续时间长短不一，均超过3个月，曾于当地医院诊断为“慢性喘息型
6、支气管炎”，间断服用“氨茶碱”“复方甘草合剂”等药维持，此次1个月前因受寒着凉，自觉咳嗽、咳痰，喘促较以往加重，咳白色黏痰，量较多，夜间和晨起时为重，轻微活动即感乏力、心悸、呼吸费力，已不能坚持正常工作，服用上述药物，效果不甚明显，为求进一步治疗来诊。病重后无发热、寒战，无鼻塞、流涕、打喷嚏，无声音嘶哑及痰中带血，无恶心、呕吐、腹胀，稍感头晕、头沉，无体重下降，饮食、睡眠欠佳，二便如常。既往体质一般。嗜烟，吸烟每日10支以上，少量饮酒。无药物过敏史。工作环境无粉尘及挥发气体。否认高血压、糖尿病、冠心病史，否认青光眼病史，无肝炎、结核史。查体：T 37.0 P 90次/分 R 24次/分 Bp
7、120/80Hg神清语明，慢性病容，呼吸急促，端坐体位，口唇发绀，咽无充血，双侧扁桃体不大，颈软，颈静脉无怒张，胸廓对称，肋间隙不宽，双肺可闻及干、湿性啰音及喘鸣音，心界不大，心律规整，心率90次/分，无杂音，肝脾肋下未及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，神经系统正常。辅助检查如下，血常规：WBC 7.0109/L， N 0.7， L 0.2 。痰培养：阴性。痰涂片：可见破坏的白细胞和杯状细胞。胸部X线：双肺纹理增强、紊乱，肋膈角完整，心影正常。血气分析：PaO2 75 mmHg， PaCO2 45mmHg，PH 7.37。 肺功能检查：最大呼气流量-容积曲线，在75%和50%肺容量时，流量减
8、低。初步诊断：慢性喘息型支气管炎慢性迁延期治疗措施：1.休息，清淡饮食，保暖，预防感冒。2.常规吸氧。3.如有黄痰，痰多，可经验选用口服抗生素，严重者予以静脉给药，可适当选用大环内酯类、头孢类、磺胺类、喹诺酮类中一种。 4.镇咳、祛痰药物、雾化吸入：同案例1。5.平喘药物：支气管扩张剂 受体激动剂：如沙丁胺醇（舒喘灵）、特布他林、福莫特罗、沙美特罗。 茶碱类：氨茶碱0.10.2 bid po，氨茶碱静脉给药，每次0.250.5。二羟丙茶碱（喘定）0.10.2 bid po ，也可肌肉注射或静脉输液每次0.250.75。 抗胆碱能药物（M受体拮抗剂），异丙托溴铵气雾吸入。炎症介质阻滞剂，即白三烯
9、受体拮抗剂：扎鲁司特（安可来）、孟鲁司特（顺尔宁）。肾上腺皮质激素：急性发作时适当考虑短期使用布地奈德、氟替卡松气雾剂或雾化吸入。6.中医中药：服用桂龙咳喘宁等。7.病情稳定缓解时，加强锻炼，增强体质，提高免疫力等，措施方法同案例1。案例3李某，男性，65岁，间断咳嗽、咳痰20余年，伴活动后胸闷、气促5年，加重10天来诊。本患于20余年前，每于秋冬寒冷季节或感冒后即出现咳嗽、咳白痰，无喘息，每次发作持续时间达3个月以上，夏季时病情好转稳定。近5年病情渐重，又出现活动后胸闷、气短、乏力等症，休息时可以缓解，症状重时曾去当地医院就诊，诊断为“慢支”“慢性阻塞性肺气肿”，经吸氧、抗炎、止咳祛痰，改善
10、肺功能、对症治疗可好转。10天前，因受凉“感冒”，感冒治愈后仍咳嗽、咳痰较重，咯黄痰，较黏稠，痰量较平日为多，且在夜间卧床休息和清晨起床时症重，无咯血及咳脓臭痰，自觉胸闷气短亦较前重，伴有上腹胀满，无恶心、呕吐，无发热、寒战，无头晕、头痛，无神志恍惚、嗜睡等症，为防病情加重，故来我院治疗，病程中食欲减退，睡眠欠佳，体重无变化，二便如常。既往身体健康，无药物过敏史。无肝炎、结核史。无高血压、冠心病、糖尿病、青光眼等疾病史。无手术、外伤史。16岁开始吸烟，5年前已戒。不饮酒。工作环境尚可。查体：T 36.8 P 92次/分 R 26次/分 Bp 100/65Hg一般状态可，慢性病容，神清语明，呼吸
11、稍促，体型适中，半坐位，全身浅表淋巴结无肿大，五官端正，颜面无浮肿，球结膜无水肿，口唇发绀，颈静脉无怒张，桶状胸，肋间隙增宽，双侧触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺中等量干、湿性啰音，无胸膜摩擦音，心界不大，心率92次/分，节律规整，无杂音，腹软，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿，神经系统无异常。辅助检查如下，血常规：WBC 10.8109/L，N 0.8， L 0.2， RBC 5.61012/L，Hb 130g/L。胸部X线提示：胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肋骨平行，膈肌低平，双肺野透过度增加，肺纹理减少。肺功能检查：FEV1（一秒用力呼出量）/FVC（用力肺活量）：低于正常，残气
12、量（RV）/肺总量(TLC)：高于正常。痰涂片：可见较多中性粒细胞。痰培养：正常。血气分析：PH 7.32，PaO2 70mmHg，PaCO2 50mmHg。初步诊断：慢性单纯型支气管炎急性发作期 慢性阻塞性肺气肿治疗措施：1.注意休息、保暖，避免受凉，感冒。2.间断低流量吸氧，监测指脉氧。3.消炎、止咳、祛痰。同前案例。4.超声雾化吸入。5.病情平稳时，加强锻炼，增强体质，可用免疫增强药物如：卡介菌多糖核酸、转移因子、匹多莫德。也可注射支气管炎疫苗、肺炎疫苗等。6.肺功能锻炼：坚持腹式呼吸、缩唇呼吸，加强呼吸肌活力，增加膈肌活动能力。7.控制病情，预防肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭的发生。第二部
13、分 慢支并肺气肿的临床诊断特点及治疗原则一、慢性支气管炎并肺气肿的病因及发病机制本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。一吸烟：吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢支的患病率较不吸烟者高28倍，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；还能使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。二职业粉尘和化学物质：接触烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过
14、长时，均能促进慢性支气管炎发病。三空气污染：大气中的有害气体如SO2、NO2、CL2等可以损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏膜分泌增加，为细菌感染增加条件。四感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。常见的病毒有流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。细菌感染常继发于病毒感染后，常见病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。以上感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。五其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能减退，溶菌酶活性降
15、低，都容易造成呼吸道的反复感染。寒冷的空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血液循环障碍，也利于继发感染。六蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，当其缺乏时对蛋白酶的抑制能力减弱，其中1-抗胰蛋白酶（1AT）最具活性，故蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。吸烟、氧化应激时可使抗蛋白酶的活性降低，吸入有害气体和有害物质可致蛋白酶增多或活性增强。二、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情进展后，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；当发展成阻塞性肺气肿时见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，肺泡弹力纤维破坏、断裂。三、临床特点（一）症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重，主要表现为咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2
