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1、流行性出血热,Epidemic hemorrhagic fever ，EHF,由汉坦病毒引起的一种急性传染病 鼠为其主要传染源、自然疫源性疾病 三大主症：发热、出血、肾损害 五期典型临床经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 我国是高疫区,1、病原学,汉坦病毒、布尼亚病毒科汉坦病毒属,1.1 形态与结构,负性单链RNA病毒 圆形、卵圆形 直径80120nm 双层包膜,1.2 基因结构及其编码蛋白质,基因RNA分为大、中、小三个片段,L 病毒聚合酶 M膜蛋白 S 核衣壳蛋白,中和Ag：诱生中和Ab 有保护作用 血凝Ag：引起低PH依赖性细胞融合病毒黏附宿主细胞表面脱衣壳进入胞浆,M膜
2、蛋白,很强的抗原性、诱发宿主产生强的免疫反应 其抗体出现早、可用于早期诊断,S核衣壳蛋白,1.3 病毒分型,至少有16个血清型、公认的有5型,第1型汉滩病毒型 第2型汉城病毒型 第3型普马拉病毒型 第4型希望山病毒型 第5型辛诺柏病毒型,1.4 抵抗力,抵抗力弱 不耐热：56 30min、100 1min可灭活 不耐酸：PH5.0以下易灭活 紫外线、一般消毒剂（乙醚、氯仿、丙酮、碘酒、酒精）均敏感,2、流行病学,全世界广泛流行 我国发病率高、占亚洲发病数的98 除青海、新疆外、其他地区均有发病,2.1 传染源,广泛的动物宿主，170多种 主要的传染源是感染汉坦病毒的鼠类，其中以黑线姬鼠、褐家鼠
3、、大林姬鼠最多见 猫、狗、家兔等亦可携带病毒 带毒动物经粪、尿、唾液排毒，尿排毒时间可长达一年,黑线姬鼠,褐家鼠,2.2 传播途径,动物传播：主要传播途径 母婴垂直传播：胎盘、分娩 虫媒传播：革螨,接触传播：鼠咬伤、皮肤粘膜接触 消化道传播：口腔、胃肠道粘膜 呼吸道传播：气溶胶,2.3 人群易感性,普遍易感 隐性感染率低 感染后大多发病，并获得稳定的免疫力,黑线姬鼠：冬春季为高峰、57月为小高峰 家鼠：35月,野鼠传播者：有周期性，间隔数年一次大流行 家鼠传播者：周期性不明显,周期性,季节性、周期性,2.4 流行特点,季节性,亚洲欧洲、非洲美洲 我国俄罗斯韩国、芬兰 新疫区老疫区,地区性,与接
4、触传染源的机会多少有关 男性青壮年农民和工人,人群分布,疫区流行类型,3、发病机制,复杂、尚未完全清楚 通过多方面（病毒的直接作用、免疫应答的作用、细胞因子和介质的作用）导致全身小血管、多数脏器的损伤,全身小血管、多数脏器的损伤,血管通透性增加,皮肤充血、出血、血浆外渗,水肿、低血容量血症,低血容量休克 心肺脑肾损害,急性肾衰,小血管的广泛损伤,释放的凝血因子激活内外凝血系统,DIC、激发性纤溶,加重休克、出血、肾损害,3.1 病毒直接致病作用（依据）,病毒血症期，相应的中毒症状 不同血清型，症状体征轻重不同 病变部位、程度与病毒Ag分布一致 体外细胞培养,3.2 免疫应答的作用,型变态反应：
5、免疫复合物引起损害 其他免疫反应（尚有待研究）,型变态反应：特异性IgE-Ab 型变态反应：基底膜线状IgG沉积 型变态反应：淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞,3.3 各种细胞因子和介质的作用,IL1（白介素1）：发热 TNF（肿瘤坏死因子）：发热、休克、器官衰竭 血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素：减少肾血流量，促进肾衰,4、病理解剖,基本病变：全身小血管的广泛损伤、并伴有多数脏器病变 血管内皮细胞变性、坏死、肿胀，血管不规则收缩和舒张，管腔内微血栓形成，伴多数脏器损伤,肾脏：肿大、水肿、充血、出血 心脏：右心房内膜下广泛出血 脑垂体：前叶肿大、充血、出血、凝固性坏死，少侵犯后叶 后腹膜、纵隔：胶
6、冻样水肿,5、临床表现,潜伏期714天，2周多见 五期经过，有越期、重叠现象,发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期,5.1 发热期,发热：体温越高热程越长病情越重 全身中毒症状：三痛，胃肠道症状 毛细血管损害：充血（三红：颜面、颈部、眼结膜）、出血（条索状、搔抓样）、渗出水肿征（三浮征：眼睑、颜面、金鱼眼睛） 肾损害：蛋白尿、血尿,软腭出血斑,球结膜水肿出血,搔抓样出血,口腔出血,口鼻结膜皮肤出血,血管壁的损伤 PLT的损伤和功能障碍 肝素类物质的增加 DIC所致的凝血机制异常,出血的机制：,病程46日 发热末期或热退同时出现血压下降，热退后病情加重 持续时间与病情轻重、治疗措施是否及
7、时正确有关 分三个阶段：低血压倾向、低血压、休克，注意患者的基础血压,5.2 低血压休克期,血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织血容量下降 血浆外渗血液浓缩、粘稠血液淤滞进一步导致血容量下降,休克的机制（原发性休克）,5.3 少尿期,常继低血压休克期出现，可与其重叠出现、亦可越过其直接进入此期 病程58日 持续时间25天 多数患者表现为少尿无尿，少数表现为无少尿型肾功能不全,少尿期的临床表现,尿毒症：尿素氮和氨类的刺激症状、多数患者此期出血加重 酸中毒：Kussmaul呼吸 水、电解质紊乱：水钠贮留、电解质紊乱（高钾、稀释性低钠低钙） 高血容量综合征：,皮肤瘀斑,颅内出血,本期病情轻重与少尿持续
8、时间和氮质血症的高低相平行 有尿 有生的希望,5.4 多尿期,病程914日 分为三期：,移行期：尿量增加，但血BUN、Cr反而升高 多尿早期：氮质血症未见改善 多尿后期：注意继发性休克,少尿期以后发生的休克 多尿期水、电解质补充不足，大出血，感染有效血容量不足,继发性休克：,5.5 恢复期,一般13月体力才能完全恢复,难治性休克 有重要脏器出血 少尿5d，无尿2d，血BUN42.84mmol/L 出血心衰、肺水肿 出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢神经并发症 严重继发感染,危重型：在重型基础上出现以下之一者,6、实验室检查,WBC计数：第23病日，(1530）10*9/L WBC分类：早期中性粒细
9、胞升高，第45病日，淋巴细胞增多并有较多的异型淋巴细胞 Hb、RBC：可达150g/L , 5.010*12/L以上 PLT：(5080)10*9/L,6.1 血常规,血中异型淋巴细胞,尿外观可见小片状膜样物 尿蛋白： 镜检：管型、红细胞、巨大融合细胞,6.2 尿检查,尿中膜状物,肾功能：BUN、Cr 移行期末达高峰 肝功能：ALT升高、TBil 可升高 酸碱度：呼碱、代酸 电解质：低钠、低氯、低钙、高磷、低钾或高钾,6.3 血生化检查,PLT减少、PT延长、纤维蛋白 1.5g/L，考虑合并DIC FDP升高、3P试验阳性，进入纤溶亢进期,6.4 凝血功能,确诊的重要方法 早期：病毒抗原 特异
10、性IgG、IgM抗体,6.5 免疫学检查,血中的RNA,6.6 PCR技术,6.7 其他,ECG：钾异常 X线 眼压、眼底的检查,7、并发症,腔道出血：呕血、便血、咯血、血尿等 CNS合并症：脑膜炎、脑膜脑炎、脑水肿、高血压脑病、脑出血 肺水肿：ARDS 、心衰性肺水肿 继发感染：肺部、泌尿系感染多见 重要脏器损伤：MOF、自发性肾破裂 心、肝损害：,8、诊断,流行病学依据：季节、疫区 临床表现：早期三大主症、五期经过、热退后症状反而加重 实验室检出：早期诊断WBC、异型淋巴细胞、PLT，尿蛋白、尿中的膜状物 确诊EHF抗原、特异性IgM抗体、IgG抗体、RNA,9、鉴别诊断,发热期：感冒、钩
11、体病、败血症 低血压休克期：流脑、败血症、菌痢等引起的休克 少尿期：肾炎、肾衰 出血：,10、治疗,原则：三早一就及综合治疗，不同病期采取不同治疗措施；为提高存活率，关键治疗是防治休克、出血和肾衰。,抗病毒治疗：利巴韦林0.81g、疗程35天；INF- 3MU、q12h 、共4次 减轻外渗：积极补充血容量；降低血管通透性；提高血浆胶体渗透压 改善中毒症状：物理降温、激素 防治DIC：低右、丹参，肝素,10.1 发热期治疗,原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC,积极补充血容量：早期、快速、适量；晶（平衡盐）胶（10低右、20甘露醇）结合；观察血压变化 纠正酸中毒：5NaHCO3 纠
12、酸、扩容 血管活性药物：多巴胺、山莨菪碱 短期应用肾上腺皮质激素：地塞米松,10.2 低血压休克期治疗,原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环功能,稳定内环境：注意与休克所致的肾前性少尿相鉴别；饮食的控制、维持酸碱平衡、补液（量、成分） 促进利尿：甘露醇、速尿、血管扩张剂 导泻疗法：甘露醇、大黄、50硫酸镁 透析治疗：注意透析指征 防治并发症,10.3 少尿期治疗（稳、促、导、透）,原则：稳定内环境、促进利尿、导泻和透析治疗,稳定内环境：注意与休克所致的肾前性少尿相鉴别；控制液体量、补充高糖 促进利尿：甘露醇、速尿、血管扩张剂 导泻疗法：甘露醇、大黄、50硫酸镁 口服 透析治疗：注意
13、透析指征 防治并发症,10.3 少尿期治疗,少尿5日或无尿2日 明显的氮质血症：BUN32 mmol/L或每日上升7.15 mmol/L 血肌酐530umol/L，有严重酸中毒症状，补液治疗难以纠正 高血容量综合征治疗无效，有明显肺水肿或脑水肿 高钾： 6.5 mmol/L 或每日上升1 mmol/L，ECG检查出现高钾征象,透析指征,尿量达到2000ml以上 BUN下降 高血容量综合征或脑水肿好转后,透析终止时间,维持水电解质平衡 防治继发感染,10.4 多尿期治疗,补充营养 逐步恢复工作，出院后休息12个月，定期复查,10.5 恢复期治疗,原则：移行期和多尿早期同少尿期、多尿后期维持水电平
14、衡防治感染,原则：补充营养、逐步恢复工作,消化道大出血：病因治疗 继发感染：无肾毒药物或低毒药物 CNS并发症：甘露醇、安定 心力衰竭肺水肿：停止或控制输液、镇静、强心、扩管、利尿 ARDS：激素、高频通气 自发性肾破裂：手术,10.6 防治并发症,退热注意防休克 休克少尿防出血 少尿期间防三高 多尿注意补水电 整个病程防感染 三早一就莫延迟,发热期间禁用发汗类退热药 低血压休克期勿用全血 严格记录出入量 各期加强消毒隔离，预防继发感染 在防治DIC使用肝素期间，避免肌肉注射和深部穿刺，避免引起深部血肿 出现局部出血，应以局部压迫为主，慎用止血针（止血敏、止血芳酸） 禁用肾毒性药物（氨基糖甙类
15、）,11、预防,管理传染源：灭鼠 切断传播途径：个人、饮食卫生 提高人群特异性免疫力：双价沙鼠肾细胞疫苗（0、7日、28日、1年） 做好鼠密度、鼠带毒率及人群流行情况的监测,典型病例,患者，男性，40岁，因一天多来发热，半天来症状加重于4月28日入院。入院前1日发热，体温39.2 ，伴全身不适、腹泻，稀便1次，自己服用消炎药，入院当日晨感症状加重，头晕及全身不适而来诊。 体检： 35，P124次/分，R24次/分，BP 50/30 mmHg,神志清楚，精神萎靡，面部、颈部皮肤充血，双腋窝下皮肤散在出血点及条状出血斑。心率快，心律整，无病理性杂音，二肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，腹平软、无压痛
16、，肝脾未触及，四肢末端冰凉紫绀。,一周前由沈阳出差来京，沈阳家中有老鼠。 化验:血WBC 2410*9/L，中性粒细胞85，淋巴细胞2%,单核细胞3，异型淋巴细胞10。导尿80ml，尿蛋白（），WBC25/HP，RBC38/HP，尿表面有碎屑状膜。 提问：此病人应诊断什么病？诊断依据是什么？如何进一步确诊？主要治疗措施是什么？,思考题,HFRS的病原是什么？主要有哪几型？我国目前有哪几型？ HFRS的主要传染源是什么？其传播途径是什么？疫区分型有哪几型？其预防措施是什么？ HFRS的发病机制是什么？其特征性病理变化是是什么？ HFRS的三大主症是什么？临床分几期？各期的临床表现是什么？,HFRS如何诊断？其确诊依据是什么？应与哪些病及如何做鉴别诊断？ H
